II PAR CRANEAL
OPTICO
NERVIO OPTICO
ORIGEN REAL
• Células ganglionares de
la retina
ORIGEN APARENTE
• Quiasma óptico
• Angulo antero lateral
TRAYECTO
1° NEURONA
RETINIANA
•Neurona bipolar de la retina
•Estímulos luminosos
2° NEURONA
RETINIANA
•Neurona ganglionar retiniana QUIASMA OPTICO
TRACTO OPTICO
CUERPO GENICULADO
LATERAL
3° NEURONA
•Cuerpo geniculado
•Radiaciones ópticas
CORTEZA VISUAL
OCCIPITA
NERVIO OPTICO
Nervio aferente somatico
Nervio Sensitivo
Funcion
Vision
Nervio Optico
Examen clínico
•Agudeza visual
•Vision de color
•Campos visuales
•Fondo de ojo
Campos Visuales
Agudezavisual Vision lejana
Cartilla de Snellem
Cuenta dedos
Movimiento de
mano
Percepcion y
ubicación de luz
Vision cercana
Cartilla
Rosembaum
Cartilla Jaeguer
TABLADESELLEN
CARILLADEJAEGER
CARILLAROSENBAUM
PruebaIshihara
•Protanopia: Falta del total sistema receptor para el color rojo.
•Deuteranopia: Falta total de los receptores para el verde. (Ligada a crómosoma X)
•Tritanopia: Falta total de receptores para el azul. (Autosómica dominante)
DICROMATOPSIA
MONOCROMATOPSIA BICROMATOPSIA POLICROMATOPSIA ACROMATOPSIA
Dificultad para
distinguir colores
FONDEDEOJO
NEURITIS
OPTICA
Lesiones del nervio óptico producidas por:
◦ Alteraciones inflamatorias
◦ Desmielinizantes
◦ Degenerativas.
La aparición de los síntomas oculares
ocasionalmente va precedida de malestar
general , fiebre, dolor ocular leve a los
movimientos y la presión de globo
NEURITIS OPTICA
Dos formas
esenciales de
presentación:
La alteración ocurre en la
porción ocular del nervio PAPILITIS.
El proceso inflamatorio
sucede en cualquier parte
entre la porción retrocular
y prequiasmatica
NEURITIS
RETROBULBAR.
PAPILITIS
Inflamación o infarto de la porción del nervio óptico visible oftalmoscópicamente.
La papilitis suele ser unilateral
Causas Enfermedades desmielinizantes: Esclerosis múltiple
Enfermedades virales
Infarto parcial o completo de la cabeza del nervio óptico
Metástasis tumorales en la cabeza del nervio óptico
Agentes químicos: Plomo, metanol
Una causa importante de papilitis en pacientes >60 años es la arteritis craneal de células
gigantes
PAPILITIS
CUADRO CLINICO
◦ Engrosamiento y edema de la papila
◦ Pérdida de agudeza visual
◦ Escotoma central
◦ Abolición parcial o total del reflejo
fotomotor
◦ Defecto de transmisión en los potenciales
evocados visuales.
PAPILITIS
EXPLORACION FISICA
Fondo de ojo con edema y menor congestión
venosa.
La cabeza del nervio se observa enrojecida,
edematosa, protrute hacia la cavidad vítrea
Sus vasos están ensanchadosa su salida de la
papila.
Pocas o ninguna de hemorragias y exudado
Neuritis Óptica Retrobulbar
CAUSAS
◦ Esclerosis múltiple
◦ Criptococo
◦ Tuberculosis
◦ Herpes zóster
◦ Toxoplasmosis
◦ Sífilis
◦ CMV
◦ Histoplasma
◦ Idiopáticos
Inflamación de la porción orbitaria
del nervio óptico, normalmente unilateral.
Neuritis Óptica Retrobulbar
CUADRO CLINICO
Disminución de visión
Pérdida de sensibilidad media
Visión de los colores estará afectada
Potenciales visuales evocados
mostrarán un retraso de la latencia.
Dolor al mover el ojo
Neuritis Óptica Retrobulbar
EXPLORACION
Fondo suele ser normal
 Leve hiperemia del disco.
 Remisión espontánea, con
restauración de la visión normal,
en 28 sem.
 Escotoma central y palidez de
la porción temporal de la papila.
