Este documento describe la parálisis facial periférica, incluyendo sus causas, síntomas y tratamientos. La parálisis facial periférica es causada por daño al nervio facial y resulta en la pérdida de movimiento voluntario en los músculos faciales de un lado de la cara. Los signos comunes incluyen la caída del párpado y la comisura de la boca. A pesar de su alta incidencia en México, existe poca información disponible para pacientes. El documento también describe ejercicios incluid
Musculos (fisioterapia en paralasis facial)UrrutiaLpez
La parálisis facial involucra el nervio facial y puede ser completa o parcial unilateralmente. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, topográficos y eléctricos. El tratamiento depende del tipo, etiología, lugar y grado de la lesión, e incluye terapia térmica, drenaje linfático, acupuntura, electroterapia, estiramiento y reeducación muscular. El objetivo es mejorar la sensibilidad, fuerza muscular y sincinesias.
La parálisis facial periférica (PFP) es una patología frecuente que habitualmente es unilateral, que genera deformidad estética facial y alteraciones funcionales. Se describe la anatomía del nervio facial (NF) en sus segmentos supranuclear,
nuclear e infranuclear; describiendo con mejor definición su relación en el hueso temporal. Se hace una breve mención de la fisiopatología de PFP y de los grados de lesión: neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis.
Especial énfasis se da al diagnóstico en la PFP. Se mencionan
las pruebas de topodiagnóstico: Test de Shirmer, Test del Reflejo Estapedial y Test de Blatt con Gustometría que brindan la posibilidad de ubicar topográficamente el lugar de la lesión en el NF Asimismo, se describen las pruebas electrodiagnósticas:
Prueba de Excitabilidad del Nervio; - Prueba de Excitabilidad Máxima; - Electroneuronografía y - Electromiografía, todas pruebas que brindan un pronóstico en la evolución de la PFP Se hace mención de las principales causas de PFP vinculándolo a los diferentes segmentos del NF Por último, se plantean las opciones terapéuticas en la PFP, tanto el tratamiento médico donde tiene importante presencia la corticoterapia y el tratamiento quirúrgico, que sobre todo en las causales traumáticas tiene su indicación.
Este documento describe las bases neurobiológicas de la risa y el humor, así como el síndrome de risa y llanto patológicos. Explica que existe un centro coordinador de la risa en la unión del mesencéfalo y la protuberancia que está influenciado por sistemas inhibitorios, excitatorios y moduladores. También analiza cómo la percepción del humor es un proceso complejo que implica diversas áreas cerebrales. Finalmente, revisa las posibles causas del síndrome de risa y llanto patológicos,
Este documento describe la parálisis facial, incluyendo su anatomía, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica que la parálisis facial puede ser causada por lesiones en cualquier punto de la vía nerviosa que controla la motilidad facial, desde la corteza cerebral hasta los músculos de la cara. Las causas más comunes incluyen la parálisis de Bell idiopática, el herpes zóster ótico, otitis y traumatismos. El documento también distingue entre parálisis facial central
Este documento describe el nervio facial (par craneal VII), incluyendo sus núcleos, distribución, funciones y exámenes. Explica que el nervio facial controla los músculos de la expresión facial y algunos músculos del cuello. Describe las diferentes partes del examen facial para evaluar daños en el nervio y diferentes tipos de lesiones como parálisis facial.
Como abordar clínicamente el estado de coma en pacientes con alteración neurológica.
Incluye evaluación de signos de decorticación, descerebración y evaluación de tallo cerebral.
Este documento describe diferentes términos relacionados con alteraciones de la sensibilidad y la motricidad en el cuerpo humano. Define conceptos como anestesia, hipoestesia, hiperestesia, parestesia, paresia, parálisis, nistagmus, diplopía, fosfenos, escotomas, fotofobia, epifora, xeroftalmia y ceguera, explicando sus causas y cómo se manifiestan. También indica formas de preguntar sobre estos síntomas en lenguaje técnico y coloquial.
Afasia progresiva primaria: es un deterioro progresivo del lenguaje como consecuencia de un proceso neurodegenerativo que afecta fundamentalmente las regiones frontal y temporal del hemisferio dominante. En los primeros dos años las habilidades no verbales tienden a mantenerse conservadas y no se compromete la memoria episódica. Posteriormente, se tiende a producir un compromiso cognitivo generalizado, denominado demencia afásica.
Musculos (fisioterapia en paralasis facial)UrrutiaLpez
La parálisis facial involucra el nervio facial y puede ser completa o parcial unilateralmente. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, topográficos y eléctricos. El tratamiento depende del tipo, etiología, lugar y grado de la lesión, e incluye terapia térmica, drenaje linfático, acupuntura, electroterapia, estiramiento y reeducación muscular. El objetivo es mejorar la sensibilidad, fuerza muscular y sincinesias.
La parálisis facial periférica (PFP) es una patología frecuente que habitualmente es unilateral, que genera deformidad estética facial y alteraciones funcionales. Se describe la anatomía del nervio facial (NF) en sus segmentos supranuclear,
nuclear e infranuclear; describiendo con mejor definición su relación en el hueso temporal. Se hace una breve mención de la fisiopatología de PFP y de los grados de lesión: neuropraxia, axonotmesis y neurotmesis.
Especial énfasis se da al diagnóstico en la PFP. Se mencionan
las pruebas de topodiagnóstico: Test de Shirmer, Test del Reflejo Estapedial y Test de Blatt con Gustometría que brindan la posibilidad de ubicar topográficamente el lugar de la lesión en el NF Asimismo, se describen las pruebas electrodiagnósticas:
Prueba de Excitabilidad del Nervio; - Prueba de Excitabilidad Máxima; - Electroneuronografía y - Electromiografía, todas pruebas que brindan un pronóstico en la evolución de la PFP Se hace mención de las principales causas de PFP vinculándolo a los diferentes segmentos del NF Por último, se plantean las opciones terapéuticas en la PFP, tanto el tratamiento médico donde tiene importante presencia la corticoterapia y el tratamiento quirúrgico, que sobre todo en las causales traumáticas tiene su indicación.
