Este documento describe la parálisis facial, incluyendo su anatomía, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica que la parálisis facial puede ser causada por lesiones en cualquier punto de la vía nerviosa que controla la motilidad facial, desde la corteza cerebral hasta los músculos de la cara. Las causas más comunes incluyen la parálisis de Bell idiopática, el herpes zóster ótico, otitis y traumatismos. El documento también distingue entre parálisis facial central
La parálisis facial puede ser causada por lesiones del nervio facial en cualquier parte de su recorrido, lo cual causa debilidad o parálisis de los músculos de la cara. La parálisis facial puede ser central o periférica, dependiendo de si la lesión está por encima o por debajo del núcleo del nervio facial. Algunas causas comunes de parálisis facial periférica incluyen la parálisis de Bell, infecciones como herpes zóster y otitis.
Este documento describe las funciones y anatomía del tercer par craneal, conocido como el nervio motor ocular común. Este nervio controla varios músculos extrínsecos del ojo y la pupila. Una lesión completa causa ptosis, ausencia del reflejo fotomotor de la pupila, dilatación de la pupila, y separación del globo ocular debido a la parálisis de los músculos afectados. La compresión del nervio por un aumento de la presión intracraneal también puede causar daño.
La parálisis facial es la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara causada por una lesión del nervio facial. Puede ser causada por infecciones virales, isquemia o reacciones inmunológicas. Presenta síntomas como pérdida de sensibilidad facial, dolores de cabeza y dificultad para cerrar el ojo afectado. El nervio facial emerge del bulbo raquídeo y se divide en ramas que inervan los músculos de la cara y el cuello.
El documento describe las lesiones de los nervios craneales I (olfatorio), II (óptico), III-IV-VI (motor ocular común, troclear y abducente) y V (trigémino). Explica la anatomía, funciones, síntomas y causas más comunes de las lesiones en cada uno de estos nervios craneales.
Este documento describe la anatomía y patologías del nervio facial. Explica que el nervio facial se desarrolla durante el primer y segundo mes de embriogénesis, formando las 5 porciones extratemporales. Describe las parálisis faciales centrales y periféricas, enfocándose en la parálisis de Bell y el herpes zoster ótico. Explica los síntomas, etiología, epidemiología y tratamiento de estas dos condiciones agudas que afectan el nervio facial.
Este documento presenta información sobre la debilidad muscular y los pares craneales. Explica los conceptos de debilidad muscular y clasifica las causas en lesiones de la motoneurona superior, motoneurona inferior, sistema nervioso periférico y lesiones musculares. También describe los exámenes para evaluar los nueve primeros pares craneales, incluidos los reflejos, sensaciones y funciones motoras. Finalmente, detalla posibles alteraciones y diagnósticos diferenciales de la debilidad muscular.
El documento describe las lesiones en el nervio facial, el séptimo par de nervios craneales. Explica que las lesiones pueden ser causadas por traumatismos, tumores u otras condiciones médicas. Describe los síntomas como parálisis facial parcial o total, y las pruebas y tratamientos disponibles como medicamentos, terapia y en algunos casos cirugía. Indica que aunque algunos pacientes se recuperan completamente, otros pueden experimentar efectos permanentes.
Este documento describe las principales patologías asociadas con daños o disfuncionalidad en los 12 pares craneales. Detalla condiciones como anosmia, hiperosmia y fantosmia en el par craneal I; papiledema, atrofia óptica y hemianopsia en el par craneal II; estrabismo, diplopía y ptosis en los nervios motores oculares; neuralgia trigeminal, hiperestesia y parestesia en el par craneal V; parálisis facial y síndrome de Ramsay Hunt en el par craneal VII; vé
La parálisis facial puede ser causada por lesiones del nervio facial en cualquier parte de su recorrido, lo cual causa debilidad o parálisis de los músculos de la cara. La parálisis facial puede ser central o periférica, dependiendo de si la lesión está por encima o por debajo del núcleo del nervio facial. Algunas causas comunes de parálisis facial periférica incluyen la parálisis de Bell, infecciones como herpes zóster y otitis.
Este documento describe las funciones y anatomía del tercer par craneal, conocido como el nervio motor ocular común. Este nervio controla varios músculos extrínsecos del ojo y la pupila. Una lesión completa causa ptosis, ausencia del reflejo fotomotor de la pupila, dilatación de la pupila, y separación del globo ocular debido a la parálisis de los músculos afectados. La compresión del nervio por un aumento de la presión intracraneal también puede causar daño.
La parálisis facial es la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara causada por una lesión del nervio facial. Puede ser causada por infecciones virales, isquemia o reacciones inmunológicas. Presenta síntomas como pérdida de sensibilidad facial, dolores de cabeza y dificultad para cerrar el ojo afectado. El nervio facial emerge del bulbo raquídeo y se divide en ramas que inervan los músculos de la cara y el cuello.
El documento describe las lesiones de los nervios craneales I (olfatorio), II (óptico), III-IV-VI (motor ocular común, troclear y abducente) y V (trigémino). Explica la anatomía, funciones, síntomas y causas más comunes de las lesiones en cada uno de estos nervios craneales.
Este documento describe la anatomía y patologías del nervio facial. Explica que el nervio facial se desarrolla durante el primer y segundo mes de embriogénesis, formando las 5 porciones extratemporales. Describe las parálisis faciales centrales y periféricas, enfocándose en la parálisis de Bell y el herpes zoster ótico. Explica los síntomas, etiología, epidemiología y tratamiento de estas dos condiciones agudas que afectan el nervio facial.
Este documento presenta información sobre la debilidad muscular y los pares craneales. Explica los conceptos de debilidad muscular y clasifica las causas en lesiones de la motoneurona superior, motoneurona inferior, sistema nervioso periférico y lesiones musculares. También describe los exámenes para evaluar los nueve primeros pares craneales, incluidos los reflejos, sensaciones y funciones motoras. Finalmente, detalla posibles alteraciones y diagnósticos diferenciales de la debilidad muscular.
El documento describe las lesiones en el nervio facial, el séptimo par de nervios craneales. Explica que las lesiones pueden ser causadas por traumatismos, tumores u otras condiciones médicas. Describe los síntomas como parálisis facial parcial o total, y las pruebas y tratamientos disponibles como medicamentos, terapia y en algunos casos cirugía. Indica que aunque algunos pacientes se recuperan completamente, otros pueden experimentar efectos permanentes.
Este documento describe las principales patologías asociadas con daños o disfuncionalidad en los 12 pares craneales. Detalla condiciones como anosmia, hiperosmia y fantosmia en el par craneal I; papiledema, atrofia óptica y hemianopsia en el par craneal II; estrabismo, diplopía y ptosis en los nervios motores oculares; neuralgia trigeminal, hiperestesia y parestesia en el par craneal V; parálisis facial y síndrome de Ramsay Hunt en el par craneal VII; vé
Este documento resume las características del nervio facial (VII par craneal), nervio vestibulococlear (VIII par craneal) y sus lesiones. Describe la anatomía, fisiología y manifestaciones clínicas de las parálisis periféricas y centrales de los nervios faciales. También explica el diagnóstico y síntomas del espamo facial y del síndrome vestibular causado por lesiones del VIII par craneal.
Un Px de 60 años de edad con antecedentes de diabetes e HTA es traído por los familiares al Servicio de Emergencia luego de encontrarse semi-inconsciente en su residencia. Durante el interrogatorio, usted nota que el Px comprende lo que usted le pregunta pero habla lento y tiene dificultad para emitir las palabras. Al examen físico el Px presenta desviación de la mirada hacia la izquierda, parálisis y anestesia de las extremidades del lado derecho del cuerpo. Presenta Babinski en el pie derecho, los reflejos profundos se encuentran disminuidos y los superficiales abolidos en el mismo lado del cuerpo. En base a lo anterior explique:
Los 12 pares craneales tienen su origen en el encéfalo y atraviesan los orificios de la base del cráneo para inervar diferentes estructuras. Pueden dividirse en 3 grupos: nervios sensitivos (olfatorio, óptico y auditivo), nervios motores (motor ocular común, patético, etc.), y nervios mixtos sensitivo-motores (trigémino, facial, glosofaríngeo y neumogástrico). Cada par tiene una función y localización específica y su lesión puede causar alteraciones como parálisis facial,
1) La parálisis facial periférica se caracteriza por debilidad o parálisis de los músculos faciales que controlan la expresión, y puede ser causada por lesiones del nervio facial a cualquier nivel desde la corteza cerebral hasta los músculos. 2) La forma más común es la parálisis de Bell, que se presenta de forma aguda y generalmente se resuelve espontáneamente, mientras que las formas secundarias requieren descartar causas subyacentes. 3) El tratamiento incluye corticoesteroides, antivirales y
Este documento describe la anatomía y clasificación de la parálisis facial, incluyendo parálisis central y periférica. La parálisis central puede ser supra-nuclear, nuclear o infra-nuclear, y se debe a causas como accidentes cerebrovasculares o tumores. La parálisis periférica incluye varios niveles como la rama cervical, rama temporofacial, tronco común y porciones mastoidea y timpánica. La parálisis de Bell es idiopática y se asocia con cambios de temperatura. El
Musculos (fisioterapia en paralasis facial)UrrutiaLpez
La parálisis facial involucra el nervio facial y puede ser completa o parcial unilateralmente. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, topográficos y eléctricos. El tratamiento depende del tipo, etiología, lugar y grado de la lesión, e incluye terapia térmica, drenaje linfático, acupuntura, electroterapia, estiramiento y reeducación muscular. El objetivo es mejorar la sensibilidad, fuerza muscular y sincinesias.