EDEMA
PAPILAR
•Prominencia edematosa de disco papilar
•Alteraciones vasculares
CAUSAS
Síndrome de hipertensión endocraneana
Compresión por tumores
Lesiones vasculares y traumatismos retinianos
Neuropatía óptica isquémica anterior
Neuritis inflamatorias
Neuritis infecciosas
Neurorretinitis asociado a exudados maculares
en forma de estrella.
PAPILEDEMA
El papiledema es un edema de papila
Bilateral
Causa Aumento de la presión del
líquido cefalorraquídeo (LCR)
sobre 20 cm H2O o 15 mmHg.
Debido Tumores cerebrales, abscesos, hematomas
subdurales, hidrocefalia, meningitis
Hipertensiones intracraneales benignas:
Cisticercosis.
El aumento de
presión del LCR se
transmite a las vainas
del nervio óptico
Edema intracelular
glial.
El engrosamiento de
los axones comprime
la circulación venosa
Causa hemorragias y
exudados.
PAPILEDEMA
La presión intracraneal
aumentada causa congestion
capilar e hiperemia del disco.
Estasis vascular: perdida de
relación arteria vena: en
varias areas de la retina:
venas mas engrosadas de lo
normal
Congestión persistente:
excavación fisiológica
desaparece, los márgenes de
la papila se engrosan , se
pierde la nitidez del contorno.
Los márgenes de la papilla se
elevan del plano retiniano ,
vasos ingurgitados, al salir de
la papila se curvan hacia abajo
PAPILEDEMA
CUADRO CLINICO
◦ Fotopsias
◦ Disminución de agudeza visual
EXPLORACION
◦ Borramiento de los límites del disco óptico
◦ Edema en el disco óptico
◦ Elevación del disco con márgenes borrosos
◦ Pulsaciones espontáneas de la vena central de la retina desaparecen
◦ Engrosamiento venoso
◦ Hemorragias en la capa de fibras nerviosas (“hemorragias en llama”)
◦ Infartos isquémicos retinianos (exudados algodonosos)
CLASIFICACION
PAPILEDEMA
Papiledema precoz
Borrosidad del disco óptico.
Papiledema agudo
Se agrega elevación del
disco, hemorragias y
exudados.
Papiledema crónico
Desaparecen las
hemorragias y aparecen
depósitos drusenoides, hay
un deterioro progresivo de
la función visual.
Papiledema atrófico
Profunda pérdida visual con
atrofia de la papila.
Hoyt describe 4 etapas en el
desarrollo del papiledema:
2
Neuropatía óptica Isquémica anterior
CUADRO CLINICO
◦ Cefalea
◦ Claudicación mandibular
◦ Hipersensibilidad del cuero cabelludo o del
área temporal
◦ Artralgias
◦ Pérdida de peso
◦ Fiebre
◦ Anorexia
◦ Mialgias
◦ Pérdida monocular persistente de la visión.
Neuropatía óptica Isquémica anterior
• Mayores de 50 años
• Infarto isquémico de la cabeza del nervio óptico
• Hipertensión arterial y DM
• Isquemia de la circulación arterial ciliar posterior y,
de manera más específica, a la oclusión de las ramas
del sistema arterial coroideo peripapilar.
EXPLORACION FISICA
•El disco óptico se encuentra pálido
• El nervio óptico del ojo afectado presenta una
excavación norma

Ii par craneal

  • 1.
  • 2.
    NERVIO OPTICO ORIGEN REAL •Células ganglionares de la retina ORIGEN APARENTE • Quiasma óptico • Angulo antero lateral
  • 3.
    TRAYECTO 1° NEURONA RETINIANA •Neurona bipolarde la retina •Estímulos luminosos 2° NEURONA RETINIANA •Neurona ganglionar retiniana QUIASMA OPTICO TRACTO OPTICO CUERPO GENICULADO LATERAL 3° NEURONA •Cuerpo geniculado •Radiaciones ópticas CORTEZA VISUAL OCCIPITA
  • 5.
    NERVIO OPTICO Nervio aferentesomatico Nervio Sensitivo Funcion Vision
  • 6.
    Nervio Optico Examen clínico •Agudezavisual •Vision de color •Campos visuales •Fondo de ojo
  • 7.
  • 9.