Este documento describe las bases neurobiológicas de la risa y el humor, así como el síndrome de risa y llanto patológicos. Explica que existe un centro coordinador de la risa en la unión del mesencéfalo y la protuberancia que está influenciado por sistemas inhibitorios, excitatorios y moduladores. También analiza cómo la percepción del humor es un proceso complejo que implica diversas áreas cerebrales. Finalmente, revisa las posibles causas del síndrome de risa y llanto patológicos,
Este documento describe la parálisis facial, incluyendo su anatomía, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica que la parálisis facial puede ser causada por lesiones en cualquier punto de la vía nerviosa que controla la motilidad facial, desde la corteza cerebral hasta los músculos de la cara. Las causas más comunes incluyen la parálisis de Bell idiopática, el herpes zóster ótico, otitis y traumatismos. El documento también distingue entre parálisis facial central
Este documento describe el nervio facial (par craneal VII), incluyendo sus núcleos, distribución, funciones y exámenes. Explica que el nervio facial controla los músculos de la expresión facial y algunos músculos del cuello. Describe las diferentes partes del examen facial para evaluar daños en el nervio y diferentes tipos de lesiones como parálisis facial.
Como abordar clínicamente el estado de coma en pacientes con alteración neurológica.
Incluye evaluación de signos de decorticación, descerebración y evaluación de tallo cerebral.
Este documento describe diferentes términos relacionados con alteraciones de la sensibilidad y la motricidad en el cuerpo humano. Define conceptos como anestesia, hipoestesia, hiperestesia, parestesia, paresia, parálisis, nistagmus, diplopía, fosfenos, escotomas, fotofobia, epifora, xeroftalmia y ceguera, explicando sus causas y cómo se manifiestan. También indica formas de preguntar sobre estos síntomas en lenguaje técnico y coloquial.
Afasia progresiva primaria: es un deterioro progresivo del lenguaje como consecuencia de un proceso neurodegenerativo que afecta fundamentalmente las regiones frontal y temporal del hemisferio dominante. En los primeros dos años las habilidades no verbales tienden a mantenerse conservadas y no se compromete la memoria episódica. Posteriormente, se tiende a producir un compromiso cognitivo generalizado, denominado demencia afásica.
El documento describe el diagnóstico y tratamiento de la parálisis facial. Explica que el diagnóstico se basa en los síntomas que permiten localizar lesiones en diferentes partes del nervio facial. La mayoría de los casos son parálisis facial periférica idiopática o de Bell. También puede ser causada por neuroborreliosis, esclerosis múltiple u otras enfermedades. Los estudios neurofisiológicos y de resonancia magnética ayudan a establecer el pronóstico. El tratamiento más aceptado para la parálisis
Este documento describe los pasos del examen neurológico, incluyendo la evaluación del estado mental, los pares craneales, la motricidad, la sensibilidad y los reflejos. El objetivo es realizar un examen sistemático para localizar posibles patologías neurológicas mediante la relación de los hallazgos con la neuroanatomía y fisiología.
Este documento describe la parálisis facial periférica o parálisis de Bell, incluyendo su etiología, patogenia, características clínicas, clasificación, diagnóstico diferencial, tratamiento y criterios de derivación. La parálisis facial periférica es causada comúnmente por una infección viral que produce inflamación y compresión del nervio facial dentro del conducto auditivo interno. Se caracteriza clínicamente por debilidad o parálisis de los músculos faciales de un lado de la cara. El tratamiento incl
Las tres oraciones resumen lo siguiente:
1) La parálisis facial es la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara, causada por una lesión del nervio facial.
2) Existen parálisis faciales periféricas, causadas por lesiones del nervio facial fuera del sistema nervioso central, y parálisis centrales, causadas por lesiones dentro del SNC.
3) La parálisis facial periférica idiopática, también llamada de Bell, es la forma más común y suele ser causada por una infe
La parálisis facial puede ser causada por lesiones del nervio facial en cualquier parte de su recorrido, lo cual causa debilidad o parálisis de los músculos de la cara. La parálisis facial puede ser central o periférica, dependiendo de si la lesión está por encima o por debajo del núcleo del nervio facial. Algunas causas comunes de parálisis facial periférica incluyen la parálisis de Bell, infecciones como herpes zóster y otitis.
1) La parálisis facial periférica se caracteriza por debilidad o parálisis de los músculos faciales que controlan la expresión, y puede ser causada por lesiones del nervio facial a cualquier nivel desde la corteza cerebral hasta los músculos. 2) La forma más común es la parálisis de Bell, que se presenta de forma aguda y generalmente se resuelve espontáneamente, mientras que las formas secundarias requieren descartar causas subyacentes. 3) El tratamiento incluye corticoesteroides, antivirales y
Este documento resume las características del nervio facial (VII par craneal), nervio vestibulococlear (VIII par craneal) y sus lesiones. Describe la anatomía, fisiología y manifestaciones clínicas de las parálisis periféricas y centrales de los nervios faciales. También explica el diagnóstico y síntomas del espamo facial y del síndrome vestibular causado por lesiones del VIII par craneal.
El documento describe los nervios craneales relacionados con el sentido del gusto (nervios facial, glosofaríngeo y vago) y con el movimiento de la lengua (nervio hipogloso). Explica las funciones sensitivas y motoras de cada nervio y cómo explorar posibles daños a través de pruebas como pedir gestos faciales, tocar la faringe o pedir al paciente sacar la lengua.
El nervio facial es un nervio mixto que inerva la musculatura facial, el gusto de la lengua, y otras estructuras. La exploración del nervio facial incluye evaluar la motricidad facial, sensibilidad gustativa, y secreciones de glándulas. La parálisis de Bell es la patología más común del nervio facial y causa debilidad facial temporal que generalmente se resuelve espontáneamente.
Este documento describe las diferentes causas y manifestaciones clínicas de la parálisis facial. Explora las etiologías como la parálisis de Bell idiopática, el herpes zoster ótico, y la parálisis facial por otitis. También describe las manifestaciones clínicas de las parálisis faciales centrales y periféricas, así como el diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento. El documento proporciona detalles sobre la anatomía del nervio facial y sus trayectos, lo que es fundamental para comprender la patología suby
La parálisis facial es una debilidad muscular unilateral o bilateral de la cara causada por una lesión del nervio facial. Puede ser central o periférica dependiendo de la ubicación de la lesión. Presenta asimetría facial, pérdida de expresión y dificultad para cerrar los ojos y la boca del lado afectado. El tratamiento incluye ejercicios, terapia, medicamentos y en algunos casos cirugía. La mayoría de los pacientes se recuperan espontáneamente, aunque pueden quedar secuelas.
