El documento describe la anatomía del nervio facial y su relación con el hueso temporal, mencionando la fisiopatología y grados de lesión de la parálisis facial periférica. Se detalla el diagnóstico de la PFP mediante pruebas de topodiagnóstico y electrodiagnósticas. Finalmente, se mencionan las principales causas de PFP y las opciones terapéuticas, incluyendo el tratamiento médico con corticoterapia y el quirúrgico para causas traumáticas.
El documento describe los pares craneales y la médula espinal, incluyendo sus componentes y funciones. Explica que los 12 pares craneales se originan en el cerebro y transmiten información sensorial y motora a la cabeza, cuello y tórax. También describe cada uno de los pares craneales individualmente y sus funciones específicas. Finalmente, indica que la médula espinal transporta señales entre el cerebro y el resto del cuerpo, y protege a los nervios espinales dentro de la columna vertebral.
1) El nervio mandibular emerge del cráneo y se divide en un tronco anterior y posterior, cada uno con varias ramas que inervan estructuras de la cabeza y cuello.
2) Estas ramas a menudo pasan cerca de músculos y arterias, lo que las expone a compresión y daño.
3) La compresión de las ramas del nervio mandibular puede causar entumecimiento, dolor facial y de la articulación temporomandibular.
Este documento describe las funciones del tronco encefálico, incluyendo sus componentes (bulbo raquídeo, protuberancia anular y mesencéfalo), sustancia gris y blanca, y núcleos. Detalla los 12 pares craneales que se originan en el tronco encefálico, especificando cuáles son motores, sensitivos o mixtos. Explica la diferencia entre el origen real y aparente de cada par craneal, y describe las funciones de los principales núcleos y fascículos del tronco
Enfermedades del sistema nervioso periféricoKelly Castro
Este documento describe las principales enfermedades del sistema nervioso periférico, incluyendo radiculopatias, lesiones de plexos nerviosos como la parálisis del plexo braquial, mononeuropatías como la del nervio radial y ciático, y polineuropatías como el síndrome de Guillain-Barré que afectan múltiples nervios periféricos.
Este documento describe la parálisis facial, incluyendo su anatomía, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica que la parálisis facial puede ser causada por lesiones en cualquier punto de la vía nerviosa que controla la motilidad facial, desde la corteza cerebral hasta los músculos de la cara. Las causas más comunes incluyen la parálisis de Bell idiopática, el herpes zóster ótico, otitis y traumatismos. El documento también distingue entre parálisis facial central
Este documento describe la configuración interna del tronco encefálico, dividiéndolo en sustancia gris, sustancia blanca y formación reticular. La sustancia gris se divide en extrínseca e intrínseca, y la extrínseca contiene seis columnas de núcleos asociados a los nervios craneanos. Estas columnas incluyen tres motoras o eferentes y tres sensitivas o aferentes. El documento procede a describir en detalle los diferentes núcleos contenidos en cada columna.
Bases neuroanatómicas y neurofisiológicas - Neurología pregradoFrida CalderÓn
El documento describe la neuroanatomía y neurofisiología del sistema nervioso. Explica que el sistema nervioso central se deriva del tubo neural y el sistema nervioso periférico de las crestas neurales. Describe la división del cerebro en lóbulos y áreas, incluyendo el lóbulo frontal con el área motora primaria, el lóbulo parietal con el área somatosensorial primaria, el lóbulo occipital con el área visual primaria y el lóbulo temporal con el área auditiva primaria.
El documento describe diferentes tipos de lesiones nerviosas periféricas, incluyendo sus causas, síntomas y tratamientos. Se discuten lesiones de la médula espinal, sistema piramidal, extrapiramidal, cerebelo y nervios periféricos individuales. También se cubren temas como parálisis cerebral, enfermedad cerebrovascular, síndrome de Guillain-Barré y polineuropatía desmielinizante.
El documento describe los pares craneales y la médula espinal, incluyendo sus componentes y funciones. Explica que los 12 pares craneales se originan en el cerebro y transmiten información sensorial y motora a la cabeza, cuello y tórax. También describe cada uno de los pares craneales individualmente y sus funciones específicas. Finalmente, indica que la médula espinal transporta señales entre el cerebro y el resto del cuerpo, y protege a los nervios espinales dentro de la columna vertebral.
1) El nervio mandibular emerge del cráneo y se divide en un tronco anterior y posterior, cada uno con varias ramas que inervan estructuras de la cabeza y cuello.
2) Estas ramas a menudo pasan cerca de músculos y arterias, lo que las expone a compresión y daño.
3) La compresión de las ramas del nervio mandibular puede causar entumecimiento, dolor facial y de la articulación temporomandibular.
Este documento describe las funciones del tronco encefálico, incluyendo sus componentes (bulbo raquídeo, protuberancia anular y mesencéfalo), sustancia gris y blanca, y núcleos. Detalla los 12 pares craneales que se originan en el tronco encefálico, especificando cuáles son motores, sensitivos o mixtos. Explica la diferencia entre el origen real y aparente de cada par craneal, y describe las funciones de los principales núcleos y fascículos del tronco
Enfermedades del sistema nervioso periféricoKelly Castro
Este documento describe las principales enfermedades del sistema nervioso periférico, incluyendo radiculopatias, lesiones de plexos nerviosos como la parálisis del plexo braquial, mononeuropatías como la del nervio radial y ciático, y polineuropatías como el síndrome de Guillain-Barré que afectan múltiples nervios periféricos.
Este documento describe la parálisis facial, incluyendo su anatomía, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica que la parálisis facial puede ser causada por lesiones en cualquier punto de la vía nerviosa que controla la motilidad facial, desde la corteza cerebral hasta los músculos de la cara. Las causas más comunes incluyen la parálisis de Bell idiopática, el herpes zóster ótico, otitis y traumatismos. El documento también distingue entre parálisis facial central
Este documento describe la configuración interna del tronco encefálico, dividiéndolo en sustancia gris, sustancia blanca y formación reticular. La sustancia gris se divide en extrínseca e intrínseca, y la extrínseca contiene seis columnas de núcleos asociados a los nervios craneanos. Estas columnas incluyen tres motoras o eferentes y tres sensitivas o aferentes. El documento procede a describir en detalle los diferentes núcleos contenidos en cada columna.
Bases neuroanatómicas y neurofisiológicas - Neurología pregradoFrida CalderÓn
El documento describe la neuroanatomía y neurofisiología del sistema nervioso. Explica que el sistema nervioso central se deriva del tubo neural y el sistema nervioso periférico de las crestas neurales. Describe la división del cerebro en lóbulos y áreas, incluyendo el lóbulo frontal con el área motora primaria, el lóbulo parietal con el área somatosensorial primaria, el lóbulo occipital con el área visual primaria y el lóbulo temporal con el área auditiva primaria.
El documento describe diferentes tipos de lesiones nerviosas periféricas, incluyendo sus causas, síntomas y tratamientos. Se discuten lesiones de la médula espinal, sistema piramidal, extrapiramidal, cerebelo y nervios periféricos individuales. También se cubren temas como parálisis cerebral, enfermedad cerebrovascular, síndrome de Guillain-Barré y polineuropatía desmielinizante.
El nervio trigémino es un nervio mixto que controla principalmente la musculatura de la masticación y la sensibilidad facial. Se divide en tres ramas principales - oftálmica, maxilar y mandibular. La rama mandibular es la más grande y voluminosa, y se divide en una rama colateral y siete ramas terminales que inervan la musculatura de la cabeza y el rostro.
El documento describe la neuroanatomía de los sistemas motor y nervioso craneal. Explica que estos sistemas se originan en los arcos branquiales durante el desarrollo embrionario y que los nervios craneales V, VII, IX y X se originan de estos arcos. También describe la localización y conexiones de los núcleos motores de los nervios trigémino, facial, vago y glosofaríngeo, y los centros de control motor para funciones como la masticación, deglución y vocalización.
Este documento describe la parálisis facial periférica, incluyendo sus causas, síntomas y tratamientos. La parálisis facial periférica es causada por daño al nervio facial y resulta en la pérdida de movimiento voluntario en los músculos faciales de un lado de la cara. Los signos comunes incluyen la caída del párpado y la comisura de la boca. A pesar de su alta incidencia en México, existe poca información disponible para pacientes. El documento también describe ejercicios incluid
Este documento describe los doce nervios craneales, incluyendo su clasificación, orígenes y funciones. Los nervios craneales pueden ser sensitivos, motores o mixtos, y pueden inervar estructuras somáticas o viscerales. Algunos nervios craneales están relacionados con sentidos especiales como el olfato, la vista, el gusto y el equilibrio.
Este documento trata sobre la historia y tratamiento de lesiones de nervios periféricos. Brevemente resume que la regeneración nerviosa fue ignorada hasta el siglo XIX, y en el siglo XX se establecieron conceptos como la regeneración guiada por quimiotaxis. Explica la clasificación anatomo-clínica de lesiones nerviosas de Seddon y Sunderland, y los métodos de diagnóstico y tratamiento como la neurolisis, sutura nerviosa e injertos.