    Agudezavisual Vision lejana Cartillade Snellem Cuenta dedos Movimiento de mano Percepcion y ubicación de luz Vision cercana Cartilla Rosembaum Cartilla Jaeguer
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
    •Protanopia: Falta deltotal sistema receptor para el color rojo. •Deuteranopia: Falta total de los receptores para el verde. (Ligada a crómosoma X) •Tritanopia: Falta total de receptores para el azul. (Autosómica dominante) DICROMATOPSIA MONOCROMATOPSIA BICROMATOPSIA POLICROMATOPSIA ACROMATOPSIA Dificultad para distinguir colores
  • 14.
  • 16.
    NEURITIS OPTICA Lesiones del nervioóptico producidas por: ◦ Alteraciones inflamatorias ◦ Desmielinizantes ◦ Degenerativas. La aparición de los síntomas oculares ocasionalmente va precedida de malestar general , fiebre, dolor ocular leve a los movimientos y la presión de globo
  • 17.
    NEURITIS OPTICA Dos formas esencialesde presentación: La alteración ocurre en la porción ocular del nervio PAPILITIS. El proceso inflamatorio sucede en cualquier parte entre la porción retrocular y prequiasmatica NEURITIS RETROBULBAR.
  • 18.
    PAPILITIS Inflamación o infartode la porción del nervio óptico visible oftalmoscópicamente. La papilitis suele ser unilateral Causas Enfermedades desmielinizantes: Esclerosis múltiple Enfermedades virales Infarto parcial o completo de la cabeza del nervio óptico Metástasis tumorales en la cabeza del nervio óptico Agentes químicos: Plomo, metanol Una causa importante de papilitis en pacientes >60 años es la arteritis craneal de células gigantes
  • 19.
    PAPILITIS CUADRO CLINICO ◦ Engrosamientoy edema de la papila ◦ Pérdida de agudeza visual ◦ Escotoma central ◦ Abolición parcial o total del reflejo fotomotor ◦ Defecto de transmisión en los potenciales evocados visuales.
  • 20.
    PAPILITIS EXPLORACION FISICA Fondo deojo con edema y menor congestión venosa. La cabeza del nervio se observa enrojecida, edematosa, protrute hacia la cavidad vítrea Sus vasos están ensanchadosa su salida de la papila. Pocas o ninguna de hemorragias y exudado
  • 21.
    Neuritis Óptica Retrobulbar CAUSAS ◦Esclerosis múltiple ◦ Criptococo ◦ Tuberculosis ◦ Herpes zóster ◦ Toxoplasmosis ◦ Sífilis ◦ CMV ◦ Histoplasma ◦ Idiopáticos Inflamación de la porción orbitaria del nervio óptico, normalmente unilateral.
  • 22.
    Neuritis Óptica Retrobulbar CUADROCLINICO Disminución de visión Pérdida de sensibilidad media Visión de los colores estará afectada Potenciales visuales evocados mostrarán un retraso de la latencia. Dolor al mover el ojo
  • 23.
    Neuritis Óptica Retrobulbar EXPLORACION Fondosuele ser normal  Leve hiperemia del disco.  Remisión espontánea, con restauración de la visión normal, en 28 sem.  Escotoma central y palidez de la porción temporal de la papila.
  • 24.
    EDEMA PAPILAR •Prominencia edematosa dedisco papilar •Alteraciones vasculares CAUSAS Síndrome de hipertensión endocraneana Compresión por tumores Lesiones vasculares y traumatismos retinianos Neuropatía óptica isquémica anterior Neuritis inflamatorias Neuritis infecciosas Neurorretinitis asociado a exudados maculares en forma de estrella.
  • 26.
    PAPILEDEMA El papiledema esun edema de papila Bilateral Causa Aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) sobre 20 cm H2O o 15 mmHg. Debido Tumores cerebrales, abscesos, hematomas subdurales, hidrocefalia, meningitis Hipertensiones intracraneales benignas: Cisticercosis.
  • 27.
    El aumento de presióndel LCR se transmite a las vainas del nervio óptico Edema intracelular glial. El engrosamiento de los axones comprime la circulación venosa Causa hemorragias y exudados.
  • 28.