El espasmo hemifacial es un trastorno motor que causa contracciones en los músculos del nervio facial. Generalmente se debe a un conflicto entre el nervio facial y vasos sanguíneos en el ángulo pontocerebeloso. El tratamiento quirúrgico de descompresión neurovascular entre el 70-92% de éxito con baja morbilidad.
Este documento describe el síndrome de Williams, un trastorno genético causado por una deleción en el cromosoma 7 que causa retraso mental y otros síntomas. Los pacientes con este síndrome tienen dificultades en el procesamiento de tareas visoespaciales, facilidad para reconocer caras, y preferencia por la música. Estudios anatómicos y genéticos muestran anomalías en el cerebro que apuntan a un problema en el establecimiento de gradientes genético-moleculares durante el desarrollo,
Este documento describe las principales malformaciones craneofaciales que ocurren en niños. Se dividen en dos grupos: aquellas causadas por el cierre prematuro de las suturas del cráneo como la craneosinostosis y faciocraneosinostosis, y aquellas consideradas neurocrestopatías como los síndromes del primer y segundo arco branquial y las fisuras orofaciales como labiopalatina. Se describen las características de los síndromes más comunes y los tratamientos disponibles, incluyendo técnicas qu
El documento proporciona información sobre los doce pares craneales, incluyendo su origen anatómico, función y métodos de exploración clínica. Describe cada uno de los nervios craneales, desde el nervio olfatorio hasta el nervio hipogloso, detallando sus características principales.
UNAM – Tesina Diplomado Neuroanatomía FuncionalCésar Morales
Este documento presenta el caso de un paciente con síndrome de negligencia unilateral tras un accidente cerebrovascular. Describe las manifestaciones clínicas del síndrome, incluyendo agnosia, desatención y anosognosia hacia el lado izquierdo. Explica que la lesión subyacente suele ser en el lóbulo parietal derecho y redes conectadas, y que afecta procesos atencionales. El síndrome tiene un tratamiento complejo que implica estimulación cognitiva y rehabilitación.
Este documento presenta el caso clínico de un hombre de 75 años con disfagia neurogénica severa secundaria a un accidente cerebrovascular hemorrágico de tronco encefálico. Describe la intervención fonoaudiológica recibida por el paciente tanto en el hospital como después del alta, incluyendo estrategias para mejorar la deglución. Además, explica cómo las lesiones en el tronco encefálico pueden causar disfagia al afectar los centros nerviosos que controlan la deglución.
La parálisis facial se produce por el fallo del nervio facial que controla los músculos de la cara. Puede ser causada por infecciones virales como la parálisis de Bell o la enfermedad de Lyme. El tratamiento incluye corticoesteroides y antivirales en las primeras 72 horas, así como ejercicios de rehabilitación y fisioterapia para prevenir la contracción muscular permanente. La valoración y tratamiento temprano son importantes para lograr la máxima recuperación de la función facial.
Este documento describe el caso de un paciente de 34 años que sufrió un traumatismo craneoencefálico severo en un accidente automovilístico. Tras dos meses de recuperación inicial, el paciente fue evaluado y se diagnosticó con disartria espástica mixta. Se diseñó un programa de rehabilitación intensivo de 15 meses que se centró en la recuperación de la respiración, articulación, fonación y comunicación oral. Gracias a este programa, el paciente recuperó completamente la capacidad de hablar y comunicarse verbalmente al cab
La glándula suprarrenal está situada en la parte superior del riñón. Produce hormonas importantes como el cortisol y la adrenalina. El documento describe la anatomía y función de la glándula suprarrenal, incluyendo que está dividida en la corteza suprarrenal que produce hormonas esteroideas, y la médula suprarrenal que produce catecolaminas como la adrenalina. También menciona metabolitos inactivos y referencias bibliográficas sobre la anatomía de la glándula suprarrenal.
Este documento contiene preguntas y respuestas sobre fisiología de varios sistemas, incluyendo gastroenterología, cardiología, nefrología, endocrinología, reproducción, vitaminas y oligoelementos, neurología, inmunología y neumología. Las preguntas provienen de exámenes médicos de residencia y cubren temas como la absorción de vitaminas, electrocardiogramas, flujo sanguíneo renal, hormonas sexuales, deficiencias de vitaminas y minerales, neurotransmisores, sistema inm
El documento describe el diagnóstico y tratamiento de la parálisis facial. Explica que el diagnóstico se basa en los síntomas que permiten localizar lesiones en diferentes partes del nervio facial. La mayoría de los casos son parálisis facial periférica idiopática o de Bell. También puede ser causada por neuroborreliosis, esclerosis múltiple u otras enfermedades. Los estudios neurofisiológicos y de resonancia magnética ayudan a establecer el pronóstico. El tratamiento más aceptado para la parálisis
Este documento describe los pasos del examen neurológico, incluyendo la evaluación del estado mental, los pares craneales, la motricidad, la sensibilidad y los reflejos. El objetivo es realizar un examen sistemático para localizar posibles patologías neurológicas mediante la relación de los hallazgos con la neuroanatomía y fisiología.
Este documento describe la parálisis facial periférica o parálisis de Bell, incluyendo su etiología, patogenia, características clínicas, clasificación, diagnóstico diferencial, tratamiento y criterios de derivación. La parálisis facial periférica es causada comúnmente por una infección viral que produce inflamación y compresión del nervio facial dentro del conducto auditivo interno. Se caracteriza clínicamente por debilidad o parálisis de los músculos faciales de un lado de la cara. El tratamiento incl
Las tres oraciones resumen lo siguiente:
1) La parálisis facial es la pérdida del movimiento muscular voluntario de un lado de la cara, causada por una lesión del nervio facial.
2) Existen parálisis faciales periféricas, causadas por lesiones del nervio facial fuera del sistema nervioso central, y parálisis centrales, causadas por lesiones dentro del SNC.
3) La parálisis facial periférica idiopática, también llamada de Bell, es la forma más común y suele ser causada por una infe
La parálisis facial puede ser causada por lesiones del nervio facial en cualquier parte de su recorrido, lo cual causa debilidad o parálisis de los músculos de la cara. La parálisis facial puede ser central o periférica, dependiendo de si la lesión está por encima o por debajo del núcleo del nervio facial. Algunas causas comunes de parálisis facial periférica incluyen la parálisis de Bell, infecciones como herpes zóster y otitis.