Este documento resume las principales enfermedades del sistema nervioso periférico, incluyendo la neuritis, axonopatías y mielinopatías. Describe la polineuritis idiopática aguda, también conocida como síndrome de Guillain-Barré, la cual causa desmielinización e inflamación del sistema nervioso periférico y representa el 25-40% de las polineuropatías en adultos. Explica los síntomas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de esta enfermedad, la cual generalmente produce
El documento presenta información sobre los pares craneales VII, XI y XII. Resume que el par craneal XI es exclusivamente motor y controla los músculos de la laringe y cabeza. El par craneal XII es el nervio motor de la lengua. El par craneal VII es un nervio mixto formado por dos raíces, una motora y otra sensitiva, que provee movilidad a los músculos faciales y sensibilidad a la cara.
Este documento describe las lesiones de los nervios periféricos. Explica que los nervios periféricos pueden lesionarse por causas traumáticas, inflamatorias, isquémicas o tumorales. Describe las características clínicas de la sección de un nervio periférico, como pérdida del tono muscular, imposibilidad de contracción voluntaria y trastornos sensitivos. También resume las lesiones más comunes de los plexos braquial, cervical y lumbosacral.
Este documento presenta información sobre lesiones nerviosas periféricas. Explica la anatomía de los nervios y tipos de lesiones nerviosas como neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis. También cubre la etiología, fisiopatología, clasificación, diagnóstico clínico y tratamiento quirúrgico y conservador de lesiones nerviosas periféricas.
El documento describe la anatomía, clasificación y diagnóstico de lesiones de nervios periféricos. Explica que los nervios están compuestos de fascículos que contienen fibras nerviosas motoras, sensitivas o simpáticas. Clasifica las lesiones según Seddon y Sunderland en neuroapraxia, axonotmesis y neurotmesis. Describe técnicas quirúrgicas como liberación, sutura y trasplante de nervios, así como la evaluación de la recuperación funcional.
El documento describe la organización segmentaria y suprasegmentaria del sistema nervioso central, con énfasis en la médula espinal. Explica que la médula espinal contiene sustancia gris que controla funciones segmentarias como los reflejos, y sustancia blanca que conduce señales entre segmentos y centros superiores. También describe las vías sensitivas, motoras y vegetativas que pasan a través de la médula, y los síndromes que pueden resultar de lesiones en diferentes áreas de la sustancia gris y blanca.
1. El documento describe la estructura y función del sistema nervioso central y periférico. 2. El sistema nervioso central está formado por el encéfalo y la médula espinal, y está protegido por las meninges y el líquido cefalorraquídeo. 3. El encéfalo se divide en el cerebro, tronco encefálico y cerebelo, cada uno con diferentes estructuras y funciones en el control del cuerpo.
Este documento describe las bases neurobiológicas de la risa y el humor, así como el síndrome de risa y llanto patológicos. Explica que existe un centro coordinador de la risa en la unión del mesencéfalo y la protuberancia que está influenciado por sistemas inhibitorios, excitatorios y moduladores. También analiza cómo la percepción del humor es un proceso complejo que implica diversas áreas cerebrales. Finalmente, revisa las posibles causas del síndrome de risa y llanto patológicos,
Actividad 7 funcion y localizacion anatomica de los paresLeidyUrrego6
Este documento describe la función y localización anatómica de los 12 pares craneales. Explica que los pares craneales son nervios que surgen del cerebro o tronco encefálico y se distribuyen a través de agujeros en la base del cráneo, inervan diferentes partes del cuerpo. Describe brevemente la función y trayecto anatómico de cada uno de los 12 pares craneales y también incluye información sobre la médula espinal.
Actividad 7 funcion y localizacion anatomica de los paresLeidyUrrego6
Este documento describe la función y localización anatómica de los 12 pares craneales. Explica que los pares craneales son nervios que surgen del cerebro o tronco encefálico y se distribuyen a través de agujeros en la base del cráneo, inervan diferentes partes del cuerpo. Describe brevemente la función y trayecto anatómico de cada uno de los 12 pares craneales y también incluye información sobre la médula espinal.
Este documento describe el síndrome piramidal, que resulta de una lesión en la vía piramidal que controla el movimiento voluntario. Explica que la vía piramidal está formada por tres neuronas y describe su recorrido desde la corteza cerebral hasta los músculos. Una lesión puede causar parálisis, hipertonía, hiperreflexia y reflejos patológicos, dependiendo de si afecta a la primera o segunda neurona. El documento también brinda detalles sobre la fisiopatología y manifestaciones clí
Este documento describe varias patologías del sistema nervioso periférico, incluyendo lesiones de los nervios periféricos que pueden causar síntomas sensitivos o motores, fibromialgia que se caracteriza por dolor musculoesquelético generalizado, esclerosis múltiple que es un trastorno autoinmune donde el sistema inmunológico ataca la mielina, y neuropatía periférica que es una enfermedad del sistema nervioso periférico que comúnmente afecta las piernas y los pies causando insensibilidad
La parálisis facial periférica (PFP) es una patología frecuente que habitualmente es unilateral, que genera deformidad estética facial y alteraciones funcionales. Se describe la anatomía del nervio facial (NF) en sus segmentos supranuclear,
nuclear e infranuclear; describiendo con mejor definición su relación en el hueso temporal. Se hace una breve mención de la fisiopatología de PFP y de los grados de lesión: neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis.
Especial énfasis se da al diagnóstico en la PFP. Se mencionan
las pruebas de topodiagnóstico: Test de Shirmer, Test del Reflejo Estapedial y Test de Blatt con Gustometría que brindan la posibilidad de ubicar topográficamente el lugar de la lesión en el NF Asimismo, se describen las pruebas electrodiagnósticas:
Prueba de Excitabilidad del Nervio; - Prueba de Excitabilidad Máxima; - Electroneuronografía y - Electromiografía, todas pruebas que brindan un pronóstico en la evolución de la PFP Se hace mención de las principales causas de PFP vinculándolo a los diferentes segmentos del NF Por último, se plantean las opciones terapéuticas en la PFP, tanto el tratamiento médico donde tiene importante presencia la corticoterapia y el tratamiento quirúrgico, que sobre todo en las causales traumáticas tiene su indicación.
Controle cortical da musculatura esqueléticaCaio Maximino
1. Evarts estudou a atividade de neurônios individuais no córtex motor primário durante movimentos de flexão e extensão do punho em macacos.
2. Ele encontrou evidências de que a atividade neuronal não estava diretamente relacionada à magnitude da força muscular ou à direção do movimento.
3. A atividade neuronal pareceu estar relacionada aos deslocamentos do punho.
El nervio trigémino es un nervio mixto que controla principalmente la musculatura de la masticación y la sensibilidad facial. Se divide en tres ramas principales - oftálmica, maxilar y mandibular. La rama mandibular es la más grande y voluminosa, y se divide en una rama colateral y siete ramas terminales que inervan la musculatura de la cabeza y el rostro.
El documento describe la neuroanatomía de los sistemas motor y nervioso craneal. Explica que estos sistemas se originan en los arcos branquiales durante el desarrollo embrionario y que los nervios craneales V, VII, IX y X se originan de estos arcos. También describe la localización y conexiones de los núcleos motores de los nervios trigémino, facial, vago y glosofaríngeo, y los centros de control motor para funciones como la masticación, deglución y vocalización.
Este documento describe la parálisis facial periférica, incluyendo sus causas, síntomas y tratamientos. La parálisis facial periférica es causada por daño al nervio facial y resulta en la pérdida de movimiento voluntario en los músculos faciales de un lado de la cara. Los signos comunes incluyen la caída del párpado y la comisura de la boca. A pesar de su alta incidencia en México, existe poca información disponible para pacientes. El documento también describe ejercicios incluid
Este documento describe los doce nervios craneales, incluyendo su clasificación, orígenes y funciones. Los nervios craneales pueden ser sensitivos, motores o mixtos, y pueden inervar estructuras somáticas o viscerales. Algunos nervios craneales están relacionados con sentidos especiales como el olfato, la vista, el gusto y el equilibrio.
Este documento trata sobre la historia y tratamiento de lesiones de nervios periféricos. Brevemente resume que la regeneración nerviosa fue ignorada hasta el siglo XIX, y en el siglo XX se establecieron conceptos como la regeneración guiada por quimiotaxis. Explica la clasificación anatomo-clínica de lesiones nerviosas de Seddon y Sunderland, y los métodos de diagnóstico y tratamiento como la neurolisis, sutura nerviosa e injertos.