El nervio facial controla los músculos de la expresión facial y las glándulas salivales y lagrimales. Tiene orígenes en el tronco encefálico y núcleos en el tallo cerebral. La parte motora emerge del núcleo motor del facial en el piso del cuarto ventrículo y la parte sensitiva emerge de varios núcleos. La parálisis facial puede ser central u originarse de lesiones en el núcleo motor o trayecto nervioso, y causa debilidad facial de un lado. La parálisis periférica es
El documento describe las lesiones de los nervios craneales I (olfatorio), II (óptico), III, IV y VI (nervios oculomotores) y V (trigémino). Explica la anatomía, funciones, síntomas y causas más comunes de las lesiones en estos nervios craneales, incluyendo la anosmia, diplopía, ptosis, dolor facial y alteraciones visuales.
La parálisis facial periférica (PFP) es una patología frecuente que habitualmente es unilateral, que genera deformidad estética facial y alteraciones funcionales. Se describe la anatomía del nervio facial (NF) en sus segmentos supranuclear,
nuclear e infranuclear; describiendo con mejor definición su relación en el hueso temporal. Se hace una breve mención de la fisiopatología de PFP y de los grados de lesión: neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis.
Especial énfasis se da al diagnóstico en la PFP. Se mencionan
las pruebas de topodiagnóstico: Test de Shirmer, Test del Reflejo Estapedial y Test de Blatt con Gustometría que brindan la posibilidad de ubicar topográficamente el lugar de la lesión en el NF Asimismo, se describen las pruebas electrodiagnósticas:
Prueba de Excitabilidad del Nervio; - Prueba de Excitabilidad Máxima; - Electroneuronografía y - Electromiografía, todas pruebas que brindan un pronóstico en la evolución de la PFP Se hace mención de las principales causas de PFP vinculándolo a los diferentes segmentos del NF Por último, se plantean las opciones terapéuticas en la PFP, tanto el tratamiento médico donde tiene importante presencia la corticoterapia y el tratamiento quirúrgico, que sobre todo en las causales traumáticas tiene su indicación.
Este documento describe las características de tres tipos principales de nervios craneales: 1) nervios sensitivos que transmiten información sensorial, 2) nervios motores que inervan músculos, y 3) nervios mixtos que transmiten tanto información sensorial como motora. Además, detalla las funciones y pruebas de exploración de varios nervios craneales individuales, incluyendo los nervios trigémino, facial, vestibulococlear, glosofaríngeo, vago y accesorio.
Se trata de como explorar y realizar algo básico para el medico general, ayuda a dar un contexto de manera amplia de lo que debemos valorar siempre en los pacientes
El documento proporciona información sobre los doce pares craneales, incluyendo su origen anatómico, función y métodos de exploración clínica. Describe cada uno de los nervios craneales, desde el nervio olfatorio hasta el nervio hipogloso, detallando sus características principales.
Este documento describe los exámenes físicos de los 12 nervios craneales, incluyendo las funciones de cada uno y pruebas para evaluarlos. Explica cómo valorar las habilidades olfatorias, de visión, movimiento ocular, sensibilidad facial, gusto, equilibrio, audición, deglución, voz y motricidad de la lengua y músculos del cuello. El objetivo es detectar cualquier debilidad o daño en estos nervios craneales a través de sencillos exámenes físicos.
El documento describe la exploración de los 12 pares craneales. Resume cada par craneal indicando su tipo de nervio, origen, órganos que inerva y cómo se evalúa. Se incluyen detalles sobre patologías asociadas a cada par.
Este documento resume los 12 pares craneales, incluyendo su origen, función e inervación. Describe los nervios sensitivos, motores y mixtos, y proporciona detalles sobre las pruebas de exploración física y las manifestaciones clínicas de las posibles parálisis o disfunciones de cada par craneal.
Exposicion sobre los 12 pares craneales para laboratorio de Neuroanatomia. Incluye introducción, origenes, funciones, patologias y diagnosticos de cada uno.
Este documento describe los procedimientos para evaluar los 12 nervios craneales. Explica cómo examinar cada nervio craneal, incluyendo los nervios olfatorio, óptico, motor ocular común, trigémino, facial, glosofaríngeo, neumogástrico, accesorio e hipogloso. Describe las pruebas para evaluar funciones como la sensibilidad, la motilidad ocular, los reflejos y la función motora de los músculos.
Este documento proporciona una guía sobre la exploración neurológica. Explica que la anamnesis y exploración clínica son fundamentales para el diagnóstico neurológico. Luego detalla los pasos de la exploración neurológica sistemática, incluyendo la evaluación de la conciencia, funciones superiores, pares craneales, motilidad, reflejos, sensibilidad, coordinación y marcha. Finalmente, relaciona los posibles hallazgos en la exploración con síndromes neurológicos especí
1) El documento describe un estudio sobre el tratamiento de la parálisis facial periférica con oxigenoterapia hiperbárica. 2) Los resultados mostraron que el 80% de los pacientes se recuperaron después del tratamiento, especialmente aquellos tratados dentro de los 3 primeros días. 3) Los pacientes que no respondieron al tratamiento generalmente tenían más de 5 días de evolución y un grado máximo de afectación.
Dolor lumbar: Tratamiento conservador versus quirúrgicoeuskalemfyre
El documento resume la controversia entre el tratamiento conservador y quirúrgico para el dolor lumbar. Existe gran variabilidad en las tasas de cirugía a nivel regional y entre países, lo que sugiere falta de consenso sobre las indicaciones. Las revisiones sistemáticas no han arrojado conclusiones definitivas sobre la superioridad de uno u otro enfoque para el dolor lumbar crónico no específico. La evidencia apoya más la cirugía para hernias discales sintomáticas, estenosis espinal y espondilolistesis, pero se necesitan más estud
La parálisis facial es una debilidad muscular unilateral o bilateral de la cara causada por una lesión del nervio facial. Puede ser central o periférica dependiendo de la ubicación de la lesión. Presenta asimetría facial, pérdida de expresión y dificultad para cerrar los ojos y la boca del lado afectado. El tratamiento incluye ejercicios, terapia, medicamentos y en algunos casos cirugía. La mayoría de los pacientes se recuperan espontáneamente, aunque pueden quedar secuelas.
Este documento resume las características del nervio facial (VII par craneal), nervio vestibulococlear (VIII par craneal) y sus lesiones. Describe la anatomía, fisiología y manifestaciones clínicas de las parálisis periféricas y centrales de los nervios faciales. También explica el diagnóstico y síntomas del espamo facial y del síndrome vestibular causado por lesiones del VIII par craneal.
Un Px de 60 años de edad con antecedentes de diabetes e HTA es traído por los familiares al Servicio de Emergencia luego de encontrarse semi-inconsciente en su residencia. Durante el interrogatorio, usted nota que el Px comprende lo que usted le pregunta pero habla lento y tiene dificultad para emitir las palabras. Al examen físico el Px presenta desviación de la mirada hacia la izquierda, parálisis y anestesia de las extremidades del lado derecho del cuerpo. Presenta Babinski en el pie derecho, los reflejos profundos se encuentran disminuidos y los superficiales abolidos en el mismo lado del cuerpo. En base a lo anterior explique:
Los 12 pares craneales tienen su origen en el encéfalo y atraviesan los orificios de la base del cráneo para inervar diferentes estructuras. Pueden dividirse en 3 grupos: nervios sensitivos (olfatorio, óptico y auditivo), nervios motores (motor ocular común, patético, etc.), y nervios mixtos sensitivo-motores (trigémino, facial, glosofaríngeo y neumogástrico). Cada par tiene una función y localización específica y su lesión puede causar alteraciones como parálisis facial,
1) La parálisis facial periférica se caracteriza por debilidad o parálisis de los músculos faciales que controlan la expresión, y puede ser causada por lesiones del nervio facial a cualquier nivel desde la corteza cerebral hasta los músculos. 2) La forma más común es la parálisis de Bell, que se presenta de forma aguda y generalmente se resuelve espontáneamente, mientras que las formas secundarias requieren descartar causas subyacentes. 3) El tratamiento incluye corticoesteroides, antivirales y
Este documento describe la anatomía y clasificación de la parálisis facial, incluyendo parálisis central y periférica. La parálisis central puede ser supra-nuclear, nuclear o infra-nuclear, y se debe a causas como accidentes cerebrovasculares o tumores. La parálisis periférica incluye varios niveles como la rama cervical, rama temporofacial, tronco común y porciones mastoidea y timpánica. La parálisis de Bell es idiopática y se asocia con cambios de temperatura. El
Musculos (fisioterapia en paralasis facial)UrrutiaLpez
La parálisis facial involucra el nervio facial y puede ser completa o parcial unilateralmente. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, topográficos y eléctricos. El tratamiento depende del tipo, etiología, lugar y grado de la lesión, e incluye terapia térmica, drenaje linfático, acupuntura, electroterapia, estiramiento y reeducación muscular. El objetivo es mejorar la sensibilidad, fuerza muscular y sincinesias.
El nervio facial controla los músculos de la expresión facial y las glándulas salivales y lagrimales. Tiene orígenes en el tronco encefálico y núcleos en el tallo cerebral. La parte motora emerge del núcleo motor del facial en el piso del cuarto ventrículo y la parte sensitiva emerge de varios núcleos. La parálisis facial puede ser central u originarse de lesiones en el núcleo motor o trayecto nervioso, y causa debilidad facial de un lado. La parálisis periférica es
El documento describe las lesiones de los nervios craneales I (olfatorio), II (óptico), III, IV y VI (nervios oculomotores) y V (trigémino). Explica la anatomía, funciones, síntomas y causas más comunes de las lesiones en estos nervios craneales, incluyendo la anosmia, diplopía, ptosis, dolor facial y alteraciones visuales.
La parálisis facial periférica (PFP) es una patología frecuente que habitualmente es unilateral, que genera deformidad estética facial y alteraciones funcionales. Se describe la anatomía del nervio facial (NF) en sus segmentos supranuclear,
nuclear e infranuclear; describiendo con mejor definición su relación en el hueso temporal. Se hace una breve mención de la fisiopatología de PFP y de los grados de lesión: neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis.
Especial énfasis se da al diagnóstico en la PFP. Se mencionan
las pruebas de topodiagnóstico: Test de Shirmer, Test del Reflejo Estapedial y Test de Blatt con Gustometría que brindan la posibilidad de ubicar topográficamente el lugar de la lesión en el NF Asimismo, se describen las pruebas electrodiagnósticas:
Prueba de Excitabilidad del Nervio; - Prueba de Excitabilidad Máxima; - Electroneuronografía y - Electromiografía, todas pruebas que brindan un pronóstico en la evolución de la PFP Se hace mención de las principales causas de PFP vinculándolo a los diferentes segmentos del NF Por último, se plantean las opciones terapéuticas en la PFP, tanto el tratamiento médico donde tiene importante presencia la corticoterapia y el tratamiento quirúrgico, que sobre todo en las causales traumáticas tiene su indicación.
Este documento describe las características de tres tipos principales de nervios craneales: 1) nervios sensitivos que transmiten información sensorial, 2) nervios motores que inervan músculos, y 3) nervios mixtos que transmiten tanto información sensorial como motora. Además, detalla las funciones y pruebas de exploración de varios nervios craneales individuales, incluyendo los nervios trigémino, facial, vestibulococlear, glosofaríngeo, vago y accesorio.
Se trata de como explorar y realizar algo básico para el medico general, ayuda a dar un contexto de manera amplia de lo que debemos valorar siempre en los pacientes
El documento proporciona información sobre los doce pares craneales, incluyendo su origen anatómico, función y métodos de exploración clínica. Describe cada uno de los nervios craneales, desde el nervio olfatorio hasta el nervio hipogloso, detallando sus características principales.
Este documento describe los exámenes físicos de los 12 nervios craneales, incluyendo las funciones de cada uno y pruebas para evaluarlos. Explica cómo valorar las habilidades olfatorias, de visión, movimiento ocular, sensibilidad facial, gusto, equilibrio, audición, deglución, voz y motricidad de la lengua y músculos del cuello. El objetivo es detectar cualquier debilidad o daño en estos nervios craneales a través de sencillos exámenes físicos.
El documento describe la exploración de los 12 pares craneales. Resume cada par craneal indicando su tipo de nervio, origen, órganos que inerva y cómo se evalúa. Se incluyen detalles sobre patologías asociadas a cada par.
Este documento resume los 12 pares craneales, incluyendo su origen, función e inervación. Describe los nervios sensitivos, motores y mixtos, y proporciona detalles sobre las pruebas de exploración física y las manifestaciones clínicas de las posibles parálisis o disfunciones de cada par craneal.
Exposicion sobre los 12 pares craneales para laboratorio de Neuroanatomia. Incluye introducción, origenes, funciones, patologias y diagnosticos de cada uno.
Este documento describe los procedimientos para evaluar los 12 nervios craneales. Explica cómo examinar cada nervio craneal, incluyendo los nervios olfatorio, óptico, motor ocular común, trigémino, facial, glosofaríngeo, neumogástrico, accesorio e hipogloso. Describe las pruebas para evaluar funciones como la sensibilidad, la motilidad ocular, los reflejos y la función motora de los músculos.
Este documento proporciona una guía sobre la exploración neurológica. Explica que la anamnesis y exploración clínica son fundamentales para el diagnóstico neurológico. Luego detalla los pasos de la exploración neurológica sistemática, incluyendo la evaluación de la conciencia, funciones superiores, pares craneales, motilidad, reflejos, sensibilidad, coordinación y marcha. Finalmente, relaciona los posibles hallazgos en la exploración con síndromes neurológicos especí
1) El documento describe un estudio sobre el tratamiento de la parálisis facial periférica con oxigenoterapia hiperbárica. 2) Los resultados mostraron que el 80% de los pacientes se recuperaron después del tratamiento, especialmente aquellos tratados dentro de los 3 primeros días. 3) Los pacientes que no respondieron al tratamiento generalmente tenían más de 5 días de evolución y un grado máximo de afectación.
Dolor lumbar: Tratamiento conservador versus quirúrgicoeuskalemfyre
El documento resume la controversia entre el tratamiento conservador y quirúrgico para el dolor lumbar. Existe gran variabilidad en las tasas de cirugía a nivel regional y entre países, lo que sugiere falta de consenso sobre las indicaciones. Las revisiones sistemáticas no han arrojado conclusiones definitivas sobre la superioridad de uno u otro enfoque para el dolor lumbar crónico no específico. La evidencia apoya más la cirugía para hernias discales sintomáticas, estenosis espinal y espondilolistesis, pero se necesitan más estud
La parálisis facial es una debilidad muscular unilateral o bilateral de la cara causada por una lesión del nervio facial. Puede ser central o periférica dependiendo de la ubicación de la lesión. Presenta asimetría facial, pérdida de expresión y dificultad para cerrar los ojos y la boca del lado afectado. El tratamiento incluye ejercicios, terapia, medicamentos y en algunos casos cirugía. La mayoría de los pacientes se recuperan espontáneamente, aunque pueden quedar secuelas.
Este documento describe la etiología, clasificación, manifestaciones clínicas, tratamiento y métodos de rehabilitación de la parálisis facial periférica. Se explica la anatomía del nervio facial y sus funciones. La parálisis puede ser central, nuclear o infranuclear, y su tratamiento incluye medicamentos como esteroides o antivirales, así como terapias físicas como estimulación eléctrica muscular, masajes, calor y reeducación facial.
La parálisis facial de Bell causa la parálisis de los músculos inervados por la rama temporofacial y cervicofacial del nervio facial de forma aguda e idiopática. Su origen es desconocido pero se cree que es causada por la inflamación del nervio dentro del canal facial. El nervio facial es un nervio mixto que inerva la musculatura facial, la piel de la concha auricular y las glándulas lacrimales y salivales.
El documento describe la anatomía, evaluación y tratamiento de la parálisis facial. Resume lo siguiente:
1) El nervio facial tiene aproximadamente 100,000 fibras nerviosas que inervan los músculos de la cara y cuello. Una parálisis facial puede ocurrir debido a una lesión en cualquier punto a lo largo de su trayecto.
2) La evaluación de una parálisis facial incluye pruebas electrofisiológicas para determinar el grado de daño nervioso y la probabilidad de recuperación espontá
Presentación evaluacion de la Parálisis FacialPaito1982
Este documento presenta los protocolos y métodos para evaluar la parálisis facial, incluyendo mapeo facial, valoración del tono muscular, pruebas de mímica y detección de sincinesias. Se enfatiza la importancia de realizar las evaluaciones en la mañana, por el mismo terapeuta, en una habitación iluminada y explicando los procedimientos al paciente para considerar el impacto psicológico. Se detallan las escalas y puntos anatómicos de referencia para cada prueba con el fin de obtener una valoración objetiva y completa de
Las tres oraciones resumen lo siguiente:
1) La parálisis facial es la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara, causada por una lesión del nervio facial.
2) Existen parálisis faciales periféricas, causadas por lesiones del nervio facial fuera del sistema nervioso central, y parálisis centrales, causadas por lesiones dentro del SNC.
3) La parálisis facial periférica idiopática, también llamada de Bell, es la forma más común y suele ser causada por una infe
Este documento describe la parálisis facial, una afección que causa la pérdida de movimiento en los músculos de la cara debido a una lesión en el nervio facial. Explica que la parálisis facial puede ser central u periférica, y que la forma más común es la parálisis facial periférica idiopática aguda y unilateral. También enumera los síntomas como la distorsión facial y la pérdida de sensibilidad y gusto, y describe los grados y tipos de lesiones del nervio facial.
Este documento describe las características de la parálisis facial periférica y central. Explica que la parálisis facial periférica se debe a daños en el nervio facial a lo largo de su recorrido, mientras que la parálisis facial central se debe a lesiones en el cerebro. Detalla las causas, manifestaciones clínicas y tratamiento de ambos tipos de parálisis facial dependiendo de la ubicación de la lesión.
Este documento describe la anatomía, fisiología y rehabilitación de la parálisis facial central y periférica. Explica la anatomía del nervio facial y sus porciones, así como los músculos faciales que inerva. Describe las causas, diagnóstico y tratamiento de la parálisis facial central y periférica, incluyendo pruebas como la de Esslen y el reflejo del parpadeo. El plan de tratamiento propuesto se centra en ejercicios musculares para recuperar la función facial afectada.
La parálisis facial periférica, también conocida como parálisis de Bell, se caracteriza por la incapacidad de mover los músculos de un lado de la cara. Sus causas son desconocidas pero se cree que involucran una respuesta autoinmune y una infección viral. La recuperación es casi siempre total y ocurre de manera súbita. Los esteroides son el único tratamiento efectivo.
Este documento presenta varias páginas web interesantes sobre las matemáticas, incluyendo enciclopedias, calculadoras, biografías de matemáticos, juegos, problemas y más. Algunos sitios recomendados son Enciclopedia Matemática, Sectormatemática.cl, Tareas-ya.com y Matemalia.tk, los cuales ofrecen recursos educativos sobre diversos temas matemáticos de manera divertida e interactiva. El autor invita al lector a visitar estas páginas para explorar y apre
Este documento describe las diferentes causas y manifestaciones clínicas de la parálisis facial. Explora las etiologías como la parálisis de Bell idiopática, el herpes zoster ótico, y la parálisis facial por otitis. También describe las manifestaciones clínicas de las parálisis faciales centrales y periféricas, así como el diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento. El documento proporciona detalles sobre la anatomía del nervio facial y sus trayectos, lo que es fundamental para comprender la patología suby
1. El documento describe la anatomía y fisiología del nervio facial, incluyendo su origen, recorrido y funciones motoras, sensitivas y parasimpáticas.
2. Explica diferentes causas y formas clínicas de parálisis facial como la idiopática, la causada por herpes zoster y la traumática por fractura del hueso temporal.
3. Incluye pruebas diagnósticas funcionales como electromiografía, electroneuronografía y tests de sensibilidad, así como el sistema de gradación de House-Brackmann.
El paciente presenta una parálisis facial periférica en el lado derecho de la cara, como se evidencia por la caída del lado derecho de la cara, la imposibilidad de elevar la ceja y cerrar el ojo derecho, y el lagrimeo excesivo en ese ojo. El médico laborar interpretó erróneamente el cuadro como un accidente cerebrovascular. La parálisis de Bell, que es una parálisis facial periférica de causa desconocida, afecta por igual a hombres y mujeres y puede comprometer los componentes motor
Este documento describe la anatomía del nervio facial. Resume su origen en el tronco encefálico, su trayecto a través del hueso temporal donde forma el conducto facial, y su distribución a los músculos de la cara y otros estructuras. También describe las diferentes causas y manifestaciones clínicas de la parálisis facial central y periférica.
El documento describe el diagnóstico y tratamiento de la parálisis facial. Explica que el diagnóstico se basa en los síntomas que permiten localizar lesiones en diferentes partes del nervio facial. La mayoría de los casos son parálisis facial periférica idiopática o de Bell. También puede ser causada por neuroborreliosis, esclerosis múltiple u otras enfermedades. Los estudios neurofisiológicos y de resonancia magnética ayudan a establecer el pronóstico. El tratamiento más aceptado para la parálisis
tecnica quirurgica Descompresion del nervio facial pointJoha Polindara Rey
Este documento describe la descompresión del nervio facial, un procedimiento quirúrgico para tratar la compresión de este nervio que puede causar parálisis facial. Explica la anatomía del nervio facial, las causas de su compresión, los síntomas y grados de parálisis facial. También detalla los pasos de la técnica quirúrgica, que incluye realizar una incisión retroauricular, disección de partes blandas y fresado cuidadoso del hueso mastoideo hasta exponer el nervio facial.
Este documento describe la parálisis facial, incluyendo su definición, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La parálisis facial puede ser central o periférica, dependiendo de la ubicación de la lesión en el nervio facial. La forma más común es la parálisis de Bell, de etiología desconocida. El diagnóstico se basa en el examen clínico. La mayoría de los casos se resuelven espontáneamente en menos de 8 semanas.
Este documento describe la anatomía de la región geniana de la cara. La región geniana se ubica en las mejillas y limita superiormente con la órbita ocular e inferiormente con el maxilar inferior. Contiene piel, tejido celular subcutáneo, músculos superficiales como el orbicular de los párpados y el buccinador, y vasos sanguíneos y nervios faciales. Una lesión del nervio facial puede causar parálisis facial periférica con pérdida de la expresión muscular en un lado de la cara.
Este documento describe la anatomía de la región geniana de la cara. La región geniana se ubica en las mejillas y limita superiormente con la órbita ocular e inferiormente con el maxilar inferior. Contiene piel, tejido celular subcutáneo, músculos superficiales como el orbicular de los párpados y el buccinador, y vasos sanguíneos y nervios faciales. Una lesión del nervio facial puede causar parálisis facial periférica con pérdida de la expresión muscular en un lado de la cara.
El documento describe la protuberancia anular o puente troncoencefálico. Es una formación voluminosa entre el mesencéfalo y la médula oblongada que conecta a la médula espinal y el bulbo raquídeo con los hemisferios cerebrales. Contiene fibras nerviosas y los núcleos de los nervios craneales V, VI, VII y VIII.
Este documento proporciona información sobre el sistema nervioso y los pares craneales. Explica las funciones de los doce pares craneales, incluyendo sus orígenes, trayectos y patologías asociadas. También describe los métodos para examinar cada par craneal y evaluar posibles alteraciones.
Este documento describe la anatomía y funciones del nervio facial, así como las causas y características clínicas de la parálisis facial. El nervio facial tiene orígenes motores, sensitivos y parasimpáticos y inerva músculos de la expresión facial, glándulas lacrimales y salivales, y zonas de la lengua y oreja. La parálisis facial periférica idiopática se caracteriza por una parálisis unilateral rápida de menos de 72 horas sin causa identificable. Otras causas de parálisis facial incluyen
Este documento describe la parálisis facial periférica o parálisis de Bell, incluyendo su etiología, patogenia, características clínicas, clasificación, diagnóstico diferencial, tratamiento y criterios de derivación. La parálisis facial periférica es causada comúnmente por una infección viral que produce inflamación y compresión del nervio facial dentro del conducto auditivo interno. Se caracteriza clínicamente por debilidad o parálisis de los músculos faciales de un lado de la cara. El tratamiento incl
Este documento describe la anatomía, fisiología, clasificación y manejo de la parálisis facial. Explica que el nervio facial se origina en el tronco encefálico y se divide en ramas que inervan los músculos de la cara. La parálisis de Bell es la causa más común y se caracteriza por una recuperación espontánea en la mayoría de los casos. El tratamiento incluye corticoesteroides y terapia física.
La parálisis facial implica la debilidad o parálisis de los músculos inervados por el nervio facial. Puede ser central, causada por daños en el cerebro, o periférica, causada por daños al nervio facial en su recorrido. Los síntomas incluyen la incapacidad de arrugar la frente o cerrar el ojo en el lado afectado. El diagnóstico se basa en el examen físico y pruebas complementarias, y el tratamiento depende de la causa subyacente.
Este documento describe la parálisis facial periférica, incluyendo sus causas, síntomas y tratamientos. La parálisis facial periférica es causada por daño al nervio facial y resulta en la pérdida de movimiento voluntario en los músculos faciales de un lado de la cara. Los signos comunes incluyen la caída del párpado y la comisura de la boca. A pesar de su alta incidencia en México, existe poca información disponible para pacientes. El documento también describe ejercicios incluid
Un músico de 56 años sufrió un accidente cerebrovascular que afectó la cápsula interna del hemisferio derecho, causándole hemiplejia izquierda, problemas de habla, sensibilidad y movimiento en el lado izquierdo de su cuerpo. Debido a la lesión en la cápsula interna, que contiene fibras que conectan diferentes partes del cerebro, el paciente presenta déficits motores y sensoriales en el lado izquierdo. Además, como músico, sufre amusia o pérdida de habilidad musical,
1) El documento describe diferentes aspectos de la anatomía y exploración del cráneo y la cara, incluyendo los huesos, suturas, movimientos, volumen y forma del cráneo, así como alteraciones y exploración de la piel de la cara.
2) Se detalla la anatomía del cuero cabelludo y diferentes alteraciones como procesos descamativas, seborrea e hiperhidrosis, y alopecias.
