oftalmologia

1. Neurooftalmología
Dr. Luis Alberto

2. Dr. Luis Alberto
NERVIO OPTICO
1. SEGMENTO
INTRAOCULAR
50mm de longitud: desde el
globo ocular hasta el
quiasma óptico
4 subdivisiones anatómicas
A. (papila o disco óptico) es el mas corto, con 1mm de profundidad y 1,5 mm de diámetro
vertical.
Los trastornos neurológico que afectan a esta parte del nervio óptico incluyen
inflamación (papilitis), edema y depósitos anormales (drusas). En relación con la
lamina cribosa, el segmento intraocular se puede dividir en tres zonas:
zona preliminar, zona laminar y poslaminar.

3. Dr. Luis Alberto
NERVIO OPTICO
2. Segmento intraorbitario
Tiene 25-30mm de longitud y se extiende desde el globo ocular hasta el agujero
óptico en el vértice orbitario. Su diámetro: 3-4 mm y tiene forma de S.
En el extremo orbitario, el nervio esta rodeado por el resistente anillo fibroso de Zinn
a partir del cual se originan los 4 músculos rectos.
3. Segmento intracanalicular
Atraviesa el canal óptico y mide aprox. 6mm
4. Segmento intracraneal
Alcanza el quiasma y su longitud varia entre 5 y 16mm

4. Dr. Luis Alberto
EVALUCION DE LA ENFERMEDAD
DEL NERVIO OPTICO
SIGNOS DE DISFUNCION DEL NERVIO
OPTICO
1. Agudeza visual reducida: de cerca y de lejos es frecuente
2. Defecto de conducción pupilar aferente
3. Discromatopsia: afectación de la visión de los colores, afecta
principalmente al rojo y al verde
4. Disminución de la sensibilidad al brillo de la luz

5. Dr. Luis Alberto
EVALUCION DE LA ENFERMEDAD
DEL NERVIO OPTICO
5. Disminución de la sensibilidad al contraste que se explora
pidiendo al paciente que distingan enrejados con un contraste
gradualmente mayor en un amplio rango de frecuencias
espaciales (laminas de arden) en forma de valoraciones es muy
sensible para perdidas de visión sutiles aunque no se especifica
de la enfermedad de nervio óptico
6. Defectos del campo visual, que puede ser de varios tipos
dependiendo de la patología subyacente, como depresión difusa
del campo visual central, escotomas centrales, escotomas
centrocecales, defecto del haz de fibras nerviosa y altitudinales

6. Dr. Luis Alberto
CAMBIOS DE LA PAPILA OPTICA
1. Papila normal: que se asocia clásicamente con neuritis retrobulbar
2. Tumefacción papilar: que es un signo de papiledema, neuropatía
óptica isquémica anterior, papilitis y el estadío agudo de la neuropatía
óptica de Leber

7. Dr. Luis Alberto
CAMBIOS DE LA PAPILA OPTICA
3. Shunts opticocilares: que representan colaterales venosas
retinocoroideas de la papila óptica y se producen como un
mecanismo compesador por compresión venosa crónica,
habitualmente por un meningioma o un glioma del nervio óptico
4. Atrofia óptica: que representa el resultado final de casi todos

8. Dr. Luis Alberto
ATROFIA OPTICA
• ATROFIA OPTICA
PRIMARIA
Causado por lesiones que afectan las vías visuales, desde la
porción retrolaminar del nervio óptico hasta el cuerpo
geniculado lateral.
Lesiones anteriores al quiasma óptico: atrofia óptica unilateral
Lesiones que afectan al quiasma y al tracto óptico causan:
atrofia óptica bilateral

9. Dr. Luis Alberto
ATROFIA OPTICA
• Causas:
 Después de una neuritis retrobulbar
 Lesiones compresivas como tumores y aneurismas
 Neuropatías ópticas hereditarias
 Neuropatías ópticas toxicas y nutricionales

10. Dr. Luis Alberto
ATROFIA OPTICA
• Signos:
o Papila blanca y plana con márgenes claramente delimitados
o Reducción en el número de los pequeños vasos sanguíneos
que cruza la papila (signo de kestenbaum)
o Atenuación de los vasos sanguíneos parapapilares y
adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas retinianas
o La atrofia puede ser difusa o sectorial dependiendo de la
causa y nivel de lesión

11. Dr. Luis Alberto
ATROFIA OPTICA SECUNDARIA
Está precedida por tumefacción de la cabeza del
nervio óptico
CAUSAS: papiledema crónico, neuropatía óptica isquémica anterior y
papilitis
Signos según su causa: papila blanca o de color gris y ligeramente elevada
con márgenes mal delimitadas debido a la gliosis
Reducción en el número de los pequeños vasos sanguíneos que cruzan la
superficie papilar

12. Dr. Luis Alberto
NEURITIS OPTICA
Es un proceso inflamatorio, infeccioso o desmielinizante que afecta al nervio
óptico; se clasifica oftalmoscopica y etiológicamente
Clasificación OFTALMOSCOPICA
1. Neuritis retrobulbar: es el tipo mas frecuente de neuritis óptica en los adultos y
suele asociarse con esclerosis múltiple
El proceso patológico no afecta a la cabeza del nervio, el aspecto de la papila es
normal

13. Dr. Luis Alberto
NEURITIS OPTICA
Clasificación OFTALMOSCOPICA
2. Papilitis: en la que el proceso patológico afecta la cabeza del nervio óptico de
forma primaria o secundaria a la inflamación retiniana contigua; se caracteriza
por hiperemia y edema variable de la papila óptica que puede asociarse con
hemorragias parapapilares en llama y es mas frecuente en niños
3. Neurorretinitis: se caracteriza por papilitis asoc.
Con inflamación de la capa de fibras nervios retinianas y se caracteriza por una
figura macular en estrella compuesta por exudados duros

14. Dr. Luis Alberto
NEURITIS OPTICA

15. Dr. Luis Alberto
NEURITIS OPTICA
Clasificación Etiológica
1. Desmielinizacion: causa mas frecuente
2. Parainfecciosa: puede seguir a una infección viral o una inmunización
3. Infecciosa: relacionada sífilis, enfermedad de Lyme, herpes, zoster, Px VIH+
4. Autoinmune

16. Dr. Luis Alberto
NEURITIS OPTICA
Desmielinizacion
Es un proceso patológico mediante el cual las fibras nerviosas
normalmente mielinizadas pierde su capa aislante de mielina
causas
Neuritis óptico
aislado
Esclerosis
múltiple
Enfermedad
de Schilder
Signos oculares:
 Lesiones de la vía visual
 Lesiones del tronco cerebral
 Asociación de neuritis óptica con esclerosis múltiple

17. Dr. Luis Alberto
NEURITIS OPTICA ISQUEMICA
ANTERIOR NO ARTERITICA
Patogenia
Es un infarto parcial o total de la cabeza del nervio óptico causado por
oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas
Ocurre como un fenómeno aislado en px de 45 y 65 años de edad
Las enfermedades sistémicas predisponentes: HTA, DM,
hipercolesterolemia, enfermedad del colágeno, síndrome de anticuerpo
antifosfolípido, episodios hipotensión brusco y cirugía de catarata
PRESENTACION: Es con una perdida visual monocular repentina e indolora
que se asocia con síntomas visuales transitorios premonitorios

18. Dr. Luis Alberto
NEURITIS OPTICA ISQUEMICA
ANTERIOR NO ARTERITICA
Signos
A. Agudeza visual: en alrededor del 30% de los pacientes es normal o
esta ligeramente disminuida
B. Los defectos del campo visual son típicamente altitudinales afectando
habitualmente el campo inferior.
C. Discromatopsia es proporcional al grado de afectación visual al
contrario que la neuritis óptica en la que la visión a colores esta
gravemente afectada pero la agudeza visual es buena
D. La papila es pálida con edema difuso o sectorial que puede estar
rodeado por algunas hemorragias en forma de astillas

19. Dr. Luis Alberto
NEURITIS OPTICA ISQUEMICA
ANTERIOR ARTERITICA
La arteritis de células gigantes es una emergencia médica porque la
prevención de la ceguera depende del reconocimiento rápido del cuadro y su
tratamiento
La enfermedad afecta típicamente a pacientes de mas de 65 años
• Los cuatros criterios diagnostico mas importante de AGG son:
a. Claudicación mandibular
b. Dolor cervical
c. Proteína C reactiva>2,45mg/dl
d. VSG>47mm/hora

20. Dr. Luis Alberto
NEURITIS OPTICA ISQUEMICA
ANTERIOR ARTERITICA
Complicaciones oculares de la ACG
-Neuropatía óptica
isquémica anterior
arteritica
-Diplopía
-Exudados
algodonosos
-Oclusión de la
arteria ciliar retiniana
-sd isquémico ocular

21. Dr. Luis Alberto
NEURITIS OPTICA ISQUEMICA
ANTERIOR ARTERITICA
Signos
• La papila esta pálida e inflamada con pequeñas hemorragias en astilla en su
margen
• En 1-2 meses la tumefacción se resuelve gradualmente y se produce una
atrofia óptica grave con afectación profunda de la agudeza visual
 El tratamiento inicial se realiza con metilprednisolona endovenosa 1g/día
durante 3 días junto con prednisolona oral 80mg cada día

22. Dr. Luis Alberto
AUMENTO DE LA PRESION
INTRACRANEAL
LCR
SE
FORMA Plexo coroideo de
ambos ventrículos
cerebrales V. Laterales
Abandona
Se absorbe: vellosidades
aracnoideas
Alrededor de la médula
espinal y el resto baña los
hemisferios cerebrales
Espacio
subaracnoideo
A.luschka/
magendie
3 ventrículo
Entrar
Agujero de
Monroe
Entra
4 ventrículo
Acueducto
de Silvio
Fluye
Fluye
CIRCULACION LCR

23. Dr. Luis Alberto
AUMENTO DE LA PRESION
INTRACRANEAL
• Causas de hipertensión Endocraneal:
o Obstrucción del sistema ventricular
o Lesiones intracraneales que ocupan espacio
o Afectación de la absorción de LCR a través de las vellosidades
aracnoideas lesionadas
o Hipertensión intracraneal benigna
o Edema cerebral difuso
o Hipertensión sistémica grave
o Hipersecreción de LCR Presión de salida normal LCR en la punción
lumbar es<80mmH2O en lactantes<90mm
niños y <210mm en adultos

24. Dr. Luis Alberto
AUMENTO DE LA PRESION
INTRACRANEAL
Signos clínicos
Visuales
I. Oscurecimientos visuales
transitorios
II. Diplopía horizontal
III. Fallo visual
Sistémicos
I. Cefalea
II. Nauseas y vómitos
III. Deterioro de la conciencia; con
obnubilación

25. Dr. Luis Alberto
PAPILEDEMA
Se define como una tumefacción de la cabeza
del nervio óptico secundario a un aumento de
la presión intracraneal
• Casi siempre es bilateral
• En todos los pacientes con papiledema se debe
sospechar la existencia de una masa intracraneal
hasta que no se demuestre lo contrario
• Sin embargo, no todos los pacientes con presión
intracraneal aumentada tienen papiledema

26. Dr. Luis Alberto
SIGNOS CLINICOS
PAPILEDEMA PRECOZ
No hay síntomas visuales y la agudeza visual es normal
Las papilas ópticas muestran hiperemia y elevación leve
Los márgenes papilares están mal definidos y se produce
tumefacción de la capa fibrosa de la retina parapapilar
Hay pérdida de pulso venenoso espontáneo previo

27. Dr. Luis Alberto
SIGNOS CLINICOS
PAPILEDEMA
ESTABLECIDO
• Puede existir oscurecimiento visual transitorio en uno o ambos
ojos durante algunos segundos
• Agudeza visual normal o esta reducida
• Papilas óptica muestran una hiperemia grave y elevación
moderada con márgenes mal definidos
• Excavación óptica disminuida
• Ingurgitación venosa, hemorragias en astilla parapapilares,
exudados algodonosos
• Exudados duros en forma de <Abanico macular<

28. Dr. Luis Alberto
SIGNOS CLINICOS
PAPILEDEMA DE LARGA
DURACION
 Agudeza visual es variable y los campos visuales empiezan a
mostrar constricción
 Las papilas ópticas están marcadamente elevadas con un
aspecto de < tapón de champan<
 No hay exudados algodonosos ni hemorragias
 Sobre la superficie papilar puede existir shunts opticocilares y
depósitos cristalinos en forma de drusas

29. Dr. Luis Alberto
SIGNOS CLINICOS
PAPILEMA ATROFICO
• Agudeza visual esta gravemente afectada
• Las papilas ópticas son de color gris y ligeramente elevadas, los
cruces de vasos sanguíneos son pocos y los márgenes mal
definidos
• Complicaciones: Drusas
• Edema bilateral de la papila

30. Dr. Luis Alberto
SIGNOS CLINICOS
• Signos y síntomas de aumento de la PIC
• Punción lumbar muestra presión de salida >210mm/H2O
• Técnicas de neuroimagen muestran ventrículos pequeños en
forma de hendidura
o TRATAMIENTO
o Perimetría regular
o Diuréticos: acetazolamida
o Corticoesteroides sistémicos
o Fenestración del nervio óptico. Incisión de la cobertura
meníngea alrededor del nervio óptico

31. Dr. Luis Alberto
REACCIONES PUPILARES
Reflejo a la luz (FOTOMOTOR) Mediado por
fotoreceptores
retinianos y consta
de 4 neuronas
I. Primera(Sensorial)
II. Segunda (Internuncial)
III. Tercera (Motora preganglionar)
IV. Cuarta (Posganglionar)

32. Dr. Luis Alberto
REFLEJO PUPILAR
• EL REFLEJO DE CERCA, una sincinesia mas que un reflejo verdadero es
activado cuando la mirada cambia de un objeto distante a otro cercano
• Comprende: Acomodación – Convergencia – Miosis
• Las dos influencias supranucleares: lóbulos frontales y occipital
INERVACION SIMPATICA

33. Dr. Luis Alberto
DEFECTOS PUPILARES AFERENTES
Defecto pupilar aferente absoluto
Pupila Amaurotica: esta causado por
una lesión completa del nervio óptico
y se caracteriza por lo siguiente:
• El ojo afectado es completamente
ciego(no hay percepción de la luz)
• Ambas pupilas tienen el mismo
tamaño
• Cuando el ojo afectado es
estimulado por la luz, ninguna de
las dos pupilas reaccionan, pero
cuando el ojo normal es
estimulado, ambas pupilas
reaccionan normalmente
Defecto pupilar aferente relativo
• Pupila de MARCUS GUNN esta
causado por una lesión incompleta
del nervio óptico o enfermedad
retiniana grave pero nunca por una
catarata densa
• Los signos clínicos son los de una
pupila amaurótica pero mas
sutiles, por lo tanto las pupilas
responden débilmente a la
estimulación del ojo afectado y
activamente a la estimulación del
ojo normal

34. Dr. Luis Alberto
NISTAGMUS
Es una oscilación de los ojos a un lado y a otro repetitiva e
involuntaria, que puede ser fisiológica o patológica
 Los movimientos oculares que llevan a la fijación sobre un
objeto de interés se denominan foveales
 Los que separan la fóvea del objeto se llaman desfoveales

35. Dr. Luis Alberto
NISTAGMUS
• El plano del nistagmus: Horizontal – Vertical – Torsional –
Inespecífico
• La AMPLITUD se refiere a lo lejos que se mueve los ojos,
mientras que;
• La FRECUENCIA indica lo a menudo que oscilan los ojos
• Según la amplitud puede ser: Alta – Moderada – o baja

36. Dr. Luis Alberto
CLASIFICACION
NISTAGMUS en Sacudida
• Es un movimiento sacádico con un
movimiento de “DERIVA” desfoveal
lento seguido de un movimiento
sacádico corrector de vuelta a la
fóvea rápido
• El Nistagmus en sacudida puede
ser derecho, izquierdo, arriba,
abajo o rotatorio
• Puede dividirse en evocado por la
mirada (vestibular) y con mirada
paretica que es lento y suele
indicar una lesión del tronco
cerebral
NISTAGMUS Pendular
• Es un movimiento no sacádico en
el que los componentes foveal y
desfoveal son lentos
• El Nistagmus pendular congénito
es horizontal , conjugado y tiende
a convertirse en sacudida en la
mirada lateral
• El Nistagmus pendular adquirido
tiene componentes horizontal,
vertical y torsional

37. Dr. Luis Alberto
TERCER PAR CRANEAL
• Motor ocular común
• Se origina en el mesencéfalo
• Función: constricción pupilar, abertura del ojo y
movimientos extraoculares

38. Dr. Luis Alberto
TERCER PAR CRANEAL
PARTE BASILAR:
La parálisis del III P aislada suelen
ser basilares
• Las dos causas mas importantes
son:
• ANEURISMA: afectación de la
pupila.
• TRAUMATISMO CRANEAL: que
da lugar a un hematoma subdural:
miosis, seguida de midriasis

39. Dr. Luis Alberto
TERCER PAR CRANEAL
PARTE INTRACAVERNOSA: Causa de parálisis intracavernosa del
IIIP:
• Diabetes
• Apoplejía hipofisiaria
• Lesiones intracavernosas

40. Dr. Luis Alberto
Signos de Paralisis del III par izq.
• Debilidad del elevador (Ptosis)
• Debilidad del recto medial que
limita la aducción
• Debilidad del recto superior y
oblicuo inferior que limita la
elevación
• Debilidad del recto inferior que
limita la depresión
• Parálisis parasimpática que causa
pupila dilatado
Causas de parálisis aislada del
tercer par craneal:
1. Idiopática
2. Enfermedad vascular: HTA y
Diabetes (causas mas importante
de parálisis que respeta la pupila)
3. Traumatismo
4. Aneurisma

41. Dr. Luis Alberto
TERCER PAR CRANEAL
• Tratamiento
- No quirúrgico
- Empleo de prismas de Fresnel si
el ángulo de desviación es
pequeño
- Oclusión monocular (evitar
diplopia)
- Inyección de toxina botulínica en
el recto lateral no afectado para
evitar contractura
Que solo cuando ha
acabado la mejora
espontanea( 6 meses)

42. Dr. Luis Alberto
CUARTO PAR CRANEAL
Anatomía Aplicada
1. Rasgos importantes del cuarto par
son los siguientes:
• Es el único par craneal que emerge
de la parte dorsal del cerebro
• Es un nervio craneal cruzado
• Es un nervio muy largo y delgado
2. El núcleo del IV par esta localizado
a nivel del colículo inferior por
debajo del acueducto de Silvio, es
caudal y contiguo al complejo
nuclear del tercer par
Causas
- Traumáticas
- Congénitas
- vasculares

43. Dr. Luis Alberto
SIGNOS
• La debilidad del oblicuo superior da lugar a limitaciones de la
depresión en aducción
• Exciclotorsión
• Diplopía que es vertical, torsional y peor al mirar hacia abajo
• Hiperdesviacion izquierda en la posición primaria cuando el ojo
derecho no afectado esta fijando debido a debilidad del oblicuo
superior izquierdo
• Hipertropia izquierda que aumenta en la mirada a la derecha y es
mínima o ausente en la mirada izquierda

44. Dr. Luis Alberto
SEXTO PAR CRANEAL
• Motor Ocular Externo
• Inervación: músculo recto lateral o externo
• Función: Desviación lateral del ojo
• Signos de parálisis
izquierda
 Esotropia en la posición
primaria
 Marcada limitación de la
abducción
 Aducción normal

45. Dr. Luis Alberto
SEXTO PAR CRANEAL
• Miastenia gravis
• Miopatia tiroidea
• Fractura por hundimiento de la pared orbitaria lateral
• Miositis orbitaria
• Esotropia infantil

46. Dr. Luis Alberto
QUIASMA OPTICO
CAUSAS DE ENFERMEDAD DEL QUIASMA
OPTICO
TUMORES
MASAS NO
NEOPLASICAS
OTROS
TRASTORNOS
• Adenomas hipofisiarios
• Craneofaringiomas
• meningiomas
• aneurismas
• Desmienlinizacion
• Traumatismo
• Necrosis

47. Dr. Luis Alberto
Adenomas hipofisiarios son los tumores intracraneales
primarios mas frecuentes que producen signos
neurooftalmológicos
PRESENTACION:
CEFALEA
Síntomas
visuales
Defectos del campo
visual

48. Dr. Luis Alberto
ADENOMA HIPOFISIARIO
Dx diferencial
• Dermatocalasia
de parpados
superiores.
• Colobomas del
nervio óptico.
• Perdida visual
funcional.
Atrofia optica
• 50% de los casos
con defectos de
campo causada
por lesiones
hipofisiarias
Otros signos
• Diplopía
• Nistagmus

49. Dr. Luis Alberto
ADENOMA HIPOFISIARIO
Diagnostico
• RM: Muestra relación masa - quiasma
Tratamiento medico
• De acuerdo a la clase de células tumorales: ejem: prolactinomas:
agonistas de dopamina
Tratamiento quirúrgico
• Hipofisectomía
• Radioterapia coadyuvante

50. Dr. Luis Alberto
CRANEOFARINGIOMA
Tumor de crecimiento lento que se origina en los restos vestigiales
del saco de Rathke a lo largo del tallo hipofisiario
PRESENTACION
Niños: interferencia con la función hipotalámica, enanismo,
alteración de la función sexual, obesidad.
DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL: Ambos campos inferotemporales
Suele afectar a nervios ópticos, tractos visuales y quiasmas
Diagnósticos: RM
TRATAMIENTO: Quirúrgico + Radioterapia

51. Dr. Luis Alberto
MENINGIOMA
• Afecta principalmente a mujeres de mediana edad
• Los defectos del campo visual y los signos dependen de la
localización del tumor

52. Dr. Luis Alberto
MENINGIOMA
Meningioma del tubérculo de la silla turca
• Comprime la unión del quiasma con el nervio óptico.
• Escotoma central ipsilateral
• Escotoma juncional

53. Dr. Luis Alberto
MENINGIOMA
Meningioma de la cresta esfenoidal
• Comprime precozmente el nervio óptico.
• Tardíamente: cara lateral del hueso esfenoides y la fosa craneal
medial.
• Signos clásicos: plenitud de la fosa temporal por la hiperostosis

54. Dr. Luis Alberto
MENINGIOMA
Meningioma del canal olfatorio
• Perdida del sentido del olfato
• Compresión del nervio óptico

55. Dr. Luis Alberto
MIGRAÑA
• Trastorno familiar
• Mujeres
• Caracterizado por ataques recurrentes de cefalea con variación de
intensidad, frecuencia y duración.
-cefalea unilateral, se asocia con nauseas y vómitos

56. Dr. Luis Alberto
MIGRAÑA COMUN
• MIGRAÑA SIN AURA
• Cefalea mas disfunción del sistema nervioso autónomo (palidez y
nauseas)
• Sin otros signos estereotípicos u oftálmicos
Signos premonitorios:
cambios de humor
bostezos frecuentes
Cefalea pulsátil
Duración del ataque: 24
h o mas
Fotofobia

57. Dr. Luis Alberto
MIGRAÑA CLASICA
• Menos frecuente, mas específica.
• AURA VISUAL que dura 20 min: percepción de manchas
brillantes, zigzags, distorsiones como neblina, visión en túnel,
espectros de fortificación
• Escotoma paracentral positivo brillante.
• CEFALEA HEMICRANEAL, luego del aura y se acompaña de
nauseas y fotofobia

58. Dr. Luis Alberto
NEURALGIA MIGRAÑOSA
• CEFALEA EN RACIMO
• VARIANTE que afecta a hombres en la cuarta y
quinta década de vida
•La cefalea es unilateral, intensísima muy aguda y profunda .
• empieza bruscamente y dura entre 10 minutos y 2 horas.
•Los fenómenos asociados incluyen lagrimeo, inyeccion conjuntival y rinorrea.

59. Dr. Luis Alberto
OTROS TIPOS DE MIGRAÑA
MIGRAÑA FOCAL
• Disfasia Transitoria
• Debilidad focal
M SIN M
• Sin cefalea
• Alteraciones visuales episódicas
• Historia anterior de migraña clásica
MIGRAÑA RETINIANA
• Perdida de visión unilateral transitoria y aguda
MIGRAÑA OFTALMOPLEJICA
• Antes de los 10 años
• Parálisis transitoria del tercer par

60. Dr. Luis Alberto
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
• Eliminar café, tabaco, estrés, falta de sueño
PROFILAXIS
• Bloqueantes betaadrenérgicos, bloqueantes de los canales de calcio, amitriptilina,
clonidina
TRATAMIENTO
• Analgésicos simples
• Antieméticos
• Sumatriptan y tartrado de ergotamina

61. Dr. Luis Alberto
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
FENOMENOS
VISUALES
• Desprendimiento
vitreo posterior
agudo
• Ataques isquémicos
transistorios
• Oscurecimientos
visuales transitorios
NEURALGIAS
• Herpes zoster oftálmico
• Neuralgia del trigémino
• Neuralgia paratrigeminal
de Raeder

62. Dr. Luis Alberto
MIASTENIA GRAVIS
• Trastornó autoinmune infrecuente
• Debilidad y fatigabilidad de la musculatura voluntaria
• Mujeres
• Puede ser: ocular, bulbar y generalizado

63. Dr. Luis Alberto
MIASTENIA GRAVIS
• Afectación ocular en un 90%
1. PTOSIS:
- BILATERAL, asimétrica
- peor al final del día
- peor con fatiga y la mirada hacia abajo
- SACUDIDA DE COGAN: elevación del parpado a medida que los
ojos se llevan desde abajo a la posición primaria
- PRUEBA DEL HIELO POSITIVA
- DIPLOPIA: vertical
- MOVIMIENTO NISTAGMOIDES

64. Dr. Luis Alberto
MIASTENIA GRAVIS
PRUEBA DE EDROFONIO
• EDROFONIO: anticolinesterasa de acción corta que aumenta la
acetilcolina en la unión neuromuscular.
• Mejoría transitoria de los signos
Se realiza de la siguiente manera:
• Determinacion basal de la ptosis o una prueba de Hess en px con
diplopía
• Inyectar atropina IV para minimizar los efectos muscarínicos
• Inyectar dosis prueba de hidrocloruro de edrofonio 2mg
• Inyectar los 8mg restantes en los sig, 60 seg.
• Obtener determinaciones finales ( el efecto dura 5 min. )