1) La parálisis facial periférica se caracteriza por debilidad o parálisis de los músculos faciales que controlan la expresión, y puede ser causada por lesiones del nervio facial a cualquier nivel desde la corteza cerebral hasta los músculos. 2) La forma más común es la parálisis de Bell, que se presenta de forma aguda y generalmente se resuelve espontáneamente, mientras que las formas secundarias requieren descartar causas subyacentes. 3) El tratamiento incluye corticoesteroides, antivirales y
Este documento resume las características del nervio facial (VII par craneal), nervio vestibulococlear (VIII par craneal) y sus lesiones. Describe la anatomía, fisiología y manifestaciones clínicas de las parálisis periféricas y centrales de los nervios faciales. También explica el diagnóstico y síntomas del espamo facial y del síndrome vestibular causado por lesiones del VIII par craneal.
El documento describe los nervios craneales relacionados con el sentido del gusto (nervios facial, glosofaríngeo y vago) y con el movimiento de la lengua (nervio hipogloso). Explica las funciones sensitivas y motoras de cada nervio y cómo explorar posibles daños a través de pruebas como pedir gestos faciales, tocar la faringe o pedir al paciente sacar la lengua.
El nervio facial es un nervio mixto que inerva la musculatura facial, el gusto de la lengua, y otras estructuras. La exploración del nervio facial incluye evaluar la motricidad facial, sensibilidad gustativa, y secreciones de glándulas. La parálisis de Bell es la patología más común del nervio facial y causa debilidad facial temporal que generalmente se resuelve espontáneamente.
Este documento describe las diferentes causas y manifestaciones clínicas de la parálisis facial. Explora las etiologías como la parálisis de Bell idiopática, el herpes zoster ótico, y la parálisis facial por otitis. También describe las manifestaciones clínicas de las parálisis faciales centrales y periféricas, así como el diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento. El documento proporciona detalles sobre la anatomía del nervio facial y sus trayectos, lo que es fundamental para comprender la patología suby
La parálisis facial es una debilidad muscular unilateral o bilateral de la cara causada por una lesión del nervio facial. Puede ser central o periférica dependiendo de la ubicación de la lesión. Presenta asimetría facial, pérdida de expresión y dificultad para cerrar los ojos y la boca del lado afectado. El tratamiento incluye ejercicios, terapia, medicamentos y en algunos casos cirugía. La mayoría de los pacientes se recuperan espontáneamente, aunque pueden quedar secuelas.
El espasmo hemifacial es un trastorno motor que causa contracciones en los músculos del nervio facial. Generalmente se debe a un conflicto entre el nervio facial y vasos sanguíneos en el ángulo pontocerebeloso. El tratamiento quirúrgico de descompresión neurovascular entre el 70-92% de éxito con baja morbilidad.
Este documento describe el síndrome de Williams, un trastorno genético causado por una deleción en el cromosoma 7 que causa retraso mental y otros síntomas. Los pacientes con este síndrome tienen dificultades en el procesamiento de tareas visoespaciales, facilidad para reconocer caras, y preferencia por la música. Estudios anatómicos y genéticos muestran anomalías en el cerebro que apuntan a un problema en el establecimiento de gradientes genético-moleculares durante el desarrollo,
Este documento describe las principales malformaciones craneofaciales que ocurren en niños. Se dividen en dos grupos: aquellas causadas por el cierre prematuro de las suturas del cráneo como la craneosinostosis y faciocraneosinostosis, y aquellas consideradas neurocrestopatías como los síndromes del primer y segundo arco branquial y las fisuras orofaciales como labiopalatina. Se describen las características de los síndromes más comunes y los tratamientos disponibles, incluyendo técnicas qu
El documento proporciona información sobre los doce pares craneales, incluyendo su origen anatómico, función y métodos de exploración clínica. Describe cada uno de los nervios craneales, desde el nervio olfatorio hasta el nervio hipogloso, detallando sus características principales.
UNAM – Tesina Diplomado Neuroanatomía FuncionalCésar Morales
Este documento presenta el caso de un paciente con síndrome de negligencia unilateral tras un accidente cerebrovascular. Describe las manifestaciones clínicas del síndrome, incluyendo agnosia, desatención y anosognosia hacia el lado izquierdo. Explica que la lesión subyacente suele ser en el lóbulo parietal derecho y redes conectadas, y que afecta procesos atencionales. El síndrome tiene un tratamiento complejo que implica estimulación cognitiva y rehabilitación.
Este documento presenta el caso clínico de un hombre de 75 años con disfagia neurogénica severa secundaria a un accidente cerebrovascular hemorrágico de tronco encefálico. Describe la intervención fonoaudiológica recibida por el paciente tanto en el hospital como después del alta, incluyendo estrategias para mejorar la deglución. Además, explica cómo las lesiones en el tronco encefálico pueden causar disfagia al afectar los centros nerviosos que controlan la deglución.
La parálisis facial se produce por el fallo del nervio facial que controla los músculos de la cara. Puede ser causada por infecciones virales como la parálisis de Bell o la enfermedad de Lyme. El tratamiento incluye corticoesteroides y antivirales en las primeras 72 horas, así como ejercicios de rehabilitación y fisioterapia para prevenir la contracción muscular permanente. La valoración y tratamiento temprano son importantes para lograr la máxima recuperación de la función facial.
Este documento describe el caso de un paciente de 34 años que sufrió un traumatismo craneoencefálico severo en un accidente automovilístico. Tras dos meses de recuperación inicial, el paciente fue evaluado y se diagnosticó con disartria espástica mixta. Se diseñó un programa de rehabilitación intensivo de 15 meses que se centró en la recuperación de la respiración, articulación, fonación y comunicación oral. Gracias a este programa, el paciente recuperó completamente la capacidad de hablar y comunicarse verbalmente al cab
La glándula suprarrenal está situada en la parte superior del riñón. Produce hormonas importantes como el cortisol y la adrenalina. El documento describe la anatomía y función de la glándula suprarrenal, incluyendo que está dividida en la corteza suprarrenal que produce hormonas esteroideas, y la médula suprarrenal que produce catecolaminas como la adrenalina. También menciona metabolitos inactivos y referencias bibliográficas sobre la anatomía de la glándula suprarrenal.