3) Se explican conceptos relacionados a la facies como expresión fisonómica y su relación con estados emocionales
1. PARALISIS FACIAL
Autores:
Luque López , Mª Carmen
Médico Residente de Familia
Centro de Salud San Andrés Torcal
Area de Urgencia Hospital Clinico Universitario “Virgen Victoria”
Málaga
Guevara Flores, Silvia
Médico Residente de Familia
Centro de Salud San Andrés Torcal
Area de Urgencias Hospital Clinico Universitario “Virgen Victoria”
Málaga
Buforn Galiana, Andrés
Médico Adjunto Area Urgencias
Hospital Clinico Universitario “ Virgen Victoria”
Málaga
Para contactar:
Luque López,MªCarmen
Telfno 952410299 / 656390673
Correo Electrónico:
Carmenlulo@hotmail.com
1
2. INDICE
I. Introducción
II. Etiología
II.1 Parálisis Facial Idiopática (Parálisis de Bell)
II.2 Herpes Zoster ótico : Síndrome de Ramsay Hunt
II.3 Parálisis facial por Otitis:
A/ Otitis Media Aguda
B/ Otitis media crónica
C/ Otitis externa maligna
D/ Parálisis facial traumática
E/ Parálisis facial yatrogénica
F/ Parálisis facial tumoral
G/ Neurinoma del facial
H/ Hemangioma
I/ Meningioma
J/ Neurinoma del Acústico
K/ Tumor de parótida
L/ Otras Parálisis faciales:
L.1/ Sindrome Menkersson-Rosenthal
L.2/ Hemiatrofia facial
L.3/ Sarcoidosis
L.4/ Síndrome de Guillén-Barré
L.5/ Diplejia facial congénita
L.6/ Enfermedad de Paget
III. Manifestaciones clínicas
III.1. Parálisis facial Central
III.2. Parálisis facial periférica
IV. Diagnóstico
IV.1. Anamnesis
A/ Alteración movilidad facial
B/ Alteraciones sensitivos y sensoriales
C/ Disfunciones parasimpáticas y secretoras
IV.2. Exploración física
A/ General
B/ Exploración neurológica básica
IV. 3 Pruebas complementarias
V. Diagnóstico diferencial
VI. Tratamiento
2
3. PARÁLISIS FACIAL.
I. INTRODUCCION.
El inicio de la vía nerviosa responsable de la motilidad facial, se inicia a nivel de la
corteza cerebral y finaliza en las placas motoras de los músculos de la expresión facial. Las
lesiones producidas en algún punto de este trayecto provocaran la parálisis facial, así, para un
correcto diagnóstico etiológico y topográfico es indispensable conocer la anatomía del VII par
craneal.
La vía de la motilidad voluntaria facial se origina en las circunvoluciones frontal ascendente o
prerrolandica y parietal ascendente de la corteza cerebral. Desde estas áreas, los impulsos
nerviosos recorren el haz corticobulbar, la cápsula interna y el mesencéfalo, para establecer
sinapsis con el núcleo del nervio facial a nivel de la protuberancia. De la cara dorsal de dicho
núcleo emergen fibras que, tras dirigirse en sentido dorsomedial y superior, se curvan
rodeando el núcleo del VI par y se dirigen en sentido ventrolateral e inferior orientándose
hacia el borde inferior de la protuberancia, donde emergen constituyendo el origen aparente
de la raíz motora del nervio facial. Las fibras que la componen proporcionan inervación a los
músculos estriados derivados del segundo arco faringeo (TABLA 1).
El facial es un nervio mixto que abandona el tronco cerebral por el surco bulboprotuberancial
por medio de dos divisiones, una rama motora y el nervio intermediario de Wrisberg, las
cuales se unen en el segmento más interno del conducto de Falopio (este conducto presenta
dos ángulos que permite dividirlo en tres porciones: primera o laberíntica, segunda o
timpánica y tercera o mastoidea; es un tortuoso conducto óseo que recorre el espesor del
hueso temporal y que finaliza extracranealmente próximo a la apófisis estiloides, en el
agujero estilomastoideo). El núcleo de origen del facial está situado profundamente en la
calota del protuberancial. Sus fibras motoras siguen un trayecto complicado que rodea al
núcleo de origen del VI par, contribuyendo en parte a formar la eminencia teres, en el suelo
del VI ventrículo. Entre las fibras centrípetas que contiene el nervio facial cabe destacar las
fibras sensoriales gustativas que, procedentes de los dos tercio anteriores de la lengua, se
incorporan al facial, a través del nervio cuerda del tímpano, y un escaso contingente de fibras
de la sensibilidad cutánea del conducto auditivo externo. Las células de las fibras de la
sensibilidad gustativa y cutánea se encuentran en el ganglio geniculado, y sus prolongaciones
centrales alcanzan el núcleo del fascículo solitario y el núcleo espinal del trigémino,
respectivamente. El nervio facial contiene además fibras parasimpáticas para las glándulas
3
4. submandibular, sublingual y lagrimal, que siguen el nervio intermedio de Wrisberg y los
nervios petroso superficial mayor y cuerda del tímpano.
El nervio facial desde su origen, atraviesa el ángulo pontocerebeloso y penetra en el peñasco
por el conducto auditivo interno (en este se relaciona con el VII par, ocupando una posición
anterosuperior respecto a este) y recorre un trayecto con dos acodaduras. En la primera
acodadura del nervio facial se sitúa el ganglio geniculado, donde se origina el nervio petroso
superficial mayor. En su trayecto descendente, después de la segunda acodadura, se origina
una rama colateral para el músculo del estribo, y posteriormente el nervio cuerda del tímpano.
Abandonando el cráneo por el agujero estilomastoideo, atravesando la parótida (entre los
lóbulos interno y externo), dividiéndose al alcanzar el borde posterior de la mandíbula en dos
ramas: superior o temporal e inferior o cervico-facial. Estas van a subdividirse para originar
las distintas ramas terminales que inervan a los músculos de la expresión facial y en el
cutáneo del cuello.
Timpano Canales
Semicirculares
Nervio
Acustico
CARACOL
CONDUCTO
AUDITIVO Trompa
Eustaquio
huesecillos
OREJA
Ventana oval
ANATOMIA DEL OIDO
4
5. Las lesiones periféricas del nervio facial producen parálisis de los músculos faciales
de un lado de la cara, acompañada de alteraciones de la secrección lagrimal y salival, y de la
sensibilidad gustativa, dependiendo del trayecto lesionado del nervio. Las lesiones próximas
al ganglio geniculado provocan además parálisis de las funciones motoras gustativas y
secretoras. Lesiones en el ganglio geniculado y en el punto de unión del nervio, con el n.
cuerda del tímpano producen un cuadro similar, pero sin afectación de la secreción lagrimal.
Existiendo hiperacusia, si la lesión es próxima a la emergencia de la colateral al músculo del
estribo. Las lesiones en el agujero estilomastoideo provocan sólo parálisis de los músculos
faciales.
La parálisis facial de origen central (parálisis supranuclear) se diferencia de las parálisis
periféricas por la presencia de síntomas de afectación de otras estructuras del SNC, la
preservación de los músculos frontal y orbicular de los párpados, que poseen una inervación
bilateral, y por una discrepancia notable entre la afectación de los movimientos faciales
volitivos y emocionales.
Las lesiones irritativas del nervio facial producen movimientos faciales involuntarios de
varios tipos. Pudiéndose observar espasmos faciales clónicos, en casos de tumores del ángulo
aneurismas de la arteria basilar. Los espasmos de causa desconocida (espasmo hemifacial
idiopático) pueden ser muy molestos y de difícil tratamiento. Pueden estar originados por la
compresión o distorsión del nervio en la fosa posterior por una arteria o vena aberrante y, en
casos graves, se recomienda una exploración quirúrgica del nervio, en esta zona. Sin
embargo, la inyección de pequeñas dosis de toxina botulínica puede ser eficaz. La esclerosis
múltiple y a veces también los tumores intraparenquimatosos del tronco pueden ocasionar
miocimia facial, una fina contracción fibrilar continua o recurrente de algunos músculos
faciales.
5
6. II. ETIOLOGIA.
La etiología de la parálisis facial periférica, suele ser desconocida, recibiendo esta
forma idiopática, el nombre de parálisis de Bell. La parálisis del nervio facial puede ser
causada, además por: tumores, aneurismas, enfermedad de Paget, leucosis, infecciones
bacterianas: sífilis, lepra y enfermedad de Lyme(en un 10%, siendo en un 25% bilateral),
infecciones víricas: Epstein Barr, sarampión, rubéola, rabia, parotiditis, virus de
inmunodeficiencia humana, citomegalovirus y herpes zoster. La parálisis facial bilateral, rara
vez es idiopática presentándose en el Sdr. Guillain - Barre, Mononucleosis infecciosa,
Sarcoidosis (fiebre uveoparotidea o Sdr. Heerfort) y leucemias. (TABLA 2)
II.1.Parálisis facial idiopática (Parálisis de Bell) 39.7%.
La parálisis facial esencial, parálisis de Bell, es la más frecuente de parálisis facial,
con una incidencia de 23casos /100.000 habitantes y año. No tiene preferencia clara por
ningún sexo y representa, aproximadamente, la mitad de todas las parálisis faciales
periféricas. Aparece, habitualmente entre los 18 y 50 años.
Su etiología es desconocida, existiendo numerosas teorías etiopatogénicas (vascular, vírica,
inmunológica), ninguna de ellas está suficientemente demostrada.
Para los que defienden la teoría vascular, una alteración de la microcirculación daría lugar a
un edema del nervio en el interior del conducto de Falopio, dificultando el retorno venoso,
dañando progresivamente el nervio.
La teoría viral explicaría la parálisis por una infección vírica del nervio, por herpes simple. La
neuritis produce una edematización del nervio, añadiéndose la respuesta inmunológica
provocada como respuesta a la infección vírica.
También se ha defendido factores hereditarios, debido a que en la cuarta parte de los
pacientes, existen antecedentes familiares.
En definitiva, se origina por edematización del nervio facial dentro del conducto de Falopio..
Su inicio es agudo, con una máxima afectación, en el 50% de los casos, en las primeras 48
horas; acompañándose, a veces, de dolor retroauricular. Se caracteriza por una parálisis
motora de todos los músculos encargados de la expresión facial (desapareciendo el surco
nasolabial, y pliegues frontales, desviándose la comisura labial hacia el lado sano, y
aumentando la hendidura palpebral; siendo más evidentes estos hallazgos al gesticular). El
80% de los pacientes se recuperan a las 3-4 semanas. Si en el EMG aparecen signos de
6
7. denervación a los 10-15 días, indicará que degeneración axonal y un pronóstico de
recuperación incompleta y con secuelas.
II.2.Herpes zoster ótico: Sdr Ramsay-Hunt (6.8%).
Es una neuritis del VII par, provocada por el virus varicela - zoster, que se manifiesta
mediante la triada: otalgia, vesículas en el pabellón auricular y parálisis facial. Pueden
afectarse otros pares craneales (V, VIII, IX, X, XI).Se presenta a cualquier edad, aunque es
raro durante la infancia. Es frecuente el pródromo viral, con sensación de enfermedad y
febrícula o fiebre. La otalgia unilateral o intensa, suele preceder a la erupción vesiculosa, que
se manifiesta en el CAE, concha, pabellón, aunque también puede verse en cuello, cara,
mucosa bucal, o lengua. La parálisis facial aparece en el 20% de los casos de herpes zoster
ótico, antes o después de las lesiones cutáneas y suele ser brusca y completa. Pueden existir
síntomas asociados como hipoacusia neurosensorial (10%) o vértigo, por afectación del VII
par. Su diagnóstico es clínico. Solo el 60% se recupera sin secuelas en la motilidad facial,
siendo de peor pronóstico en ancianos, si existe afectación de la función cocleo-vestibular,
suele ser irreversible. El tratamiento sería con aciclovir (detallada pauta en apartado
tratamiento), precozmente; siendo el papel de los corticoesteroides controvertido por el riesgo
de diseminación y meningoencefalitis herpética. El tratamiento quirúrgico tendría las mismas
indicaciones que en la parálisis de Bell.
II.3.Parálisis facial por otitis(5.5%). :
A/ Otitis Media Aguda.
La aparición de parálisis facial en el curso de una otitis media aguda es poco frecuente.
Se produce en pacientes con dehiscencias del acueducto de Falopio, afectando el proceso
inflamatorio ótico al perineuro, y secundariamente, al tejido nervioso. Generalmente es
suficiente el tratamiento antibiótico, estando el tímpano muy abombado puede ser necesario la
miringotomía. La masteidectomia estará indicada si la infección se extiende a las mastoides.
La recuperación es completa, generalmente, sin necesidad de descompresión quirúrgica del
nervio.
B/ Otitis media crónica.
Habitualmente se produce por invasión del canal de Falopio por un colesteatoma. Es
imprescindible tratamiento quirúrgico de urgencia para descompresión quirúrgica del
nervio. Si la etiología es TBC o LUES, se administra tratamiento específico.
7
8. C/ Otitis externa maligna.
Forma grave de otitis que se presenta en diabéticos de edad avanzada, producida por
Pseudomona aureginosa, produciendo necrosis del cartílago auricular, incluso del hueso.
Cursando en el 50% de los casos con parálisis facial severa .Se tratará con Ciprofloxacino IV,
control estricto de DM y desbridamiento de tejidos infectados, con descompresión del nervio
facial, si la parálisis es severa.
D/ Parálisis facial traumática (24.7%).
Se deben a TCE, por fracturas del hueso temporal (colesteatomas), desgarros del
nervio, por impactación de una esquirla ósea sobre el nervio, o por compresión nerviosa por
hematoma intracanicular. Apareciendo parálisis facial en un 50% de las fracturas temporales
transversales, y en un 20% de las longitudinales.
En parálisis completas, tan pronto lo permita el estado general del paciente, que suele ser
grave, requerirá tratamiento quirúrgico (descompresión ,sutura termino-terminal o
interposición de un injerto nervioso)las fracturas longitudinales requieren abordaje desde la
fosa cerebral media, mientras que en las transversales la vía de abordaje es la
transmastoidea.
En parálisis progresivas o diferidas, se realizará tratamiento con corticoesteroides, siendo la
evolución generalmente favorable.
Es posible la lesión del nervio facial en su trayecto extratemporal, por traumatismo directo,
herida por arma de fuego o fracturas mandibulares; que de forma frecuente requieren
tratamiento quirúrgico, sobre todo si existe lesión de los troncos principales.
E/ Parálisis facial yatrogénicas.
En cirugía otológica la frecuencia global de parálisis facial es 0.1-3%, siendo mayor
en el caso de reintervenciones y en caso de malformaciones del nervio. Siendo el lugar más
frecuente de lesiones en el segundo codo (Proceso piramidal). Presentándose en:
- Cirugía del ángulo pontocerebeloso, cirugía del neurinoma del acústico
(porción endocraneal).
- Cirugía del conducto auditivo interno (primera porción).
- Cirugía del oído medio, frecuentemente en la cirugía del colesteatoma(segunda
y tercera porción).
- Cirugía de la parótida (porción extratemporal).
8
9. Cuando la parálisis se produce inmediatamente después de la intervención, esta debe de
revisarse, intentando restablecer la funcionalidad del nervio en los primeros 4-6 días, si no
hay resolución espontanea o mejoría clara. Si la parálisis es tardía (24-48h) se tratará de igual
forma que las parálisis idiopáticas.
F/ Parálisis facial tumoral (12.5%).
Se produce por tumores intrínsecos (neurinoma del facial, hemangioma, meningioma)
o por tumores extrínsecos (neurinoma del acústico, quemodectoma, carcinoma de oído,
tumores parotídeos, carcinoma primario o metastásico de hueso temporal, leucemia,
rabdomiosarcoma).Los más frecuentes son los tumores malignos parotídeos.
G/ Neurinoma del facial.
Tumores raros. Se originan frecuentemente, en la segunda porción del nervio,
manifestándose como parálisis facial periférica progresiva, hipoacusia, acúfenos, y raramente
vértigo. Ocasionalmente la parálisis se instaura bruscamente, simulando una parálisis de Bell.
El tratamiento es quirúrgico, dependiendo el abordaje de la extensión y localización del
tumor.
H/ Hemangioma.
Afecta a los segmentos laberíntico y timpánico. Su origen es a expensas del tejido
circundante al nervio facial. Es poco frecuente.
I/ Meningioma.
Originado en las células aracnoideas. Se localiza en el ganglio geniculado o en el
segmento laberíntico, frecuentemente.
J/ Neurinoma del acústico.
Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso. La lesión del nervio facial suele ser
tardía, por compresión, y ligada a tumores muy voluminosos, o bien que se origine en el
interior del conducto auditivo interno. Tratamiento quirúrgico.
9
10. K/ Tumores de la parótida.
Causa más frecuente de parálisis facial tumoral. Frecuentemente son tumores
malignos, siendo los más frecuentes: carcinoma adenoide quístico y carcinoma
indiferenciado. Tratamiento quirúrgico, extirpando tumor, implicando, generalmente
sacrificio del nervio.
L/ Otras parálisis faciales.
L.1/ Sdr.Melkersson-Rosenthal.
Parálisis facial periférica de pronóstico incierto, cursa con parálisis facial
recidivante con alteraciones tróficas: lengua plicata, escrotal o geográfica, y edema
facial. Frecuentemente hay antecedentes familiares. La respuesta a los corticoides
suelen ser peor que en la parálisis de Bell.
L.2/ Hemiatrofia facial de Parry-Romberg.
Desaparece la grasa de la dermis y el tejido subcutáneo de un lado de la cara.
El proceso comienza en la adolescencia y progresa lentamente. Los músculos y la
estructura ósea subyacente rara vez se alteran. Se considera una forma de lipodistrofia
localizada en un dermatoma.
L.3/ Sarcoidosis.
Puede ser bilateral, siendo el déficit neurológico asociado, de forma más
frecuente a la Sarcoidosis. Puede formar parte de la enfermedad de Heerfort (fiebre,
parotiditis, uveitis).Responde bien a corticoides.
L.4/ Sdr.Guillain-Barre.
Polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante puede afectar a todos los
nervios motores y craneales, debutando, en ocasiones como parálisis facial.
L.5/ Sdr.Mobius o Diplejia facial congénita
Parálisis facial bilateral, desde el nacimiento, asociada a parálisis del VI par y con menor
frecuencia a oftalmoplejía externa y pies cavos. Se produce por una hipoplasia de los núcleos
de los pares craneales sexto y séptimo. De etiología desconocida, a veces es familiar. Otras
causas de parálisis facial congénita son los traumatismos obstétricos y perinatales, y
síndromes craneoencefálicos.
L.6/ Enfermedad de Paget.
10
11. III. MANIFESTACIONES CLINICAS:
III.1 En el caso de la Parálisis Facial central, se conserva la función de la
musculatura frontal, por inervación cortical bilateral de la porción del núcleo de VII
par craneal correspondiente a la rama temporal.
III.2. La parálisis facial periférica:
A/ Habitualmente está precedida de un proceso catarral de tipo vírico.
B/ Presenta una instauración rápida que oscila entre pocas horas a 1 día
C/ Se manifiesta por:
C.1/ Disminución o pérdida de movimiento en todos los músculos faciales
ipsilaterales, tanto superiores como inferiores. La paresia inicial puede
progresar hacia una parálisis completa en uno a 7 días.
C.2/ Ocasionalmente, se puede producir otalgia y alteraciones sensitivas
ipsilaterales.
C.3/ Otros síntomas acompañantes pueden ser epífora no real, relacionada
con rebosamiento de las lágrimas por alteración de la motilidad palpebral
(diferenciar de la epífora real que seria un dato evolutivo de mal
pronostico), disgeusia e hiperacusia
D/ Son factores de mal pronostico: Edad, HTA, diabetes mellitus,
enfermedad sistémica...
E/ En el caso de la Parálisis facial idiopática hay una recuperación
completa de forma espontánea (sin tratamiento alguno) en el 60-80%, en
pocas semanas.
F/ Habrá que descartar causas secundarias en los casos que se den los
siguientes signos: presentación gradual de la parálisis (a lo largo de
semanas o meses), presentación bilateral, episodios recurrentes o no haya
signos de recuperación en 2 ó 3 meses. (Tabla 3).
IV. DIAGNOSTICO.
IV.1. ANAMNESIS:
11
12. A/ Alteración de la movilidad facial
A.1/ Asimetría facial (más evidente con movimientos)
A.2/ Inmovilidad facial homolateral de la mímica refleja voluntaria y
emotiva
A.3/ Hemicara inexpresiva con desaparición de pliegues frontales y
nasogenianos homolaterales y desviación de la comisura bucal hacia el
lado sano
A.4/ Ceja homolateral más baja y ampliación de la hendidura
palpebral, lo que permite visualizar la esclera con el movimiento
fisiológico: SIGNO DE BELL
A.5/ Dificultad en la masticación y deglución.
B/ Alteraciones sensitivas y sensoriales:
B.1/ Rigidez, acorchamiento, parestesias en cara
B.2/ Otalgia (signo de mal pronóstico) (d.d: neuralgia del trigémino)
B.3/ Disgeusia (sabor metálico)
B.4/ Hiposmia (alteración de la transmisión del estímulo por
motilidad anómala de la ventana nasal)
B.5/ Disacusia, algiacusia (por alteración del nervio Estapedial)
C/ Disfunciones parasimpáticas y secretora
C.1/ Hiper/ hipolacrimación, molestias oculares
IV.2. EXPLORACION FISICA
A/ GENERAL (TA; glucemia, piel) que debe incluir una exploración completa de
oído, nariz y de cavidad oral, así como realizar palpación bimanual de la glándula parotídea
con el fin de identificar posibles tumoraciones causales del cuadro.
B/ EXPLORACION NEUROLOGICA BÁSICA: . Deben valorarse los distintos
músculos inervados por las ramas del nervio facial con el fin de identificar posibles
asimetrías. El paciente debe ser capaz de arrugar la frente, cerrara los ojos fuertemente,
mostrar sus dientes y mover el cuello. El cierre del ojo resulta imposible en el lado afectado.
Cuando el paciente intenta cerrar el ojo la contracción sinérgica fisiológica del recto superior
hace girar hacia arriba el globo ocular, dejando a la vista la esclerótica (fenómeno de Bell). La
exploración del gusto nos permitirá encontrar en ocasiones alteraciones en los 2/3 anteriores
12
13. de la lengua. Es conveniente realizar la exploración de todos los pares craneales (por
ejemplo: la asociación de parálisis del VI y VII par sugiere lesión del troncoencefalo).
En virtud de los hallazgos encontrados en la exploración física la American Academy
of Otolaryngology-Head and Neck Sugery ha establecido el “sistema de gradación de parálisis
del nervio facial”7 (tabla 4).
IV.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
El diagnostico es clínico, las pruebas complementarias servirán para conocer la
gravedad de la lesión y confirmar si se sospecha otra causa distinta de la idiopática.
A/ Radiología: las técnicas radiologías (TAC, RMN) están indicadas para excluir
causas no idiopaticas, ante paciente con otorrea, sordera, tinnitus, afectación de otros
pares craneales.
B/ Pruebas electrodiagnósticas no son pruebas de urgencias (electroneuronografia-
no debe realizarse antes del tercer o cuarto día puesto que la degeneración valeriana no
se produce hasta 72h. después del daño del nervio, electromiograma se trata mas bien
de una prueba de seguimiento)no son pruebas de urgencias.
V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
V.1. Podemos asegurar que la Parálisis facial es idiopática ante una historia típica:
A/ aguda: <48h de evolución
B/ precedida de pródromos: infección viral
C/ exploración física normal
Aun así debe ser valorada de nuevo en tres o como máximo 6 semanas para ver si se ha
resuelto, en caso negativo se debe descartar causas secundarias.
V.2. Si la parálisis ha sido progresiva a lo largo de varias semanas si se ha precedido
de espasmos o si afecta selectivamente a una sola rama debemos sospechar desde el principio
patología tumoral.
VI. TRATAMIENTO:
El tratamiento es fundamentalmente médico, aunque no existe un tratamiento propio
al no existir una etiopatogenia suficientemente probada.
13
14. VI.1. Medidas físicas:
Protección del ojo con gafas de sol, uso de lágrimas artificiales, aplicación de
pomadas epitelizantes y la protección ocular durante el sueño (oclusión del mismo).
VI.2. Fármacos:
A/ CORTICOIDES: Para algunos autores el tratamiento con PREDNISONA a dosis
de 1 mg/Kg/dia/10 días y con posterior pauta descendente a lo largo de un mes (1/3 de
dosis cada 2 días) es especialmente eficaz en los casos con dolor y en aquellos casos
de parálisis completa 9. Se consiguen resultados más constantes si se administran en el
1º día (mejoría del pronóstico)10
B/ ACICLOVIR: Se ha incorporado recientemente al arsenal terapéutico de la
parálisis facial periférica tanto combinado con prednisona como utilizado de forma
única. Sin embargo existen aun pocos estudios que demuestren una eficacia
evidenciada 3. se aconseja usarlo sólo en pacientes con parálisis facial causada por
herpes zoster 11
C/ Otros tratamientos aleatorios: VITAMINOTERAPIA B,
VASODILATADORES Y GANGLIOSIDOS (usados de forma empírica, no existen
estudios científicos que justifiquen su utilidad.
Por muy precoz que se instaure el tratamiento, siempre estaremos tratando las causas de una
enfermedad ya establecida. Quizás podamos adelantarnos al establecimiento de la lesión del
nervio facial con la viabilidad de una vacuna para el virus herpes simple tipo I. 4
14
15. TABLA1
MUSCULOS ESTRIADOS INERVADOS POR EL VII PAR.
- Cutáneo del cuello.
- Estilohiodeo.
- Vientre posterior del digástrico.
- Músculo del estribo.
- Estilogloso.
- Glosoestafilino.
- Palatoestafilino.
- Periestafilino interno.
- Músculos cutáneos del cráneo.
- Músculos de los párpados.
- Músculos de la nariz.
- Músculos auriculares.
- Músculos de la boca y de los labios.
15
16. TABLA 2
ETIOLOGIA DE LAS PARÁLISIS FACIALES PERIFÉRICAS.
- Intracraneales:
· Tumores del ángulo pontocerebeloso
*Neurinoma del acústico.
*Neurinoma del facial.
*Meningioma.
*Hemangioma.
· Yatrogenia.
*Cirugía de tumores del ángulo pontocerebeloso.
*Cirugía del vértigo (neurectomia vestibular).
- Intratemporales:
· Otitis:
*Media aguda.
*Media crónica.
*Externa maligna.
· Traumatismos(fracturas del hueso temporal).
· Yatrogenia(otocirugía).
. Sdr. Ransay Hunt.
· Parálisis de Bell.
· Tumores.
- Extratemporales:
· Traumatismos.
· Tumores(parótida).
· Yatrogenia (cirugía de parótida).
- Otras:
· Sdr. Melkersson-Rosenthal.
· Sarcoidosis.
· Sdr. Guillain Barré.
· Sdr. Mobius.
· Sífilis.
· Tuberculosis.
· Mononucleosis.
· Enfermedad de Lyme.
16
17. Tabla 3: SIGNOS DE SOSPECHA DE PARALISIS NO IDIOPATICA
• Instauración lenta (>48h)
• Presencia de espasmos previo a la parálisis.
• Afectación de una sola rama
• Afectación bilateral
• Falta de recuperación en 6 semanas.