Este documento resume las principales enfermedades del sistema nervioso periférico, incluyendo la neuritis, axonopatías y mielinopatías. Describe la polineuritis idiopática aguda, también conocida como síndrome de Guillain-Barré, la cual causa desmielinización e inflamación del sistema nervioso periférico y representa el 25-40% de las polineuropatías en adultos. Explica los síntomas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de esta enfermedad, la cual generalmente produce
El documento presenta información sobre los pares craneales VII, XI y XII. Resume que el par craneal XI es exclusivamente motor y controla los músculos de la laringe y cabeza. El par craneal XII es el nervio motor de la lengua. El par craneal VII es un nervio mixto formado por dos raíces, una motora y otra sensitiva, que provee movilidad a los músculos faciales y sensibilidad a la cara.
Este documento describe las lesiones de los nervios periféricos. Explica que los nervios periféricos pueden lesionarse por causas traumáticas, inflamatorias, isquémicas o tumorales. Describe las características clínicas de la sección de un nervio periférico, como pérdida del tono muscular, imposibilidad de contracción voluntaria y trastornos sensitivos. También resume las lesiones más comunes de los plexos braquial, cervical y lumbosacral.
Este documento presenta información sobre lesiones nerviosas periféricas. Explica la anatomía de los nervios y tipos de lesiones nerviosas como neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis. También cubre la etiología, fisiopatología, clasificación, diagnóstico clínico y tratamiento quirúrgico y conservador de lesiones nerviosas periféricas.
El documento describe la anatomía, clasificación y diagnóstico de lesiones de nervios periféricos. Explica que los nervios están compuestos de fascículos que contienen fibras nerviosas motoras, sensitivas o simpáticas. Clasifica las lesiones según Seddon y Sunderland en neuroapraxia, axonotmesis y neurotmesis. Describe técnicas quirúrgicas como liberación, sutura y trasplante de nervios, así como la evaluación de la recuperación funcional.
El documento describe la organización segmentaria y suprasegmentaria del sistema nervioso central, con énfasis en la médula espinal. Explica que la médula espinal contiene sustancia gris que controla funciones segmentarias como los reflejos, y sustancia blanca que conduce señales entre segmentos y centros superiores. También describe las vías sensitivas, motoras y vegetativas que pasan a través de la médula, y los síndromes que pueden resultar de lesiones en diferentes áreas de la sustancia gris y blanca.
1. El documento describe la estructura y función del sistema nervioso central y periférico. 2. El sistema nervioso central está formado por el encéfalo y la médula espinal, y está protegido por las meninges y el líquido cefalorraquídeo. 3. El encéfalo se divide en el cerebro, tronco encefálico y cerebelo, cada uno con diferentes estructuras y funciones en el control del cuerpo.
Este documento describe las bases neurobiológicas de la risa y el humor, así como el síndrome de risa y llanto patológicos. Explica que existe un centro coordinador de la risa en la unión del mesencéfalo y la protuberancia que está influenciado por sistemas inhibitorios, excitatorios y moduladores. También analiza cómo la percepción del humor es un proceso complejo que implica diversas áreas cerebrales. Finalmente, revisa las posibles causas del síndrome de risa y llanto patológicos,
Actividad 7 funcion y localizacion anatomica de los paresLeidyUrrego6
Este documento describe la función y localización anatómica de los 12 pares craneales. Explica que los pares craneales son nervios que surgen del cerebro o tronco encefálico y se distribuyen a través de agujeros en la base del cráneo, inervan diferentes partes del cuerpo. Describe brevemente la función y trayecto anatómico de cada uno de los 12 pares craneales y también incluye información sobre la médula espinal.
Actividad 7 funcion y localizacion anatomica de los paresLeidyUrrego6
Este documento describe la función y localización anatómica de los 12 pares craneales. Explica que los pares craneales son nervios que surgen del cerebro o tronco encefálico y se distribuyen a través de agujeros en la base del cráneo, inervan diferentes partes del cuerpo. Describe brevemente la función y trayecto anatómico de cada uno de los 12 pares craneales y también incluye información sobre la médula espinal.
Este documento describe el síndrome piramidal, que resulta de una lesión en la vía piramidal que controla el movimiento voluntario. Explica que la vía piramidal está formada por tres neuronas y describe su recorrido desde la corteza cerebral hasta los músculos. Una lesión puede causar parálisis, hipertonía, hiperreflexia y reflejos patológicos, dependiendo de si afecta a la primera o segunda neurona. El documento también brinda detalles sobre la fisiopatología y manifestaciones clí
Este documento describe varias patologías del sistema nervioso periférico, incluyendo lesiones de los nervios periféricos que pueden causar síntomas sensitivos o motores, fibromialgia que se caracteriza por dolor musculoesquelético generalizado, esclerosis múltiple que es un trastorno autoinmune donde el sistema inmunológico ataca la mielina, y neuropatía periférica que es una enfermedad del sistema nervioso periférico que comúnmente afecta las piernas y los pies causando insensibilidad
La parálisis facial periférica (PFP) es una patología frecuente que habitualmente es unilateral, que genera deformidad estética facial y alteraciones funcionales. Se describe la anatomía del nervio facial (NF) en sus segmentos supranuclear,
nuclear e infranuclear; describiendo con mejor definición su relación en el hueso temporal. Se hace una breve mención de la fisiopatología de PFP y de los grados de lesión: neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis.
Especial énfasis se da al diagnóstico en la PFP. Se mencionan
las pruebas de topodiagnóstico: Test de Shirmer, Test del Reflejo Estapedial y Test de Blatt con Gustometría que brindan la posibilidad de ubicar topográficamente el lugar de la lesión en el NF Asimismo, se describen las pruebas electrodiagnósticas:
Prueba de Excitabilidad del Nervio; - Prueba de Excitabilidad Máxima; - Electroneuronografía y - Electromiografía, todas pruebas que brindan un pronóstico en la evolución de la PFP Se hace mención de las principales causas de PFP vinculándolo a los diferentes segmentos del NF Por último, se plantean las opciones terapéuticas en la PFP, tanto el tratamiento médico donde tiene importante presencia la corticoterapia y el tratamiento quirúrgico, que sobre todo en las causales traumáticas tiene su indicación.
Controle cortical da musculatura esqueléticaCaio Maximino
1. Evarts estudou a atividade de neurônios individuais no córtex motor primário durante movimentos de flexão e extensão do punho em macacos.
2. Ele encontrou evidências de que a atividade neuronal não estava diretamente relacionada à magnitude da força muscular ou à direção do movimento.
3. A atividade neuronal pareceu estar relacionada aos deslocamentos do punho.
Este documento describe la etiología, clasificación, manifestaciones clínicas, tratamiento y métodos de rehabilitación de la parálisis facial periférica. Se explica la anatomía del nervio facial y sus funciones. La parálisis puede ser central, nuclear o infranuclear, y su tratamiento incluye medicamentos como esteroides o antivirales, así como terapias físicas como estimulación eléctrica muscular, masajes, calor y reeducación facial.
La parálisis facial causa la pérdida absoluta del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara debido a la paralización del nervio facial. Puede surgir como consecuencia de un trauma de nacimiento o por un tumor cerebral. La fisioterapia para la parálisis facial incluye ejercicios para estimular la recuperación de la función facial del paciente mediante tratamientos térmicos, masajes y otros métodos.
Mujer de 21 años consulta por notar un lado de su cara distinto. En la exploración se aprecia asimetría facial y ausencia de arrugas en un hemisferio, indicando parálisis facial periférica. Se pauta tratamiento con corticoides y protección ocular, observándose mejoría a la semana y recuperación casi total a las dos semanas.
Este documento describe la anatomía y clasificación de la parálisis facial, incluyendo parálisis central y periférica. La parálisis central puede ser supra-nuclear, nuclear o infra-nuclear, y se debe a causas como accidentes cerebrovasculares o tumores. La parálisis periférica incluye varios niveles como la rama cervical, rama temporofacial, tronco común y porciones mastoidea y timpánica. La parálisis de Bell es idiopática y se asocia con cambios de temperatura. El
La parálisis facial periférica, también conocida como parálisis de Bell, se caracteriza por la incapacidad de mover los músculos de un lado de la cara. Sus causas son desconocidas pero se cree que involucran una respuesta autoinmune y una infección viral. La recuperación es casi siempre total y ocurre de manera súbita. Los esteroides son el único tratamiento efectivo.
El documento describe la anatomía y función del nervio facial, así como diferentes tipos de parálisis facial. El nervio facial tiene una función motora, sensitiva y secretora. Las parálisis faciales se clasifican en centrales o periféricas dependiendo de la localización de la lesión. La parálisis facial periférica idiopática, conocida como parálisis de Bell, es la forma más común y a menudo se recupera espontáneamente.
Este artículo presenta una revisión detallada de la anatomía del nervio facial, incluyendo sus aspectos históricos, orígenes centrales y periféricos, componentes funcionales, recorrido y ramificaciones. El nervio facial tiene orígenes motores en el núcleo facial de la protuberancia y orígenes parasimpáticos en el núcleo salival superior, e inerva los músculos faciales, glándulas salivales y otras estructuras. El conocimiento de la anatomía del nervio facial es importante para comprender las lesiones
UNA REVISIÓN DE LA INERVACION DE LOS MAXILARES Y LA MANDÍBULA Y SU RELEVANCIA...Edwin José Calderón Flores
Este documento traducido ofrece una visión general de las principales variaciones anatómicas de los nervios maxilar y mandibular, que deben ser considerados por los médicos para entender mejor las situaciones patológicas y evitar las complicaciones asociadas con la anestesia y los procedimientos quirúrgicos.
El documento describe el diagnóstico y tratamiento de la parálisis facial. Explica que el diagnóstico se basa en los síntomas que permiten localizar lesiones en diferentes partes del nervio facial. La mayoría de los casos son parálisis facial periférica idiopática o de Bell. También puede ser causada por neuroborreliosis, esclerosis múltiple u otras enfermedades. Los estudios neurofisiológicos y de resonancia magnética ayudan a establecer el pronóstico. El tratamiento más aceptado para la parálisis
Este documento resume la parálisis facial periférica, incluyendo su definición, clasificación y exploración. La parálisis facial se define como una paresia o parálisis de los músculos faciales causada por una lesión del nervio facial del séptimo par craneal. Se clasifica según su morfología, etiología y ubicación de la lesión. La exploración incluye una evaluación clínica, electrodiagnóstica e imagenológica para determinar el grado de lesión y pronóstico
EMG PROTOCOLO Cutaneo antebraquial facial y trigemino.pptxEspectra137
Este documento describe protocolos para estudiar los nervios cutáneo antebraquial medial y lateral, facial y trigémino mediante electrofisiología. Incluye detalles sobre la anatomía, etiología, clínica y hallazgos esperados en cada estudio. El documento provee información valiosa sobre cómo evaluar electrofisiológicamente estas importantes estructuras nerviosas.
El documento describe la anatomía y funciones de varias estructuras del diencéfalo y cuerpo estriado. Los ganglios basales participan en circuitos de retroalimentación con la corteza cerebral para modular las actividades motoras. La disfunción de estos circuitos puede producir alteraciones en el control motor y la postura.
Los pares craneales son doce pares de nervios que surgen del cerebro o tronco encefálico y se distribuyen a través de agujeros en la base del cráneo. La médula espinal transmite impulsos nerviosos entre el cerebro y el cuerpo a través de nervios raquídeos, controlando movimientos e inervando órganos. Las lesiones medulares pueden causar parálisis y pérdida de sensibilidad dependiendo del nivel de la lesión, y su tratamiento requiere fijación quirú
Musculos (fisioterapia en paralasis facial)UrrutiaLpez
La parálisis facial involucra el nervio facial y puede ser completa o parcial unilateralmente. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, topográficos y eléctricos. El tratamiento depende del tipo, etiología, lugar y grado de la lesión, e incluye terapia térmica, drenaje linfático, acupuntura, electroterapia, estiramiento y reeducación muscular. El objetivo es mejorar la sensibilidad, fuerza muscular y sincinesias.
1) La parálisis facial periférica se caracteriza por debilidad o parálisis de los músculos faciales que controlan la expresión, y puede ser causada por lesiones del nervio facial a cualquier nivel desde la corteza cerebral hasta los músculos. 2) La forma más común es la parálisis de Bell, que se presenta de forma aguda y generalmente se resuelve espontáneamente, mientras que las formas secundarias requieren descartar causas subyacentes. 3) El tratamiento incluye corticoesteroides, antivirales y
Este documento describe las diferentes causas y manifestaciones clínicas de la parálisis facial. Explora las etiologías como la parálisis de Bell idiopática, el herpes zoster ótico, y la parálisis facial por otitis. También describe las manifestaciones clínicas de las parálisis faciales centrales y periféricas, así como el diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento. El documento proporciona detalles sobre la anatomía del nervio facial y sus trayectos, lo que es fundamental para comprender la patología suby
Los síndromes de atrapamiento nervioso en el pie son un conjunto de patologías que se observan con frecuencia y cuyo abordaje es importante. Un síndrome de atrapamiento nervioso ocurre cuando un nervio es comprimido por una estructura anatómica, causando dolor y parestesias. Los principales síndromes son el del túnel tarsiano, el túnel tarsiano anterior y el atrapamiento del nervio de Baxter. Estos se diagnostican clínicamente y con pruebas complementarias, tratándolos inicialmente de forma conservadora
Este documento contiene preguntas y respuestas sobre temas de neurología y neurocirugía. Aborda conceptos como síndromes, diagnósticos diferenciales, localización de lesiones y bases fisiológicas.
Este documento presenta información sobre la debilidad muscular y los pares craneales. Explica los conceptos de debilidad muscular y clasifica las causas en lesiones de la motoneurona superior, motoneurona inferior, sistema nervioso periférico y lesiones musculares. También describe los exámenes para evaluar los nueve primeros pares craneales, incluidos los reflejos, sensaciones y funciones motoras. Finalmente, detalla posibles alteraciones y diagnósticos diferenciales de la debilidad muscular.
La parálisis facial puede ser causada por lesiones del nervio facial en cualquier parte de su recorrido, lo cual causa debilidad o parálisis de los músculos de la cara. La parálisis facial puede ser central o periférica, dependiendo de si la lesión está por encima o por debajo del núcleo del nervio facial. Algunas causas comunes de parálisis facial periférica incluyen la parálisis de Bell, infecciones como herpes zóster y otitis.
El documento resume las generalidades del sistema nervioso. Explica que está integrado por estructuras distribuidas por todo el organismo que adquieren alta especialización durante el desarrollo. Surgen propiedades fundamentales como la excitabilidad y conductibilidad que permiten funciones como la aferencia, análisis e integración, y eferencia.
1) La neuropsicología estudia las alteraciones cognitivas y emocionales causadas por lesiones cerebrales. Sus objetivos son el diagnóstico, tratamiento y comprensión del funcionamiento cerebral normal.
2) La exploración neurológica mediante imágenes como la TC o la RMN puede ayudar a identificar lesiones cerebrales y su localización. El análisis detallado de los trastornos del lenguaje también permite comprender mejor la experiencia del paciente y orientar la rehabilitación.
3) El estudio de los trast
El documento describe las lesiones de los nervios craneales I (olfatorio), II (óptico), III, IV y VI (nervios oculomotores) y V (trigémino). Explica la anatomía, funciones, síntomas y causas más comunes de las lesiones en estos nervios craneales, incluyendo la anosmia, diplopía, ptosis, dolor facial y alteraciones visuales.
El documento describe las lesiones de los nervios craneales I (olfatorio), II (óptico), III-IV-VI (motor ocular común, troclear y abducente) y V (trigémino). Explica la anatomía, funciones, síntomas y causas más comunes de las lesiones en cada uno de estos nervios craneales.
FISIOLOGIA, REPARACIÓN E INJERTOS NERVIOSOS.pdfPeterBapo
Este documento proporciona información sobre la anatomía, fisiología y cicatrización de los nervios periféricos. Explica los componentes del nervio, las fibras nerviosas, la clasificación de las fibras, la cronología de las lesiones nerviosas y los grados de lesión. También describe los métodos de diagnóstico de lesiones nerviosas, incluidas las pruebas sensitivas, motoras y electrodiagnósticas. Finalmente, resume las opciones de reparación nerviosa como la transferencia, el injerto y los tubos
Cardiopatias cianogenas con hipoflujo pulmonar.pptxELVISGLEN
Las cardiopatías congénitas acianóticas incluyen problemas cardíacos que se desarrollan antes o al momento de nacer pero que normalmente no interfieren en la cantidad de oxígeno o de sangre que llega a los tejidos corporales.
Una unidad de medida es una cantidad de una determinada magnitud física, definida y adoptada por convención o por ley. Cualquier valor de una cantidad física puede expresarse como un múltiplo de la unidad de medida. Para entender mejor las mismas, hay que saber como se pueden convertir en otras unidades de medida.
"Abordando la Complejidad de las Quemaduras: Desde los Orígenes y Factores de...AlexanderZrate2
Las quemaduras, una de las lesiones traumáticas más comunes, representan un desafío significativo para el cuerpo humano. Estas lesiones pueden ser causadas por una variedad de agentes, desde el contacto con el calor extremo hasta la exposición a productos químicos corrosivos, la electricidad y la radiación. Independientemente de su origen, las quemaduras pueden provocar un amplio espectro de daños, que van desde lesiones superficiales de la piel hasta afectaciones graves de tejidos más profundos, con potencial para comprometer la vida del individuo afectado.
La incidencia y gravedad de las quemaduras pueden variar según factores como la edad, la ocupación, el entorno y la atención médica disponible. Las quemaduras son un problema global de salud pública, con impacto no solo en la salud física, sino también en la calidad de vida y la salud mental de los afectados. Además del dolor y la discapacidad física que pueden ocasionar, las quemaduras pueden dejar cicatrices permanentes y aumentar el riesgo de infecciones y otras complicaciones a largo plazo.
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Fijación, transporte en camilla e inmovilización de columna cervical II.pptxjanetccarita
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La era precámbrica comenzó hace 4 millones de años y se cuenta hasta hace 570 millones de años. Durante este período se creó el complejo basal propio de la Guayana venezolana, al sur del país; también en Los Andes; en la cordillera norte de Perijá, estado de Zulia; y en el Baúl, estado de Cojedes.
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¿Qué es?
El VIH es un virus que ataca el sistema inmunitario del cuerpo humano, debilitándolo y dejándolo vulnerable a otras infecciones y enfermedades.
Se transmite a través de fluidos corporales como sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna.
A medida que avanza, el VIH puede desarrollarse en SIDA, una etapa avanzada de la infección donde el sistema inmunitario está severamente comprometido.
Estadísticas
Más de 38 millones de personas viven con VIH en todo el mundo, según datos de la ONU.
Las tasas de infección varían según la región y el grupo demográfico, con una prevalencia más alta en África subsahariana.
Modos de Transmisión
El VIH se transmite principalmente a través de relaciones sexuales sin protección, compartir agujas contaminadas y de madre a hijo durante el parto o la lactancia.
No se transmite por contacto casual como estrechar la mano o compartir utensilios.
Prevención y Tratamiento
La prevención incluye el uso de preservativos durante las relaciones sexuales, evitar compartir agujas y acceder a la profilaxis preexposición (PrEP) para aquellos con mayor riesgo.
El tratamiento del VIH implica el uso de terapia antirretroviral (TAR), que ayuda a controlar la replicación viral y permite que las personas con VIH vivan vidas más largas y saludables
1. 528 Artículo recibido: 20-03-09
Artículo aprobado para publicación: 18-06-09
PROF. DR. HÉCTOR RONDÓN C. (1) (2)
1. Profesor Principal de Otorrinolaringología Universidad Nacional de San Agustín - Arequipa. Perú.
2. Jefe de Servicio de Otorrinolaringología Hospital Regional Honorio Delgado - Arequipa - Perú.
hrondoncardoso@mail.star.com.pe
RESUMEN
La parálisis facial periférica (PFP) es una patología frecuen-
te que habitualmente es unilateral, que genera deformidad
estética facial y alteraciones funcionales. Se describe la ana-
tomía del nervio facial (NF) en sus segmentos supranuclear,
nuclear e infranuclear; describiendo con mejor definición su
relación en el hueso temporal. Se hace una breve mención
de la fisiopatología de PFP y de los grados de lesión: neuro-
praxia, axonotmesis y neurotmesis.
Especial énfasis se da al diagnóstico en la PFP. Se mencionan
las pruebas de topodiagnóstico: Test de Shirmer, Test del Re-
flejo Estapedial y Test de Blatt con Gustometría que brindan la
posibilidad de ubicar topográficamente el lugar de la lesión en
el NF Asimismo, se describen las pruebas electrodiagnósticas:
Prueba de Excitabilidad del Nervio; - Prueba de Excitabilidad
Máxima; - Electroneuronografía y - Electromiografía, todas
pruebas que brindan un pronóstico en la evolución de la PFP
Se hace mención de las principales causas de PFP vinculán-
dolo a los diferentes segmentos del NF Por último, se plan-
tean las opciones terapéuticas en la PFP, tanto el tratamiento
médico donde tiene importante presencia la corticoterapia
y el tratamiento quirúrgico, que sobre todo en las causales
traumáticas tiene su indicación.
Palabras clave: Parálisis Facial Periférica, nervio facial, electro-
neuronografía.
SUMMARY
Peripheral facial palsy (PFP) is a common disease, that usually
presents as an unilateral form, with facial esthetic deformity,
and functional changes. The article describes the anatomy of
the facial nerve( FN), the intranuclear, nuclear and supranuclear
segments, and its relation with the temporal bone.
A brief mention of the pathophysiology lesions of the
PFP and the type od neurological damage : neuropraxya,
axonotmesys and neurotmesys.
A special emphasize in the diagnosis of PFP is made and the
topodiagnosis tests : Shirmer tests, Estapedial Reflex tests,
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
PERIPHERAL FACIAL PALSY
and Blatt tests with tastemeter, that makes possible to locate
topographicallytheinjuryzoneinthefacialnerve.Adescription
is made of the electrodiagnosis tests: Nerve excitabillity test
- Maximum excitabillity test - Electroneuronography and
eletromiography. All these tests can provide a prognostic
information of the PFP.
Is mention the underlying explanation of the PFP, associated
withthedifferentfacialnervesegments. At last,isrepresented
the therapeutic options of the PFP, medical treatment where
the corticotherapy is important, and the surgical treatment,
specially at the traumatic causes is indicated.
Key words: Peripheric Facial Palsy, facial nerve,
electronerurography.
INTRODUCCIÓN
La parálisis facial periférica (PFP) es una patología relativamente fre-
cuente que habitualmente es unilateral. Las causas que la generan son
múltiples, produciendo una deformidad estética y funcional, así como
alteraciones emocionales, sociales y profesionales.
Una de las inquietudes constantes cuando uno enfrenta una parálisis
facial es en primera instancia definir si esta es de tipo periférico o cen-
tral. En caso de ser periférica se debe evaluar a qué nivel de su trayecto
se encuentra afectado el nervio, para luego poder definir qué pronóstico
presenta el paciente con su parálisis. Es importante también poder acer-
carse a un diagnóstico etiológico que redundará en una mejor interpre-
tación del manejo terapéutico.
A continuación se hará un breve resumen de la anatomía y fisiología
del nervio facial, para luego describir los diferentes exámenes comple-
mentarios con los que se cuenta (pruebas de topodiagnóstico, electro-
diagnóstico e imaginológico). Luego se describirán las más frecuentes
causales etiológicas y su manejo terapéutico.
Anatomía
El nervio facial (NF) es el séptimo par craneano, tiene funciones mixtas,
predominantemente motoras. Sus fibras motoras inervan la musculatura
facial y el músculo del estribo. El componente sensitivo es llevado por el
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2. 529
nervio intermediario de Wrisberg. En resumen el NF está constituido por
fibras motoras, sensitivas, sensoriales y secretoras (parasimpáticas). (1).
El curso del NF puede ser dividido en: supranuclear con su repre-
sentación motora en la parte más baja del giro pre-central; desde este
punto las fibras se dirigen al tronco cerebral, cruzando la mayoría de
fibras al núcleo del lado opuesto, permaneciendo una parte homolate-
ral, las que inervarán la frente; nuclear: con localización en el piso del
cuarto ventrículo, pasando sus fibras alrededor del núcleo del VI par y
próximo al núcleo del V par, saliendo del tronco cerebral por el surco
bulbo-protuberancial. Las fibras no motoras del NF comprenden fibras
del nervio intermediario de Wrisberg que salen del tronco un poco por
debajo del primero. Infranuclear: este segmento puede ser subdividi-
do en porción ángulo pontocerebelosa, porción intratemporal y porción
extracraneana. (2) (Figura 1)
La porción ángulo pontocerebelosa tiene relación cercana con el
VIII par y con la arteria cerebelosa ántero inferior (AICA) y no presenta
cobertura de mielina. La porción intratemporal se puede dividir en
meática: en la cual el NF ocupa la porción ántero-superior del conducto
auditivo interno, por arriba del nervio coclear y por delante de los dos
vestibulares. La porción laberíntica: es la más corta y estrecha del
nerviducto de Falopio, al finalizar esta porción el nervio hace un cam-
bio brusco de dirección (primera rodilla del NF), donde se encuentra el
ganglio geniculado, de donde parten fibras del nervio petroso superficial
mayor que van a las glándulas lagrimales y el nervio petroso superficial
menor que va al plexo timpánico. La porción timpánica que transcu-
rre por la pared interna de la caja timpánica, por arriba de la ventana
oval y por debajo del conducto semicircular horizontal, generando a ese
nivel la segunda curvatura o rodilla del NF; a este nivel da el nervio su
segunda rama intratemporal llamada nervio del músculo del estribo. La
porción mastoidea: tiene un trayecto recto hasta el agujero estilo-
mastoideo, en esta porción nace la última rama del facial intratemporal
que es el nervio cuerda del tímpano, que inerva los dos tercios anteriores
de la hemilengua y también a las glándulas submaxilares y sublinguales.
(Figura 2).
Al salir por el foramen estilomastoideo (porción extratemporal) el tronco
del NF se dirige lateralmente, dividiéndose en dos troncos principales, el
ramo superior o témporo-facial y el inferior o cérvicofacial, desde aquí
el nervio se divide ampliamente inervando la musculatura facial (3).
Fisiopatología
Desde el punto de vista fisiopatológico,el NF es igual a los demás nervios
motores, distinguiéndose por su particular localización en el nerviducto
de Falopio, con un trayecto de más o menos 35 mm., constituyéndose en
el nervio periférico con el trayecto intracanal más largo del organismo.
La fisiopatología de la mayoría de afecciones sobre el NF se relacionan
a este trayecto intracanal por compresiones extrínsecas (traumas, tumo-
res etc.) o intrínsecas (edema causado por procesos inflamatorios).
Aproximadamente, 7000 neurofibrillas constituyen las fibras nerviosas
del NF, y están reunidas en un cilindroeje envuelto en una delgada vai-
na de mielina (4). La estructura del NF se compone básicamente de la
siguiente manera:
• Vaina: tejido fibroso que envuelve todo el nervio y contiene los vasa
nervorum.
• Epineuro: tejido conectivo que envuelve al nervio en forma completa
por dentro de la vaina.
• Perineuro: vaina que comprende un fascículo de fibras nerviosas del
tronco nervioso.
• Endoneuro: tejido conectivo que envuelve cada fibra nerviosa por
dentro del epineuro (4).
En 1982 Ogawa y Sando de la Universidad de Pittsburg (Penn.) de-
Figura 1. Esquema anatómico del nervio facial dividido en segmento y estructuras
inervadas.5.-n.trigémino;6.-n.motor ocular externo;7.-n.facial;8.-n.cocleoves-
tibular. (Parálisis facial: Paulo Roberto Lazarini) Pág. 6. Editora Lovise-2006
Figura 2. Esquema anatómico del nervio facial. (Parálisis facial: Paulo Roberto
Lazarini) Pág. 5. Editora Lovise-2006
[PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA - PROF. DR. HÉCTOR RONDÓN C.]
Nuclear
Infanuclear
Angulo
Pontocerebeloso
Meato acústico interno
Ganglio Geniculado
Timpanomastoideo
Extracraneano Músculos faciales
Ap. vestibular
Cóclea
Gl. Lacrimal
n. salivar superior
tracto solitario
meato acústico interno glándula lacrimal
ganglio geniculado
n. del músculo del estribo
cuerda del
tímpano
glándula
submaxilar
glándula
sublingual
lengua
n. lingual
glanglio
esfenopalatino
núcleo
facial
n. petroso superficial mayor
Lengua
Gl. submaxilar
Gl. sublinguar
Estribo
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3. 530
mostraron en 18 huesos temporales, como en la porción laberíntica del
canal de Falopio la arteria principal tenía menor diámetro que en las
otras porciones y la ocupación espacial del nervio en dicho conducto era
en promedio del 48% en el segmento laberíntico, 46% en el timpánico
y 32% en el mastoideo; factores que podrían explicar el por qué en la
PFP hay mayor compromiso isquémico e inflamatorio del nervio en la
porción laberíntica (5).
Al recorrer un trayecto de más o menos 35mm. dentro de un túnel óseo,
el NF está sujeto a la acción de procesos compresivos e infecciosos de
variada naturaleza, que pueden interrumpir el impulso nervioso llevando
al bloqueo total de sus funciones (4).
Después de una lesión del NF sus fibras distales mantienen su excita-
bilidad por más de 96 horas, con los axones recibiendo energía de las
células de Schwann. Las transformaciones histológicas más importantes
que se producen son:
• Fibrilación axonal con posterior desaparición de los axones.
• Las células de Schwann se tornan edematosas y se destruye la mielina
por fagocitosis. Este proceso es llamado degeneración walleriana y ocu-
rre entre los 15 a 20 días después de la lesión.
Para Seddon, de acuerdo a la agresión sufrida por el nervio, puede haber
tres grados de lesión:
1.- Neuropraxia: en este grado existe apenas un bloqueo fisiológico
capaz de causar parálisis, no llevando a una degeneración walleriana.
Terminado el boqueo se observa una regeneración completa de los axo-
nes sin secuelas (6).
2.- Axonotmesis: persiste la continuidad del nervio, pero ha ocurrido
una degeneración de sus axones (degeneración walleriana).
En la axonotmesis se pueden dar tres situaciones distintas:
• Que exista una degeneración axonal, pero el endoneuro está intacto;
la recuperación es lenta, pero segura (el axón regenerado crece a razón
de 1mm. diario).
• Además de la degeneración axonal está lesionado y roto el endoneuro;
el epineuro y el perineuro están intactos; en esta situación la regenera-
ción suele ser incompleta pues puede haber una degeneración neuronal
retrógrada, un bloqueo del crecimiento axonal por fibrosis cicatricial, o
una regeneración axonal a través de un camino endoneural erróneo.
• Todo el espesor del nervio está lesionado, solo persiste intacto el epi-
neuro y son escasas las posibilidades de recuperación espontánea (6).
3.- Neuronotmesis: es la sección completa del nervio, no existiendo
posibilidad de recuperación espontánea (6).
Examen del Paciente con Parálisis Facial Periférica
La evaluación del paciente con PFP debe ser hecha por un equipo multidis-
ciplinario, en los que se pueden incluir: otorrinolaringólogos, neurólogos,
neurofisiólogos, oftalmólogos, radiólogos, laboratoristas y fisioterapeutas.
La rutina de exámenes comprende:
• Examen ORL
• Examen otoneurológico
• Examen neurológico
• Exámenes laboratoriales
• Exámenes por imágenes
Los exámenes sobre el NF deben ser:
• Topodiagnóstico
• Medida del grado de excitabilidad del nervio (Hilger)
• Conducción motora
• Electroneuronografía (ENoG)
• Electromiografía (EMG)
Cuadro Clínico
Síntomas:
Los pacientes con PFP con frecuencia relatan del lado paralizado:
• Ardor de ojos: bastante incómodo relacionado con la ausencia de par-
padeo.
• Lagrimación: A veces presencia de mucha lágrima, o al contrario, su
ausencia.
• Imposibilidad de aspirar o soplar.
• Desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto con casi impo-
sibilidad de retener líquidos.
• Otalgia: A veces intensa en la zona de Ramsay – Hunt, surgiendo con
frecuencia antes de la aparición de la parálisis.
• Falta de motilidad hemifacial, alterando la expresión facial.
Signos:
La parálisis facial unilateral es fácilmente diagnosticada en virtud de la
asimetría facial. Se puede evidenciar:
• Predominio de los músculos de la cara del lado normal, traccionando
la cara hacia el mismo lado.
• Borramiento de arrugas y surcos del lado paralizado.
• No hay formación de arrugas en la frente, no pudiendo fruncir la frente.
• Lagoftalmo: el paciente no logra cerrar el ojo del lado paralizado.
• Signo de Bell: al cerrar los ojos, del lado paralizado, el ojo se dirige
hacia arriba.
Topodiagnóstico
En principio debemos diferenciar dos grandes grupos de parálisis facial:
las centrales y las periféricas; en las centrales los movimientos de la
musculatura frontal y del orbicular de los párpados se encuentra con-
servada debido a la acción de las vías supranucleares ipsilaterales, ge-
neralmente los movimientos no voluntarios se encuentran conservados
y hay ausencia del fenómeno de Bell. En los casos periféricos se puede
tener parálisis bilateral, pero más frecuentemente son unilaterales con
incapacidad de fruncir la frente, cerrar los ojos o mostrar los dientes.
La intensidad de la deformidad facial depende del grado de lesión y
del tiempo de inicio. Actualmente utilizamos la clasificación de House-
Brackmann para cuantificar la parálisis facial, siendo la clasificación más
utilizada a nivel internacional. (1-2-4-6-7) (Tabla 1)
Los exámenes para el diagnóstico topográfico se basarán en los siguien-
tes estudios:
• Exploración de la función lagrimal (Test de Schirmer)
• Exploración del reflejo estapedial
• Estudio funcional de la cuerda del tímpano:
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4. a.- Exploración gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua
b.- Sialometría
Test de Shirmer:
Valora la función del nervio petroso superficial mayor que nace del NF
a nivel del ganglio geniculado. Es una prueba de fácil realización. Se
colocan tiras de papel de filtro en los sacos conjuntivales inferiores. Se
compara la lacrimación de ambos ojos en un lapso de 5 minutos. La
reducción de la lacrimación en un 30% o más nos informa de una lesión
geniculada o suprageniculada. (1-6-7)
Test del Reflejo Estapedial:
Valora al nervio del músculo del estribo que se encuentra en la unión de la
segunda con la tercera porción del facial intrapetroso. Lo que se evalúa es
un reflejo acústico-facial y se realiza con un impedanciómetro. El músculo
estapedial o del estribo se contrae en forma refleja a estímulos sonoros de
aproximadamente 80 db. Su presencia o ausencia muestran que la lesión
esté por arriba o debajo de la emergencia del nervio estapedial.
Test de Blatt:
Valora al nervio cuerda del tímpano que sale del NF casi en el agujero
estilo-mastoideo. Compara la cantidad de secreción salival de ambas
glándulas submaxilares. Al ser algo dificultosa su realización no se usa
en todos los pacientes. Una reducción del 25% o más entre ambos la-
dos podría considerarse como lesión.
Gustometría:
Evalúa la función gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua, función
que se da a través de la cuerda del tímpano.