Este documento contiene preguntas y respuestas sobre fisiología de varios sistemas, incluyendo gastroenterología, cardiología, nefrología, endocrinología, reproducción, vitaminas y oligoelementos, neurología, inmunología y neumología. Las preguntas provienen de exámenes médicos de residencia y cubren temas como la absorción de vitaminas, electrocardiogramas, flujo sanguíneo renal, hormonas sexuales, deficiencias de vitaminas y minerales, neurotransmisores, sistema inm
El documento describe la anatomía del conducto inguinal, incluyendo sus paredes, anillos y contenido. El conducto inguinal se encuentra en la región inguinal y mide aproximadamente 4 cm de longitud, conectando la cavidad abdominal con la región escrotal o labial. Sus paredes incluyen la aponeurosis del músculo oblicuo mayor en la pared anterior y la fascia transversalis en la pared posterior. Contiene estructuras como el conducto deferente, ligamento redondo y ramas nerviosas.
La pu ́rpura trombo ́tica trombocitope ́nica (PTT) se caracteriza por un proceso de agregacio ́n intravascular que durante ma ́s de 50 an ̃os tras su primera descripcio ́n se acompan ̃o ́ de una mortalidad pro ́xima al 100% debido a que su etiologı ́a permanecio ́ oscura. Posteriormente, los recambios plasma ́ticos terape ́uticos resultaron ser el tratamiento ma ́s eficaz disponible, mejorando sustancialmente el prono ́stico. Más adelante se ident
Este documento describe diferentes tipos de fármacos antihipertensivos. Explica que la hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular importante y que los fármacos antihipertensivos actúan regulando el gasto cardiaco o las resistencias vasculares periféricas. Luego describe las características y mecanismos de acción de diuréticos como las tiazidas, de asa y ahorradores de potasio, así como de bloqueadores adrenérgicos, simpaticolíticos y agonistas adrenérgicos centrales.
Este documento describe la farmacología del tratamiento de la migraña. Primero, resume la fisiopatología, signos y síntomas de la migraña y realiza el diagnóstico diferencial. Luego, detalla los tratamientos farmacológicos para la migraña aguda como AINEs, derivados ergóticos, triptanes y otros fármacos. Finalmente, cubre el tratamiento profiláctico y los protocolos de atención para la migraña.
Este documento describe diferentes tipos de dolor abdominal y sus características. Explica el dolor causado por inflamación del peritoneo, obstrucción de vísceras huecas, trastornos vasculares, problemas en la pared abdominal y alteraciones metabólicas. También discute cómo distinguir entre dolores de origen abdominal o torácico, y dolores neuropáticos. Finalmente, menciona algunos puntos específicos de dolor en el abdomen.
El documento describe las técnicas estériles en cirugía menor, incluyendo el lavado de manos, la colocación de guantes quirúrgicos, y la organización del área quirúrgica. Explica los tres tipos de lavado de manos (higiénico, clínico y quirúrgico), los materiales y pasos involucrados en cada uno. También cubre la definición de asepsia, cirugía menor, y las medidas básicas para prevenir la transmisión de infecciones.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 71 años con insuficiencia cardiaca y hipertiroidismo. Los exámenes auxiliares muestran falla cardiaca biventricular, derrame pleural y bocio tóxico. El plan de tratamiento incluye antitiroidicos y seguimiento con ecografía y perfil tiroideo.
Este documento presenta una guía clínica para la rehabilitación de pacientes con parálisis facial periférica. La parálisis facial idiopática o de Bell es la causa más común de parálisis facial periférica, con una incidencia de 20 a 30 casos por 100 mil personas al año. La guía provee recomendaciones para el diagnóstico, tratamiento farmacológico y no farmacológico, incluyendo reeducación muscular, con el objetivo de mejorar la recuperación del paciente y prevenir complicaciones.
Este documento trata sobre la parálisis facial periférica o parálisis de Bell. Describe su etiología, patogenia, síntomas, clasificación, tratamiento y criterios de derivación. La parálisis facial periférica es la causa más común de parálisis facial aguda y generalmente se debe a una inflamación viral del nervio facial que causa compresión e isquemia. El tratamiento incluye protección ocular, lubricantes, corticoesteroides y fisioterapia. Los pacientes con grados más severos requieren deriv
Este documento describe un estudio que examina la relación entre los niveles de ácido úrico sérico y el grado de discapacidad en pacientes con enfermedad cerebrovascular aguda. El estudio encontró que los mayores niveles de ácido úrico sérico, la edad avanzada y la diabetes mellitus se asociaron con mayores grados de discapacidad medidos por el índice de Barthel. Los hallazgos sugieren que los altos niveles de ácido úrico, especialmente en personas de edad avanzada, aumentan el
Este estudio evaluó la influencia del ácido úrico (AU) en la recuperación funcional de 77 pacientes con secuelas crónicas por enfermedad cerebrovascular sometidos a un programa de tratamiento neurorrestaurativo. Los pacientes se dividieron en dos grupos según sus niveles de AU al ingreso: normales o elevados. Tras el tratamiento, ambos grupos mostraron mejorías significativas en su función, aunque no se encontró que los niveles de AU afectaran la ganancia funcional. Por lo tanto, el estudio concluyó que
El documento habla sobre el tromboembolismo pulmonar (TEP), una urgencia cardiovascular relativamente común que puede causar insuficiencia ventricular derecha aguda potencialmente mortal si no se diagnostica y trata de manera temprana. El diagnóstico del TEP es difícil debido a que no tiene una presentación clínica específica. Se recomienda el uso de pruebas de imagen como la tomografía computarizada del tórax y el tratamiento inmediato con anticoagulantes para detener el proceso trombótico y prevenir recurrencias.
Este estudio retrospectivo evaluó los resultados maternos y fetales de 47 embarazos en mujeres con prótesis valvulares cardíacas mecánicas que recibieron enoxaparina. Se encontró que el uso de enoxaparina se asoció con una baja tasa de complicaciones tromboembólicas (14.9%) y una alta probabilidad de supervivencia neonatal (96%), en comparación con warfarina que se asoció con mayor riesgo de complicaciones y muerte perinatal. Esto sugiere que la anticoagulación con enoxap
Este documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA) en pacientes en unidades de cuidados intensivos (UCI). Define la IRA y proporciona datos epidemiológicos. Luego discute los factores de riesgo comunes para desarrollar IRA en UCI, como la sepsis, cirugía cardíaca e hipovolemia. Finalmente, resume las características clínicas de los pacientes con IRA en UCI y los enfoques de manejo, incluida la prevención en enfermedades específicas.
Este documento describe el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el mecanismo de acción de los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA). El SRAA inicia con la secreción de renina que convierte angiotensinógeno en angiotensina I y luego angiotensina II. La angiotensina II causa efectos deletéreos como vasoconstricción. Los IECA inhiben la conversión de angiotensina I a II, aumentando las bradicininas y bloqueando los efectos dañ
El documento trata sobre insuficiencia renal aguda y sepsis. Define sepsis, sepsis severa y shock séptico, y describe la epidemiología, fisiopatología y tratamiento de la insuficiencia renal aguda asociada a sepsis. La insuficiencia renal aguda en pacientes con sepsis tiene una alta mortalidad debido a la vasodilatación sistémica y la hipoperfusión renal causadas por citoquinas proinflamatorias. El manejo incluye medidas de soporte vital, expansión de volumen, vasopresores y diálisis si es necesario.
El documento resume las principales valvulopatías, incluyendo la estenosis y la insuficiencia aórtica y mitral. Describe la fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento de cada una, haciendo hincapié en los mecanismos compensatorios del corazón a la larga y los criterios para decidir el momento de la intervención quirúrgica. Además, incluye consejos prácticos para los residentes sobre la organización del estudio.
Informe de Movilidad / Mayo 2024 / Caja de JubilacionesCórdoba, Argentina
El Informe de Movilidad es una publicación de carácter mensual en la cual se detallan los sectores con reajustados en la liquidación de haberes. Se tratan temas relacionados a haber medio, haber mínimo, ley 10.333 y tope previsional, entre otros. A su vez se efectúa una estimación del impacto financiero que tendrá la movilidad sobre las erogaciones corrientes del sistema previsional.
2. Ma. Dolores Rodríguez-Ortiz, et al Arch Neurocien (Mex) INNN, 2011
Vol. 16 | No. 3 julio-septiembre 2011 | 149
El componente vegetativo: lo constituye un grupo de
fibras eferentes viscerales que están relacionadas con la
función secretora del nervio facial. Se originan en el núcleo
salivatorio superior que se encuentra dispuesto en la pro-tuberancia
baja. Alcanza el nervio facial después de pasar
a través del nervio intermedio, el cual emerge en el borde
inferior de la protuberancia y pedúnculo cerebeloso3. Las fi-bras
del núcleo salivatorio superior se añaden al trayecto
final del componente motor, inerva las glándulas secretoras
de la faringe, submandibulares y lacrimales1,3-6.
El componente sensitivo sensorial: son neuronas que
recogen la sensibilidad de la piel en el conducto auditivo
externo y del pabellón auricular. Éstas parten desde los
ganglios, sensitivos y geniculados, donde sus ramos proxi-males
se dirigen hacia la columna descendente del
trigémino, que recogerá toda la información somestésica de
la cara4. Otra parte de estás neuronas recoge información
gustativa a nivel de los dos tercios anteriores de la lengua.
Dicho componente se dirige hacia la columna del núcleo
solitario, para terminar en el núcleo gustativo4-6.
El componente sensitivo sensorial y vegetativo se
unen al motor en diferentes sitios de su trayectoria desde
la protuberancia hasta los músculos de la cara. Cuando se
presenta alguna lesión en el nervio facial, los síntomas que
se manifiestan dependerán de los componentes del facial
que estén involucrados en el lugar de la lesión.
El nervio facial es el que más se lesiona de todos los
pares craneales7-9 causando el trastorno neuromuscular lla-mado
parálisis facial7,8,10-12. La lesión del nervio facial
impide el movimiento normal de diferentes músculos como:
frente, párpados y boca; así como, la expresión de las emo-ciones1,2,8,13-
15. La parálisis de los músculos faciales causa
asimetría, ocasionando problemas psicológicos y emocio-nales9.
Los tipos de parálisis facial son: central y periférica.
La parálisis facial central es causada por afección de la neu-rona
motora superior8,14, y se acompaña con frecuencia de
hemiplejia del mismo lado de la lesión. Afectando al movi-miento
voluntario de la parte inferior de la cara, pero no a
los músculos frontal y orbicular de los párpados. Además,
suelen ser normales los movimientos faciales reactivos a
emociones10,14.
La parálisis facial periférica: también es conocida
como parálisis de Bell, de neurona motora inferior o paráli-sis
idiopática; es causada por la afección aguda del nervio
facial a nivel periférico; origina pérdida del movimiento vo-luntario
en todos los músculos faciales del lado afectado y
es la más común de las parálisis8,10,12,15-17.
La parálisis facial periférica puede ser unilateral o
bilateral, completa si abarca todos los músculos del lado
afectado, o parcial si sólo afecta a un grupo de ellos. La for-ma
de parálisis más común es unilateral, afectando la
hemicara ipsilateral del nervio lesionado8.
Asimismo, se ha descrito un tipo de parálisis facial
congénita que pertenece al grupo de enfermedades carac-terizadas
por anormalidades en ojo, párpado, y/o el
movimiento facial, referidos como desórdenes craneales
congénitos que incluyen el síndrome de Duane, parálisis
horizontal de la mirada fija y el síndrome de Möbius18.
Este último es una alteración genética que afecta al
normal desarrollo y diferenciación de los rombómeros 4 y
7 donde se originan los núcleos branquiomotores generan-do
parálisis facial bilateral. La etiología descrita en esta
malformación es una mutación de los genes de tipo Hox
(precisamente del gen Hoxb1) que altera el normal desarro-llo
del rombómero 44.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la parálisis facial dependen
del lugar de la lesión en el nervio facial2,12,14,19. A medida que
la lesión es más periférica se puede observar pérdida
de movimiento del lado afectado de la cara. Los pliegues y
arrugas de la hemicara están ausentes o indefinidos. El pár-pado
superior, inferior, mejillas y comisura de la boca se ven
caídas. Se presenta un incremento en la sensibilidad a los
cambios de temperatura y hay una mayor secreción de sa-liva
y lágrimas1,20.
Hay problemas visuales a consecuencia del trastorno
de movilidad o cierre palpebral, tales como visión borrosa
o incompleta. También existe una exposición de la cornea
a causa de la dificultad para cerrar los ojos; así como, pér-dida
del reflejo de parpadeo8,20-22.
La asimetría ocasionada por la parálisis se evidencia
más cuando el paciente realiza los siguientes movimientos:
formar arrugas horizontales en la frente al elevar las cejas,
fruncir el entrecejo, arrugar la nariz, apretar labios y aboci-nar
la boca para soplar o silbar. Asimismo, se observará
asimetría al sonreír y hablar; en ocasiones la voz adquiere
un tono nasal. Los líquidos ingeridos se pueden derramar,
los alimentos sólidos se quedan acumulados entre la encía
y el maxilar, y pueden morderse las paredes de las mejillas
al masticar por falta de sensibilidad y tono muscular8,14,22,23.
Una alteración que se presenta en la audición es la
hiperacusia, la cual se define como hipersensibilidad a los
sonidos cotidianos, percibidos como insoportables, fuertes
o dolorosos. Aunque la hiperacusia se puede presentar
Recibido: 3 marzo 2011. Aceptado: 17 marzo 2011.
1Universidad Nacional Autónoma de México, Facultad de
Psicología. 2Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
Manuel Velasco Suárez. Correspondencia: Ma. Dolores Rodríguez-
Ortiz. Laboratorio de Parálisis Facial y Psicofisiología Aplicada.
Facultad de Psicología, UNAM. Av. Universidad 3004, Col. Copilco
Universidad. 04510 México, D.F. Edificio D, laboratorio 1, segundo
piso. E-mail: misolalf_90@yahoo.com.mx
3. Arch Neurocien (Mex) INNN, 2011 Parálisis facial periférica. Tratamientos y consideraciones
como un daño a nivel central, en el caso de la parálisis
facial se presenta si la lesión es proximal al nervio del
estapedio, tras la disminución o ausencia del reflejo esta-pedial.
Dicho reflejo se presenta con frecuencia, como un
mecanismo de protección contra sonidos fuertes, median-te
la contracción bilateral del músculo del estapedio en el
oído medio, lo cual ocurre alrededor de los 85 decibeles10,24.
Otras características de la parálisis facial periférica
son la presencia de otitis, dolor cercano al mastoides (50%
de los casos), formación excesiva de lagrimas, pérdida sen-sorial
en la piel y músculo, y pérdida del sabor en la mitad
de la lengua (33% de los casos)9,25,26.
Cuando se presenta comorbilidad entre la parálisis
facial periférica y diabetes mellitus, los pacientes presentan
con mayor frecuencia sintomatología motora, mientras que
las neuropatías sensoriales son menos frecuentes27.
Epidemiología
La parálisis facial periférica tiene una incidencia
epidémica, lo que podría sugerir un mecanismo etiopato-génico
de tipo infeccioso o inflamatorio8,11,28. Su incidencia
es de 20 a 30 casos por 100 mil personas al año, en diver-sas
unidades de rehabilitación en México ocupa uno de los
diez primeros lugares de atención29-31.
La incidencia aumenta cuando se presenta hiperten-sión26,
así como altos niveles de colesterol32.
Se reporta que la frecuencia de padecer diabetes
mellitus y parálisis facial es de un 0.4 a un 2.5% aunque no
se ha reportado una relación causa-efecto entre estos dos
padecimientos27.
En general, los datos estadísticos indican que el tras-torno
afecta de igual forma a hombres y mujeres, en
cualesquiera de los dos lados de la cara. Ha sido descrita
en todas las edades8,9, aunque en un estudio29 se reportan
picos de incidencia entre los 20 a 29 años y entre los 50 a
59 años, mientras que otra investigación indica que el pico
de incidencia es a los 40 años14.
Existe la posibilidad de que haya más de un pico
de edad para la incidencia de la parálisis facial debido a
que en general, se trata de un padecimiento transitorio y
puede estar determinado por distintas causas de acuerdo
a la edad. La prevalencia en adultos mayores aumenta de-bido
a que la recuperación es más lenta y puede llegar a ser
crónica.
La mujer en edad reproductiva es afectada de dos a
cuatro veces más que el hombre de la misma edad, y la
mujer embarazada 3.3 veces más que la que no lo está29.
Algunos estudios reportan casos donde se presenta
una parálisis facial en el embarazo, principalmente duran-te
el tercer trimestre de gestación. Hay pocos casos en
donde se presenta durante el primer trimestre. Asimismo,
en el 22% de los casos de mujeres que presentaron dicho
150 | Vol. 16 | No. 3 julio-septiembre 2011 |
trastorno también presentaron pre-eclampsia, por lo que se
sospecha que la parálisis durante el embarazo puede ser
predictor de preclampsia33.
El riesgo de padecer parálisis de Bell parece ser
estacional, siendo más común en invierno34. Esto puede
deberse a los cambios de temperatura que afectan el sis-tema
inmune, haciéndolo vulnerable ante padecimientos
víricos o infecciosos.
Causas
Cuando la parálisis facial no tiene una causa aparente
se le conoce como parálisis facial primaria o idiopática (pa-rálisis
de Bell), mientras que al tener una causa detectable,
se le conoce como parálisis secundaria12.
Se ha descrito que la causa más común de la pará-lisis
facial periférica es una infección viral sistémica del
virus herpes simple1,12,14,17,28,35.
Dentro de las principales causas de parálisis facial
secundaria se encuentran: traumatismos, problemas vascu-lares
como aneurisma de la arteria basilar, lesiones
vasculares pontinas o hipertensión; así como tumores,
procesos inflamatorios óticos y reacciones a drogas o me-dicamentos
como la isoniazida. También se deben a
cuadros neurológicos como polirradiculoneuropatías
periféricas tipo Guillain–Barré, multineuritis, sífilis, lepra,
cuadros meningeoinfecciosos o encefalitis; asociadas a pa-decimientos
como síndrome de Ramsay–Hunt, de
Heerfordt, de Melkersson–Rossenthal o de Stevens-
Johnson; enfermedades óseas; por ejemplo la enfermedad
de Paget; enfermedades granolumatosas y del tejido
conectivo como sarcoidosis; malformaciones congénitas
del oído, problemas endócrinos como hipotiroidismo, escle-rosis
múltiple y en menores casos VIH1,7,8,12,16,17,25,28,31,35-37.
La parálisis facial es un síntoma común que acom-paña
la enfermedad de Lyme (borreliosis) en los niños38. En
México su incidencia es poco frecuente; ya que no es una
zona endémica de la enfermedad.
Se ha encontrado que la parálisis facial puede apa-recer
después de la extracción dental, siendo muy baja su
incidencia. Se atribuye esta afección a la anestesia, la cual
inflama al nervio facial causándole degeneración, aunque
también puede deberse a la infección por parte de virus
contenido en la saliva39.
Diagnóstico
La orientación diagnóstica incluye una cuidadosa
evaluación clínica y exploración física. Partiendo de estas eva-luaciones
se realizan una serie de estudios que tienen
como objetivo identificar la causa de la parálisis, los cuales
son: análisis de sangre del fluido cerebro-espinal, rayos X,
estudios de neuroimagen de conducción del nervio, electro-
4. Ma. Dolores Rodríguez-Ortiz, et al Arch Neurocien (Mex) INNN, 2011
miografía y electroneurografía7,11,40. Estos estudios se solici-tan
Vol. 16 | No. 3 julio-septiembre 2011 | 151
de acuerdo a sospecha clínica posterior a la evaluación
clínica de signos y síntomas.
El estudio de conducción periférica del nervio se rea-liza
midiendo la velocidad de conducción motora o
sensorial del nervio, y amplitudes compuestas del potencial
de acción del músculo usando electrodos de superficie27.
Los estudios de imagen utilizan tomografía compu-tarizada
(TC) o resonancia magnética (RM) empleandose
en los casos donde la parálisis se acompaña de síntomas
como pérdida de la audición, múltiples déficits del nervio
craneal, signos de parálisis de una extremidad o pérdida de
sensibilidad1.
Los estudios audiométricos ayudan a determinar en
qué grado está afectada la audición, descartando la sospe-cha
de neuroma acústico1. La evaluación del reflejo
estapedial provee de orientación topográfica de localización
de la lesión en los casos postraumáticos, y su presencia se
asocia con un buen pronóstico de recuperación.
Los estudios de laboratorio son necesarios si el pa-ciente
presenta síntomas sistémicos como fiebre, pérdida
de peso, erupciones o debilidad facial progresiva sin mejo-ra
significativa por más de cuatro semanas1.
Las pruebas electrodiagnósticas no son rutinaria-mente
hechas para la parálisis de Bell en etapas iniciales;
sin embargo, después de 2 semanas pueden ayudar a
detectar denervación y demostrar nueva regeneración del
nervio1. Al padecer parálisis facial, el registro electromiográ-fico
revelará una actividad mioeléctrica pobre y en los casos
de denervación se observan potenciales de fibrilación8,41.
Curso y pronóstico
La rapidez de su aparición, curso y evolución depen-den
de factores como el lugar de la lesión del nervio facial
y de las causas que derivan el trastorno. La evolución clíni-ca
es diferente para cada paciente, influye de manera
importante el tipo de tratamiento o técnicas de rehabilita-ción
para la recuperación de la parálisis facial40.
La aparición de la parálisis tiene un inicio repentino,
dado que la mayoría de los pacientes se da cuenta de sus
síntomas al despertar, se cree que su inicio ocurre y progresa
cuando los pacientes se encuentran dormidos16. Puede ser
precedida por dolor en la región del pabellón auricular, o
por situaciones de estrés, ansiedad y depresión24. Se ha
descrito que la debilidad muscular completa es alcanzada
en un plazo de 48 hs15.
Cuando la parálisis facial afecta sólo un lado de la
cara tiene una alta probabilidad de recuperarse, mientras
que la parálisis del nervio facial bilateral o que se completa
dentro de los 2 o 3 días siguientes a su aparición puede no
tener una recuperación total. Los pacientes comienzan a
recuperarse dentro de las tres primeras semanas después
del inicio de la enfermedad, y se ha observado normalmente
una recuperación completa en un 75 a 84% de los casos
en un plazo de seis meses. El porcentaje restante 16 a
25% muestra secuelas de moderadas a severas debido a
una mala evolución, regeneración incompleta o aberrante
del nervio8,9,12,15,29,42.
Las secuelas posparalíticas se presentan con fre-cuencia
(entre un 25 a 65 % de los casos) en el lado
afectado. Dentro de las más comunes se encuentran:
sincinesia, espasmo posparalítico, síndrome mioclónico se-cundario
y lagrimeo; que afectarán en grado variable la
simetría y funcionalidad facial8,9,12,19,29,43.
La sincinesia es una de las secuelas más frecuen-tes,
consiste en un movimiento muscular no intencionado
de la parte inferior de la cara (boca) durante el movimiento
voluntario de la parte superior de la misma (guiño o parpa-deo)
y viceversa44. La sincinesia aparece 3 o 4 meses
después de iniciada la parálisis45.
El pronóstico de recuperación completa disminuye
conforme aumenta la edad (mayores de 60 años), el grado
del daño en el nervio y presencia de problemas que acom-pañan
al trastorno como la hipertensión (en especial en
personas mayores de 40 años)46, o diabetes, la cual no es
un factor que determina el grado de parálisis facial, pero sí
parece afectar su rehabilitación, dejando secuelas como
debilidad y sincinesia47. Otros factores que indican un pro-nóstico
de pobre recuperación; son padecer dolor severo,
degeneración severa del nervio facial mostrada con
electroneurografía, ausencia de recuperación dentro de las
tres primeras semanas y empleo de fármacos siete días o
más después del inicio del trastorno48.
Existen varios sistemas para evaluar el pronóstico de
la parálisis facial49, como son: evaluación electrofisiológica
con electromiografía y electroneurografía ayuda a cuantificar
la severidad de la lesión del nervio y pronosticar la recupe-ración
funcional de éste.
Puntaje de Yanagihara: es un método de clasifica-ción
que consta de 10 apartados que reciben un puntaje de
cero, dos o cuatro, de acuerdo al movimiento detectado,
de tal modo que un paciente con funcionamiento motor
normal adquiere un total de 40 puntos50.
Sistema de graduación House Brackman: compues-ta
por seis grados, (I: normal; II: ligero, III: disfunción; IV:
disfunción moderada, V disfunción severa, VI parálisis total);
con la descripción de la alteración observable en cada una
de las clasificaciones. Esta escala se utiliza para reportar
secuelas y resultados de tratamientos en pacientes con
parálisis facial50.
La escala House Brackman; es la más utilizada para
establecer un parámetro de la cuantificación del daño mo-tor
en los pacientes con parálisis facial. