1) El documento describe las características clínicas y etapas de la papiledema, una hinchazón del disco óptico causada por un aumento de la presión intracraneal. 2) Explica las causas más comunes de papiledema como tumores cerebrales, hidrocefalia e hipertensión intracraneal. 3) Resume los exámenes utilizados para diagnosticar la papiledema como la oftalmoscopia, campimetría, ultrasonido de órbita y resonancia magnética.

1. MARIANA TÉLLEZ HERNÁNDEZ

2. Es una congestión no inflamatoria de la papila óptica en
relación con el aumento de la presión intracraneal

3. aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo
aumente en la porción retrolaminar del nervio óptico
comprime las fibras nerviosas disminuye el flujo
axoplásmico(lento-rápido)
Edema de la capa de fibras nerviosas peripapilares en orden
(inferior, superior, nasal y temporal)
presión venosa hidrostática colapso de la
microcirculación capilar venosa, dilatación de los capilares y
ruptura de los vasos arteriales condiciona infartos de la capa
de fibras nerviosas, proliferación glial y finalmente atrofia.

4. Tumores cerebrales: infratentoriales Hematomas subdurales
Hipertensiones intracraneales
benignas: seudotumor cerebri,
cisticercosis.
Hidrocefalias
Trombosis venosas intracraneales Meningitis
Desórdenes endocrinos: síndromes de
Cushing y de Addison, medicamentos
anticonceptivos
Craneostenosis
Farmacos: tetraciclinas, ácido
nalidíxico.
Hipertensiones malignas.
Toxemias del embarazo
Abcesos cerebrales Anemia
Hemorragias subaracnoideas Discrasias sanguíneas

5. No afecta la agudeza visual
Oscurecimientos visuales transitorios monocular o binocular
Diplopía : paresia o parálisis del sexto nervio craneal
Aumento de la mancha ciega en la campimetría
Cefalea
Reflejos pupilares normales

6. Hiperemia del disco
Perdida de la relación arteria vena (venas
engrosadas y tortuosas)
Excavación fisiológica desaparece
Bordes papilares borrosos e indefinidos
Los márgenes del borde y la papila se elevan
(aspecto de hongo)
Aumento del diámetro de la papila
Hemorragias peripapilares en flama
Deflexión de los vasos papilares al ir sobre la retina

8. INCIPIENTE
 Borran los márgenes superior e inferior de la
papila
• hiperemia del disco
 desaparece el pulso venoso espontáneo
• dilatación de los capilares
 Se mantiene la excavación fisiológica

11. ESTABLECIDO
Bordes del disco se pierden
Elevación de la papila
Microinfartos : exudados algodonosos y hemorragias en llama.
Pliegues concéntricos a la papila denominados líneas de Paton.
Exudados maculares lipídicos en estrella

17. CRÓNICO
Desaparecen progresivamente los componentes
exudativos y hemorrágicos
Márgenes papilares más definidos
Elevación de la papila y la superficie papilar
borrada (“papila en corcho de champán”)
Capilares dilatados.
Pueden aparecer los cuerpos hialinos

19. ATRÓFICO
Aplanamiento y una palidez progresiva de la
papila, con persistencia del borramiento vascular.
El disco aparece atrofiado, los vasos retinales
atenuados
Corto circuito opto-ciliar (signo de Hoyt-Spencer)

22. Escala de Lars Frisen
Etapa 0 Papila óptica normal
Etapa 1 Bordes nasales de la papila óptica mal definidos, halo
grisá-
ceo en la circunferencia de la papila.
Etapa 2 Etapa 1 + elevación de la circunferencia nasal de la
papila, borramiento de los bordes temporales y un halo
grisáceo en toda la circunferencia de la papila.
Etapa 3 Etapa 2 + elevación de la circunferencia temporal,
aumento del diámetro de la papila óptica, oscurecimiento
de los vasos que emergen de la papila y aumento del
halo peripapilar
Etapa 4 Etapa 3 + elevación de toda la papila, obliteración de la
copa óptica, oscurecimiento de un segmento de la
arteria o vena central de la retina.

23. Etapa 5 Expansión lateral de la papila óptica, protrusión en forma de
domo, con un halo levemente marcado, los vasos
peripapilares se encuentran oscurecidos y escalan la
superficie del domo.

24. Angiografía fluoresceínica . Veremos dilatación capilar y
fuga del colorante.
Tomografía óptica coherente (TOC): aporta imágenes de
la retina y el nervio . Analiza grosor Capa de fibras
nerviosas. Grosor aumentado.
Campimetría
Ultrasonido de órbita: liquido subaracnoideo alrededor del
nervio óptico.
RM y TAC

25. • Edema de papila de causa
local:
• Inflamatorios, como la
neuritis óptica bulbar o
papilitis y la uveítis.
• Vasculares: neuropatía
óptica isquémica arterítica y
no arterítica, oclusión de
vena central de la retina
• Infiltrativas: sarcoidosis,
leucemia, linfoma.
• Neoplasias: glioma del
nervio óptico y meningioma
de la vaina del nervio óptico

26. Seudopapiledema
Hipermetropía Alta
Papila inclinada. Pacientes con miopía y astigmatismo.
Disco borroso y elevado.
Mielinización de la capa de fibras nerviosas. Penachos de
color blanco que dan aspecto borroso al contorno del
disco.
Drusas del disco óptico. Son acúmulos de calcio en el la
papila óptica, ocultos simulando un papiledema.

29. Tratar la causa que lo provoca
Se necesitan de varios especialistas
Corrección de los factores predisponentes o
precipitantes, reducción del peso corporal en caso de
obesidad asociada, restricción de líquidos y sal.
Se plantea la elevación de la cabecera de la cama 30
ó 45 grados con respecto al tronco.
Se recomienda la acetazolamida, que disminuye la
producción de LCR aproximadamente 30 minutos
después de la administración endovenosa.

30. Se pueden usar diuréticos osmóticos como el manitol, y en
algunos casos diuréticos de asa como la furosemida
Posibilidades quirúrgicas son básicamente dos: la fenestración
de la vaina del nervio óptico y el corto circuito lumboperitoneal

31. Neuritis óptica
Edema de la papila por inflamación local que ocurre
en la porción ocular del nervio óptico.
77% casos mujeres, 85 % en raza blanca y edad
media 32 años.

32. Enfermedades
desmielinizantes
Esclerosis múltiple
Infecciones virales Neuritis óptica posviral (sarampión,
parotiditis, varicela, influenza),
encefalomielitis posinfecciosa, herpes
zoster, mononucleosis infecciosa
Propagación local de
procesos inflamatorios
Sinusitis, Intracraneal (meningitis)
orbitaria (celulitis, vasculitis),
Intraocular ( coriorretinitis,
endoftalmitis, iridociclitis)
Infecciones sistémicas
e inflamación
Sífilis, Tuberculosis, Criptococosis,
endocarditis infecciosa
Deficiencias
vitaminicas
B12, beri beri, pelagra
Tóxicas Arsénico, plomo, talio, etambutol,
isoniazida, estreptomicina, tabaco,
alcohol, cloranfenicol, Penicilamina
,Tolueno, Digitálicos

33. Infantiles: casi siempre virales. Hay antecedente de
enfermedad viral en los días previos.
Del adulto joven: idiopáticas o por esclerosis múltiple.
Del adulto y senil: Neuritis Ópticas Isquémicas Anteriores
(NOIA).
Infarto en la porción anterior del nervio óptico.
• Forma no arterítica: más frecuente entre los 55-65 años.
Pacientes hipertensos, diabéticos o fumadores; factor de
riesgo : disco óptico pequeño. No responden a los corticoides.

34. Forma arterítica: más habitual a los 65-75 años. Es
bilateral en el 75 %. Acompañada de sintomatología
general de la arteritis temporal (claudicación mandibular,
poiimialgia reumática, cefalea o VSG muy elevada) .
No se recupera visión en el ojo afectado con la
corticoterapia
Bilateral: problema toxico como intoxicación con alcohol
metílico, plomo o quinina, discrasias sanguíneas,
enfermedades desmielinizantes avanzadas o procesos
virales sistémicos.

35. Cabeza del nervio optico esta enrojecida, edematosa, con
protrusión hacia la cavidad vítrea
Ensanchamiento de los vasos a su salida de la papila
Esto es indistiguible del papiledema por imagen
oftalmoscopia.
Mayor grado de hemorragias y envainamientos vasculares y
grado de edema es menor

36. Perdida súbita de la visión
Dolor retrocular que se exacerba al mover el ojo
Reflejos pupilares alterados
Defecto pupilar aferente o pupila de Marcus
Gunn
Campos visuales : escotomas centrales
Alteraciones en la visión del color (rojo y verde)

40.  Depende de la causa
 Autolimitadas: curso de 4 a 8 semanas
 Recuperación gradual de la visión
 Mejoría de los reflejos pupilares y de la visión del color
 Los sitios de mayor densidad de escotoma mejoran pero
dejan zonas de percepción reducida
 Agudo y grave: atrofia óptica completa

41. CONOCER LA CAUSA DESENCADENANTE
Aplicación de esteroides sistémicos y
locales

42. Es la perdida de las fibras nerviosas de la papila, es decir
los axones del nervio óptico.
CAUSAS
Oclusión de la vena o la arteria
central de la retina
degenerativa Retinitis
Papiledema
Neuritis optica
Procesos inflamatorios intensos
por traumatismos
Procesoso compresivos
crónicos
Tumores paraselares u
orbitales, enfermedad ocular
tiroidea
Metabolica Diabetes
Toxicos o medicamentosos

43. Los axones de las células ganglionares en el nervio
óptico se atrofian y se remplazan por tejido glial
Puede ser completa e incompleta
Proceso ascendente (porción ocular)
Proceso descendente ( inicio intracraneal)

44. FONDO DE OJO: coloración blanquecina de la
papila en un sector.
Visión depende del área afectada: por ejemplo
macula – vision central.
Escotomas paracentrales o altitudinales
Pueden afectarse los reflejos pupilares
aferentes
Causa: esclerosis múltiple o procesos
isquemicos

45. FONDO DE OJO
Papila color blanco nacarado (PALIDEZ)
Excavación fisiológica desaparece y se
reemplaza por tejido glial
Vasculatura de la retina se adelgaza y se torna
exangüe
Pupila de Marcus Gunn – atrofia unilateral
Bilateral- no hay respuesta pupilar

46. Visión ausente
Procesos inflamatorios
Alteración en la campimetría
En México: inhaladores de cemento y
drogadictos < 20 años- atrofia bilateral
Intoxicación alcohólica ( alcohol metílico),
esclerosis múltiple, neuromielitis óptica,
atrofias congénitas y juveniles

49. 60 años
Problemas vasculares crónicos ( arteritis de la
temporal) y agudizaciones de neuropatías
ópticas isquémicas
Procesos obstructivos intracraneales :
síndrome de Forster Kennedy : atrofia óptica
unilateral y papiledema en el ojo contralateral

50. El daño es irreversible
Identificar la causa para tratarla y evitar mayor daño