DATOS DE MAL PRONOSTICO:
• EPIFORA (REAL)
• DOLOR AURICULAR (VVZ)
• DISACUSIA (Alt. del reflejo Estapedial)
• TEST SHIRMER PATOLOGICO
17
18. TABLA 4: sistema de gradación de la parálisis facial
GRADO DEFINICION
I. Normal Función normal del facial en todas las áreas
II ligera disfunción Ligera debilidad que se hace evidente en la exploración.
• En reposo: simetría y tono normal.
• Movimiento: movimiento casi normal de la frente, capacidad de cerrar los
ojos con un esfuerzo mínimo y discreta asimetría capacidad par mover los
ángulos de la boca con máximo esfuerzo y discreta asimetría no existe
sincinesia contracturas o espasmos hemifacial.
III Disfunción moderada diferencia obvia, aunque no desfigurante entre ambas
mitades no hay deterioro funcional; sincinesia motora pero
no grave, contracturas, espasmo hemifacial o ambos.
• En reposo tono y simetría normal.
• Movimiento: poco o ningún movimiento de frente, capacidad para mover
los ojos con un esfuerzo intenso con asimetría evidente capacidad para
mover los adultos de la boca con esfuerzo máximo y asimetría evidente
IV. Disfunción moderadamente
Grave existe debilidad evidente, asimetría desfigurante o ambas.
• En reposo: simetría y tono normal.
• Movimiento: no hay movimiento de frente, incapacidad para cerrar
los ojos con máximo esfuerzo si la simetría el espasmo o ambos
son lo suficientemente intensos como para interferir la función se
considerara de grado IV independientemente del grado de actividad
motora.
V. Disfunción grave Movimiento apenas perceptible.
• En reposo: posible asimetría con caída del ángulo de la boca y
pliegue nasolabial reducido o inexistente.
• Movimiento: no hay movimiento de frente, cierre incompleto de los
ojos y ligero movimiento palpebral con gran esfuerzo, discreto
movimiento del ángulo de la boca.
VI. Parálisis total Hay perdida de tono; asimetría, sin movilidad, no sincinesia
ni contracturas ni hemiespasmo facial
18
19. Diagnóstico diferencial.
Paralisis facial
Periferica central
Afecta a musc. Faciales
Ipsilaterals sup. e inferior afecta a la mitad de la hemicara
conservando los pliegues de la
frente y la capacidead para ocluir
el ojo.
HISTORIA CLINICA
VALORACION POR
NEUROLOGO
IDIOPATICA SECUNDARIA
TRATAMIENTO
MEDICO
19
20. BIBLIOGRAFIA.
1. Lassaleta, l. Domingo c. Parálisis facial. Hospital 12 Octubre. Servicio de ORL.
Inforum.78(11-28). Febrero1996.
2. Fauci. Braunwald.Harrison.14ªedición. Vol. II. (2706-2707).
3. Ibarrondo, J. Navarrete, M.L. ”Tratamiento de la parálisis facial idiopática:
corticoides versus aciclovir versus empírico. Acta otorrinolaring. Esp.1999;
50(2):118-120.
4. De Diego, JI. De Sarria, M.J. Idiopátichic facial parálisis: a randomized,
prospective, and controlled study using single-dose prednisone versus acyclovir
three times daily. Laryngoscope 1998.Apr,1088 (4 Pt) 573-5.
5. DE Diego Sastre, I. I. Prim Espada, M.P.” Utilización del aciclovir en la parálisis
facial aguda periférica idiopática (de Bell)”. Otorrinolaring Esp.1999; 50(2): 121-
124.
6. Tolsa Carró E, Valls Solé J. Neuropatías craneales. Medicina Interna. Farreras-
Rozman. Ed. 13. Vol II: 1550-1551
7. Masjuan Vallejo J. Neuropatías craneales: etiopatogenia y formas clínicas.
Medicine 1998; 7 (98) 4665-4570
8. García Fernández M.L., Del Burgo Delgado E.M., Olalla Linares J. Parálisis facial
periférica. Formación médica continuada en Atención Primaria 1999 vol. 6 (7):
436-442
9. Austin JR, Pekind SP, Austin SG, Rice DH. Idiopathic facial nerve paralysis: a
randomized double blind controlled study of placebo versus prednisone.
Laryngoscope.
10. Ramsey MJ, DerSimonian R, Holtel MR, Burgess LP. Corticosteroid treatment for
idiopathic facial nerve paralysis: a meta-analysis. Laringoscope 2000; 110:335-41
20
21. CUESTIONARIO
1-Las lesiones periféricas producen Parálisis de los Músculos de un lado de la cara y se
acompaña de :
a) Alteración de la secrección lacrimal
b) Sensibilidad gustativa
c) Alteración secrección salivar
d) No se producen estas lesiones
e) A,b,y c son correctas
2-Se citan la afectación que se produce según el tipo de zona afectada, indicar cual es la
incorrecta:
a) Lesiones proximales al ganglio geniculado ocasiona Parálisis de funciones
motoras,gustativas y secretoras
b) Lesiones en el ganglio geniculado y en el punto de unión del nervio con el
nervio de cuerda del timpano: Cuadro similar a a) pero no existe afectación
secrección lacrimal
c) Hiperacusia se se afecta zona proximal al músculo estribo
d) Parálisis Ms. faciales ,si son en el agujero estilomastoideo.
e) Las lesiones periféricas producen parálisis de los músculos faciales de toda
la cara.
3-La Parálisis central se diferencia de la periférica en :
a) Afectación de otras estructuras del SNC
b) Preservación Ms. Frontal y orbicular de los párpados
c) Discrepancia entre afectación de los movimientos volitivos y emocionales
d) No existe una clara diferencia
e) A,b,c, son correctas.
4-Indicar las características de una Parálisis facial periférica:
a) Desaparición del surco nasolabial
b) Desaparición de pliegues frontales.
c) Desviación comisura labial hacia el lado sano
d) Disminuyendo hendidura palpebral.
e) A,b,c, son correctas.
21
22. 5-Indicar la triada característica de Síndrome de Ramsay Hunt:
1___________________________
2___________________________
3___________________________
6-En la parálisis facial por Otitis media crónica::
a) Trataría sólo con antibióticos
b) No estaría indicado Tto antibiótico
c) No estaría indicado tto quirúrgico de Urgencia
d) Estaría indicado Tto quirúrgico de Urgencia.
e) Estaría indicado tratamiento quirúrgico de Urgencia + Tto antibiótico
especifico según etiología.
7-En la Parálisis facial por Otitis externa maligna, indicar tratamiento antibiótico correcto:
a) Amoxicilina –clavulánico
b) Penicilina iv
c) Tetraciclinas
d) Macrólidos
e) Ciprofloxacino iv
8-Indicar qué procesos se instauran bruscamente y ocasiona una Parálisis similar a la Parálisis
de Bell:
a) Parálisis facial tumoral
b) Otitis media crónica por parálisis facial
c) Parálisis facial traumática
d) Parálisis facial yatrógena
e) Neurinoma del facial.
9- Las causas más frecuentes de Parálisis facial tumoral son:
a) Colesteatoma
b) Neurinoma del Acústico
c) Meningioma
d) Tumor de Parótida
e) Hemangioma
22
23. 10- Explicar brevemente en qué consiste el signo de Bell:
11-Indicar cual es el signo de mal pronóstico, cuando están afectadas las alteraciones
sensitivas en una Parálisis facial:
a) Signo de BELL
b) Otalgia
c) Disgeusia
d) Hiposmia
e) Dificultad en la masticación.
12-Que pruebas complementarias no son de Urgencia en una Parálisis facial:
a) TAC
b) Exploración neurológica
c) TAC, Exploración neurológica
d) Electroneuronografía
e) Exploración neumológica y ORL y TAC
13- Cuando sospechamos patológica tumoral:
a) si la parálisis no es progresiva
b) Si es progresiva
c) Si afecta a una sola rama
d) Si no hay espasmos
e) By c son correctas
14-Indicar qué tratamiento sería correcto en una parálisis facial no causada por Herpes Zoster:
a) Corticoides + afectación ojo afectado
b) Corticoides + Aciclovir
c) Corticoides + ACICLOVIR + Vitamina B
d) Corticoides + vasodilatadores
e) Corticoides + Aciclovir + Gangliosidos + Vitamina B
23
24. 15- Citar los signos de sospecha en una Parálisis facial idiopática:
16-Indicar datos de mal pronóstico
RESPUESTAS
1-e 9-d
2-e 10-**
3-e 11-b
4-e 12-d
5-** 13-e
6-e 14-a
7-e 15-
8-e 16-
5** OTALGIA+Vesiculas en Pabellón auricular +Parálisis facial
10** Cuando un paciente intenta cerrar el ojo,la contracción sinérgica fisiológica del recto
superior ,hace girar hacia arriba el globo ocular dejando a la vista la esclerótica
15** 1-Instauración lenta (>de 48 horas) 2-Presencia de espasmos previos a la Parálisis 3-
Afectación de una sola rama 4-Afectación bilateral 5-Falta de recuperación en 6 semanas.
16** Epifora (Real) Dolor auricular Disacusia( alteración del reflejo etapedial) Test de
Shimer patologico.
24