    PAPILEDEMA La presión intracraneal aumentadacausa congestion capilar e hiperemia del disco. Estasis vascular: perdida de relación arteria vena: en varias areas de la retina: venas mas engrosadas de lo normal Congestión persistente: excavación fisiológica desaparece, los márgenes de la papila se engrosan , se pierde la nitidez del contorno. Los márgenes de la papilla se elevan del plano retiniano , vasos ingurgitados, al salir de la papila se curvan hacia abajo
  • 29.
    PAPILEDEMA CUADRO CLINICO ◦ Fotopsias ◦Disminución de agudeza visual EXPLORACION ◦ Borramiento de los límites del disco óptico ◦ Edema en el disco óptico ◦ Elevación del disco con márgenes borrosos ◦ Pulsaciones espontáneas de la vena central de la retina desaparecen ◦ Engrosamiento venoso ◦ Hemorragias en la capa de fibras nerviosas (“hemorragias en llama”) ◦ Infartos isquémicos retinianos (exudados algodonosos)
  • 30.
    CLASIFICACION PAPILEDEMA Papiledema precoz Borrosidad deldisco óptico. Papiledema agudo Se agrega elevación del disco, hemorragias y exudados. Papiledema crónico Desaparecen las hemorragias y aparecen depósitos drusenoides, hay un deterioro progresivo de la función visual. Papiledema atrófico Profunda pérdida visual con atrofia de la papila. Hoyt describe 4 etapas en el desarrollo del papiledema: 2
  • 31.
    Neuropatía óptica Isquémicaanterior CUADRO CLINICO ◦ Cefalea ◦ Claudicación mandibular ◦ Hipersensibilidad del cuero cabelludo o del área temporal ◦ Artralgias ◦ Pérdida de peso ◦ Fiebre ◦ Anorexia ◦ Mialgias ◦ Pérdida monocular persistente de la visión.
  • 32.
    Neuropatía óptica Isquémicaanterior • Mayores de 50 años • Infarto isquémico de la cabeza del nervio óptico • Hipertensión arterial y DM • Isquemia de la circulación arterial ciliar posterior y, de manera más específica, a la oclusión de las ramas del sistema arterial coroideo peripapilar. EXPLORACION FISICA •El disco óptico se encuentra pálido • El nervio óptico del ojo afectado presenta una excavación norma

Notas del editor

  • #3 Globo ocular proyección de diencefalo
  • #4 Fibras retinianas converjen en el disco óptico Atraviesan coroides y esclerótica y emergen en el polo posterior del globo ocular Penetran y recorren el condcuto óptico (prolongación de duramadre+ art. Oftalmica) Entran en el craneo y termina en el angulo anterolateral del quiasma óptico CRANEO El N. óptico se apolla en el diafragma celar de esfenoides QUIASMA O Recibe anterormente a N. ópticos y en sus angukos posteriores parten tractos ópticos Sobre el difragma celar Fibras Temporales de retina  proyectan  campo visual nasal Fibras nasles de retina proyectan  campo visual temporañ Area visual del surco calcarino en la cara medial del lóbulo occipital del cerebro
  • #8 Por oposición Ilumincion adecuada Limite de visión periférica mientras el ojo permanece en posición primaria sin movimiento Conteo de dedos c/cuadrante 90-100° Temporal 60° Nasal 50-60° Superior 60-75° inferior
  • #10 Snellen 6m Jaeguer 35 cm Error de refracción- estenopeico
  • #12 JAEGER 1 ROSENBAUM 20/25
  • #13 Aquellos con visión normal deben leer el número 8. Aquellos que tienen deficiencias para la percerpción de rojo-verde leen el número 3. Quienes tienen ceguera completa a los colores no son capaces de leer ningún número.
  • #14 Lesiones el lóbulo occipital. La estimulación de las terminaciones corticales de las vías visuales explica las alucinaciones visuales simples o amorfas de la epilepsia.
  • #15 RAYO EN PUPILA HASTA Q REFLEJE ROJO DIRIGIR OTOSCOPIO A 2-3 CM DEL PACIENTE , CON 15° ANGULO Observar Retina vecina a dosci óptico Seguir vasos a periferia Inspeccionar macula Ajuste de lente para enfocar imagen
  • #19 PAPILITIS (Neuritis óptica La cabeza del nervio se observa enrojecida, edematosa,protrute hacia la cavidad vítrea • Sus vasos están ensanchadosa su salida de la papila. • Indistinguible del papiledema. Neuritis óptica bulbar o papilitis. La papila óptica está elevada y de bordes borrosos. La papilitis puede tener varias causas, aunque la causa exacta casi nunca se sabe. desde el punto de vista etiológico las causas de papilitis y neuritis retrobulbar son las mismas. • Causa mas frecuente de neuritis óptica en menores de 50 años: esclerosis multiple • Mayores de 60 años: problemas isquemicos • Neuritis en forma bilateral: problemas toxicos, alcohol metílico,plomo, problemas virales. • En general las neuritis tienden a ser autolimitadas de 4 a 8 semanas. • Si el proceso inflamatorio agudo es muy grave: atrofia óptica completa.
  • #20 En pacientes con SIDA su causa más frecuente es la infección por CMV, pero también se puede deber a sífilis, hepatitis B y necrosis retiniana herpética. La papilitis se presenta de forma unilateral cuando se produce como extensión hacia el nervio óptico de un proceso retiniano y de forma bilateral en el contexto de una infección sistémica (sífilis) o menínge
  • #21  En las papilitis hay pocas o ninguna de hemorragias y exudados en general el grado de edema es menor. 39. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Lo establece la perdida súbita de la vision: neuritis sucede de manera notable. • Reflejos pupilares frecuentemente afectados.(pupila de marcus gunn) • Campos visuales muestran escotomas. • Alteraciones de la visión del color.
  • #22 nvasión directa del nervio a partir de un proceso meníngeo, aunque es mucho más infrecuente que el papiledema. Se trata de un cuadro grave que puede producir ceguera uni o bilateral por necrosis del nervio óptico. Cada brote aumenta el daño visual y la palidez temporal residuales, pudiendo producirse atrofia óptica y ceguera completa permanentes. 
  • #23 En todo paciente con neuritis óptica debemos solicitar resonancia magnética nuclear (RMN) para descartar la existencia de patología desmielinizante sistémica asociada y es un marcador de riesgo para el desarrollo de esclerosis múltiple4 El líquido cefalorraquídeo mostrará aumento de las inmunoglobulinas G y habrá presencia de bandas oligoclonales
  • #26 Defecto pupilar aferente: al iluminar la pupila del ojo afectado (OI) , esta no contrae, la contralateral tampoco.. -al iluminar el ojo no afectado se contraen ambas pupilas Drusen: ácido mucopolisacárido.
  • #28 Espacio subaracnoideo se extiende por todo el canal óptico en las vainas del N.O. Inicialmente la función visual se mantiene, pero con el tiempo se produce atrofia del nervio óptico y pérdida visual AUMENTO DE PRESION PB POROBSTRUCCION DE SALIDA DE LCR
  • #30 Edema de papila, papiledema y pseudotumor cerebri La papiloflebitis ocurre en sujetos sanos y jóvenes y es típicamente unil}ateral. Borramiento de los límites del disco óptico por edema de la capa de fibras nerviosas peripapilares Semanas o meses más tarde aparece la atrofia óptica en la que los márgenes del disco son irregulares y pueden verse shunts opto-ciliares2 edema del nervio óptico secundario a un aumento de la presión intracraneal
  • #31 cuerpos hialinos o coloides son formaciones compuestas por mucopolisacáridos, mucoproteinas, hierro, ácido ribonucléico y calcio que normalmente comienzan Elementos oftalmoscopicos sobresalientes: 1.Aumento del diámetro de la papila. 2. Aspecto de hongo por elevación de la papila 3.Enrojecimiento de la papila 4 Congestión venosa y tortuosidad 5 Deflexión de vasos papilares al ir sobre la retina 6 Hemorragias peripapilares en flama 7 Algunos exudados
  • #32 ancianos con una pérdida de agudeza visual muy grave que ocasionalmente está precedida por pérdidas visuales transitorias. El diagnóstico de confirmación es la biopsia de la arteria temporal en la que encontraremos una vasculitis granulomatosa. Se trata de una urgencia oftalmológica, por lo que es esencial iniciar el tratamiento precoz en estos pacientes (sin esperar a los resultados de la biopsia) para evitar el riesgo de complicaciones sistémicas o la bilateralización de la patología (un tercio de los casos no tratados). El tratamiento se basa en la administración de corticoides a dosis altas (vía sistémica u oral) durante un periodo largo de tiempo, monitorizando al paciente mediante la VSG13