Resonancia Magnética Nuclear:
En los últimos tiempos, hay autores que resaltan las bondades de la re-
sonancia magnética con contraste para magnético (Gadolineo) en la ubi-
cación topográfica de la lesión. Los estudios muestran que el contraste
hace realzar regiones del nervio con proceso inflamatorio o edema, apor-
tando también en procesos degenerativos, tumorales o traumáticos (2).
Evaluación Cócleovestibular:
El estudio de las funciones auditiva y vestibular son muy importantes,
sobretodo para el estudio de las afecciones del ángulo pontocerebeloso
y del conducto auditivo interno.
Estudios Electrodiagnósticos:
Este tipo de pruebas tienen el objetivo de determinar si ha tenido lugar
la degeneración del nervio, si existe una pérdida total o parcial de la fun-
ción y el grado de preservación de la excitabilidad del mismo. Con este
tipo de exámenes se puede determinar el pronóstico de la parálisis. Hay
una amplia variedad de exámenes electrodiagnósticos para el nervio
facial, siendo los más comúnmente utilizados los siguientes:
a.- Prueba de Excitabilidad del Nervio(Test de Hilger)
b.- Prueba de Excitabilidad Máxima
c.- Electroneuronografía (ENoG)
d.- Electromiografía (EMG)
a.- Prueba de Excitabilidad del Nervio:
Esta prueba consiste en la aplicación de electrodos de superficie sobre
el tronco del facial y sobre alguna de sus ramas. El estimulador más
utilizado es el de Hilger. Es un electrodo bipolar, cuyo electrodo activo se
aplica sobre el tronco del NF a su salida por el agujero estilomastoideo,
aumentando la intensidad hasta que aparezca una contracción muscu-
lar. Esta prueba no tiene valor clínico en las parálisis parciales o en los
tres primeros días de una parálisis total.
Resultados similares en ambos lados o diferencias menores de 3.5mA
indican que sólo existe, al menos en ese momento, bloqueo funcional
o que el axón continúa siendo excitable aunque haya sido lesionado.
Una pérdida total de la excitabilidad sugiere denervación. Entre estos
extremos pueden observarse diversos grados de pérdida de excitabili-
[PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA - PROF. DR. HÉCTOR RONDÓN C.]
TABLA 1. VALORACIÓN DE HOUSE-BRACKMANN.
GRADOTIPO DESCRIPCIÓN
I
II
III
IV
V
VI
Normal 100%
Leve 75-99%
Moderada 50-75%
Moderada 25-50%
Severa 0-25 %
Total
Movimientos Faciales normales: sin sincinesias.
Deformidad leve, sincinesias leves. Buena función de la frente, asimetría leve.
Debilidad facial obvia. No desfigurante entre los dos lados; presencia de
movimientos de la frente, cierre ocular presente, asimetría, fenómeno de Bell
presente.
Debilidad facial obvia, desfigurante con la debilidad; sincinesias, sin movimiento
de frente.
Parálisis facial muy obvia, desfigurante en reposo.
Marcada hipotonía. No puede cerrar los ojos.
Parálisis facial completa:Atonía.
Tabla 1. "Parálisis faciales" Alicia C. Bertotti. Librería AKADIA Editorial-2007. Pág. 110.
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5. 532
dad y ello indicará que se está produciendo una degeneración axonal
en mayor o menor grado (4).
b.- Prueba de Excitabilidad Máxima (MST):
Esta prueba es similar a la prueba anterior, utilizándose el mismo equi-
po. Sin embargo, en esta prueba no se buscan los umbrales, sino que se
aplica una intensidad supramáxima (5 mA. o más) a fin de activar todos
los axones estimulables, es decir aquellos que no han sufrido degene-
ración. De esta forma, se examinan las ramas mayores del NF (frontal,
cigomática, nasal, labial y marginal) tanto del lado normal como del
afectado. El grado de la contracción muscular es valorado por observa-
ción clínica y comparado con el lado normal. La MST tiene utilidad desde
24 a 72 horas después de iniciada la parálisis dando información en
forma muy precoz sobre el grado de compromiso del nervio. En la neuro-
praxia y en la axonotmesis se encuentra respuesta motora, obviamente
con un umbral de respuesta más alta en la última. En la neurotmesis, no
ocurrirá conducción por intenso que sea el estímulo (4).
c.- Electroneuronografía (ENoG):
Representa la mejor prueba electrodiagnóstico ya que proporciona in-
formación cuantitativa objetiva acerca de la evolución del proceso de-
generativo, ya a las 24 horas de haberse instaurado la parálisis facial
intratemporal. Se emplean electrodos bipolares que se colocan en la
parte externa del foramen estilomastoideo delante del trago. Los elec-
trodos de registro se colocan sobre el pliegue nasolabial. En la práctica
se considera satisfactorio el registro de la sumación de los potenciales
de los músculos perorales. FISCH recomienda la descompresión quirúr-
gica cuando el potencial de suma llega al 90% de denervación en los
primeros 10 días (8) (Fig. 3).
d.- Electromiografía (EMG):
Es uno de los métodos más ampliamente utilizados en los laborato-
rios de neurofisiología. Consiste en registrar la actividad eléctrica del
músculo mediante la aplicación de electrodos de aguja y determina la
actividad intrínseca del mismo. Se valoran básicamente dos parámetros:
la actividad espontánea y el patrón voluntario. Una vez ha ocurrido la
denervación, el músculo se torna hiperirritable, emitiendo potenciales
eléctricos espontáneos o como resultado del estímulo ocasionado por la
inserción del electrodo de aguja; estos potenciales son conocidos como
de fibrilación y no aparecen sino hasta después de 14 a 21 días de
ocurrida la denervación.
Aunque este periodo de tiempo es una limitante importante para el uso
de este método, representa una de las pruebas más confiables de la de-
generación axonal. Cuando la unidad motora se halla íntegra, se puede
lograr un potencial de unidad motora con el movimiento voluntario y es
un buen índice pronóstico. La reaparición de potenciales de unidad mo-
tora, después de 3 a 4 meses de ocurrida la denervación del nervio, es
uno de los primeros signos de reinervación (potenciales de reinervación)
y aparecen en uno a dos meses antes de que el movimiento voluntario
se torne perceptible (9).
Etiología y Patogenia
La parálisis facial se origina por distintas causas, pudiendo ser de origen
isquémico, inflamatorio, infeccioso, tumoral, traumático o iatrogénico.
Desde el punto de vista otorrinolaringológico es de interés la patología
que origina PFP en particular las afecciones que afecten este nervio
desde el surco bulboprotuberancial, hasta la distribución de sus ramas
distales (Tabla 2).
Analizaremos las diferentes causas y procesos que generan lesión del
nervio en sus diferentes segmentos.
a.- Alteraciones del nervio facial en el segmento endocraneano:
A este nivel los tumores de ángulo pontocerebeloso son una causal de
PF. El tumor más frecuente en esta ubicación es el neurinoma del acústi-
co. Este tumor genera lesión por compresión y suele ser tardía, vinculada
a tumores muy grandes; si el tumor se inicia en el interior del conducto
auditivo interno, la parálisis facial puede ser precoz.
Las lesiones traumáticas del NF en su segmento endocraneano ocurren
principalmente como secuela de la cirugía del ángulo pontocerebeloso.
La cirugía para la exéresis de tumores o la neurectomía del vestibular,
en el tratamiento del vértigo, pueden ocasionar lesiones iatrógenas del
facial (10).
b.- Alteraciones del nervio en el segmento intratemporal:
La primera porción o porción laberíntica puede ser lesionada por las
fracturas transversales del peñasco.
En la segunda porción o timpánica, es frecuente la lesión del nervio,
pues en este segmento el nerviducto facial está separado de la caja
timpánica por una muy fina cobertura ósea, que en un 30 a 50% de los
casos experimenta pequeñas dehiscencias, dejando expuesto al nervio
facial. En esta porción el facial se puede comprometer como complica-
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(4) 528 - 535]
FIGURA 3. ENoG SUCESIVOS EN UNA
PARÁLISIS DE BELL
3
6
7
13
DERECHOIZQUIERDO
Días después
de la parálisis 4.700 µ v=80%
1.700 µ v=30%
5.700 µv=100%
1.250 µ v=20%
400 µ v=7%
"La Electroneuronografía en el Diagnóstico de la Parálisis Facial" Dra. Marleni
Llerena; Prof. Dr. Héctor Rondón Cardoso; Prof. Dr. Héctor Rondón Lozano.
Anales Otorrinolaringológicos del Perú Vol.VIII Nº 1 Pág. 28 (2001)
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6. 533
TABLA 2. CAUSAS DE PARÁLISIS FACIAL
NACIMIENTO
• Parto por cesárea
• Sínd. Mobius
TRAUMÁTICAS
• Fracturas de base de cráneo
• Injurias faciales
• Heridas penetrantes de oído medio
NEUROLÓGICAS
• Sínd. Opercular
• Sínd. Millard-Gubler
• Sínd. Foville
• Esclerosis múltiple
• Neuropatías hereditarias hipertróficas
• Guillain-Barré
INFECCIOSAS
• Otitis Externas
• Otitis Medias
• Mastoiditis
• Paperas
• Herpes Zoster cefálico (S.Ramsey-Hunt)
• Encefalitis
• Poliomielitis
• Mononucleosis
• Lepra
• Coxsackie virus
• Malaria
• Sífilis
• Tuberculosis
• Conjuntivitis hemorrágica aguda (enterovirus)
• Mucormicosis
• E. Lyme
• SIDA
• Tétano
METABÓLICAS
• Diabetes
• Hipertiroidismo
• Embarazo
• Hipertensión
• Porfiria aguda
• Deficiencia vitamina A
NEOPLÁSICAS
• Lesiones benignas de parótida
• Colesteatoma
• Tumores de VII par
• Glomus de la yugular
• Leucemia
• Meningioma
• Hemangioblastoma
• Sarcoma
• Carcinoma
• Aneurismas de la arteria carótida
• Hemangiomas del tímpano
• Hidradenomas del canal externos
• Cilindromas
• E.de Hand-Schuller-Christian
• Displasia fibrosa
• Neurofibromatosis II
TÓXICAS
• Talidomida
• Alcoholismo
• Intoxicación por arsénico
• Monóxido de carbono
IATROGÉNICAS
• Bloqueo anestésico mandibular
• Suero antitetánico
• Vacuna antirrábica
• Postinmunización
• Cirugía Parotidea
• Cirugía mastoidea
• Postadenoidectomía
• Embolizaciones
• Dental
OTRAS
• Bell familiar
• S. Melkersson-Rosenthal
• S. autoinmunes
• Amiloidosis
• Arteritis temporal
• Púrpura trombótica trombocitopénica
• Periarteritis nodosa
• Sarcoidosis (S. Herefordt)
• Osteoporosis
[PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA - PROF. DR. HÉCTOR RONDÓN C.]
"Parálisis Faciales" Alicia C. Bertotti. Librería AKADIA Editorial-2007. Pág. 109.
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ción en la otitis media crónica colesteatomatosa, y también por lesiones
iatrogénicas en la cirugía del oído medio.
En la tercera porción o mastoidea el nervio se puede ver comprometi-
do por inflamaciones y traumatismos del hueso temporal con fracturas;
también es factible agredir esta porción en la cirugía del oído medio.
La parálisis de Bell o parálisis facial idiopática, llamada también parálisis
facial a frigore, se produce por causas vasculares. En los vasos perineu-
rales se produce un arteriospasmo, llevando a un edema perineural que
comprime el nervio contra su canal óseo, con esto se produce isquemia
(círculo vicioso isquemia-edema-isquemia). Esta presión lesiona los ci-
lindroejes con aparición de la alteración funcional subsiguiente. Muchos
autores postulan la posibilidad inicial de un problema viral (10).
La parálisis de Bell es frecuente, supone el 85% de la totalidad, no te-
niendo preferencia por ningún sexo y su aparición ocurre habitualmente
entre los 18 y 50 años.
La parálisis facial traumática aparece en un 50% de las fracturas trans-
versales del peñasco, la lesión es directa y severa al ser seccionado
o comprimido el nervio por un fragmento óseo, por lo general en la
porción laberíntica o a nivel del ganglio geniculado. También ocurre en
un 15% de las fracturas longitudinales, pero aquí sólo se manifiesta
como una moderada paresia, pues no hay lesión directa del nervio sino
compresión o desplazamiento producida por un fragmento óseo o por
edema traumático; la lesión suele ubicarse en la porción timpánica del
segmento intratemporal.
También se puede presentar la PFP en el curso de una otitis media agu-
da o de una otitis media crónica colesteatomatosa complicada. Otra
entidad que puede generar parálisis facial es la otitis externa maligna.
Otra posibilidad es la infección herpética del ganglio geniculado por
virus de la varicela, que origina el síndrome de Ramsay Hunt o Herpes
Zoster ótico. Cursa con una erupción herpética en meato y conducto
auditivo externo y una parálisis facial homolateral, generalmente severa
y a veces irreversible.
c.- Alteraciones del nervio en el segmento distal o parotídeo:
Los tumores de parótida son la principal causal a este nivel. Los trauma-
tismos cérvico-faciales pueden también alterar al NF a este nivel.
Los tumores malignos de parótida afectan directamente al nervio por
infiltración de su tronco. Los adenomas pleomorfos, el cistoadenolin-
foma y otros tumores benignos no afectan al facial e incluso pueden
transcurrir muchos años, llegando a tamaños muy grandes sin compro-
miso del facial.
Las parálisis por traumatismos del facial a este nivel no son frecuentes;
los grandes traumatismos cérvico-faciales por accidentes de tránsito, las
agresiones con arma blanca o de fuego, pueden afectar el trayecto del
nervio en este segmento.
Las lesiones de índole iatrogénico también se pueden dar a este nivel,
como las compresiones del facial en partos con forceps, en la cirugía de
parótida o en la cirugía plástica de la región.
Tratamiento de Parálisis Facial PERIFÉRICA (PFP):
En la parálisis facial periférica se vio que las causales que generaban
esta patología eran múltiples, por este motivo se entiende que el tra-
tamiento también puede ser variado, pudiendo dividirlo en tratamiento
médico y quirúrgico.
A.- Tratamiento Médico:
La parálisis facial idiopática o de Bell inicialmente tiene siempre un tra-
tamiento médico. Dado que espontáneamente un 71% de los pacientes
se recuperan por completo de las secuelas, en un 13% persisten secue-
las leves y sólo un 16% presentan secuelas moderadas o severas (1, 4),
el tratamiento médico está orientado a reducir el número e intensidad
de los casos con secuelas.
La protección ocular es sumamente importante para evitar la úlcera de
córnea, lográndose esto con aplicación de lágrimas artificiales, lavados
con suero y oclusión nocturna.
El tratamiento precoz con corticoides es necesario. Los corticoides de ma-
yor utilización son el Deflazacor a 60 mg. con dosis decreciente por tres
semanas;también utilizamos la Prednisona a 1 mg por kilo de peso y por
día. El empleo de vasodilatadores, complejos vitamínicos B, gangliósidos
y otros productos no tienen un firme sustento experimental (11).
Los antivirales son de utilidad en las parálisis de Bell y es imprescindi-
ble en las producidas por afectación del ganglio geniculado por Virus
Varicela Zoster. Se usa el Acyclovir a dosis de 800 mg cinco veces al día
por vía oral.También pueden utilizarse el Famciclovir o Valaciclovir .
La antibioticoterapia se impone ante otitis medias agudas, en las que es
necesario combatir el proceso infeccioso (amoxicilina, amoxicilina con
acido clavulánico, azitromicina) (Tabla 3).
B.- Tratamiento Quirúrgico:
Dentro de las opciones terapéuticas en la parálisis facial, el tratamien-
to quirúrgico ocupa un lugar importante ante determinadas etiologías,
como puede ser la traumática, tumoral y en algunas otras presenta-
ciones.
Si después de transcurridas entre 8 y 15 semanas de iniciada la pará-
lisis facial idiopática nos encontramos ante uno de los casos que van
hacia secuelas definitivas, se puede proponer el tratamiento quirúrgico.
La descompresión del nervio puede abordar las porciones laberíntica,
timpánica y mastoidea; al abrir el nerviducto de Falopio el nervio se
expande fuera de él y el edema deja de comprimir el nervio contra las
paredes óseas (12).
Si un colesteatoma o un tumor ocasionan una parálisis facial, la extir-
pación quirúrgica de estos debe ser inmediata. La lesión del NF sea por
cirugía (yatrógena) o por fracturas del hueso temporal ameritan una
solución quirúrgica, pudiendo realizar una sutura término-terminal. Si
esta lesión ocasionó la pérdida de un fragmento se puede realizar un
rerouting con la disminución del trayecto del nervio para que pudieran
entrar en contacto los cabos proximal y distal; en este caso se puede
realizar también un injerto con un fragmento de otro nervio como pue-
den ser el auricular mayor o el nervio sural. Si no existe posibilidad de
realizar la reconstrucción nerviosa en la zona lesionada se puede recurrir
a una anastomosis, la más utilizada es la hipogloso-facial (XII-VII); en
esta técnica se diseca el hipogloso y se sutura su cabo proximal al cabo
distal del nervio facial.
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[PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA - PROF. DR. HÉCTOR RONDÓN C.]
TABLA 3. MANEJO TERAPÉUTICO DEL NERVIO FACIAL
PARÁLISIS FACIAL
día 3 - 14
ENoG
< 90%
Prednisona + Acyclovir
> 90%
descompresión quirúrgica
día 0 - 3
Prednisona 1 mg/k/d
Acyclovir 1 gr/d
día >14
EMG
seguimiento clínico
seguimiento clínico
+
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"Parálisis Facial de Bell".Acta de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. (Suplemento) Vol. 27 Nº1 Marzo 1999 Pág. 14.
El autor declara no tener conflictos de interés con los laboratorios.
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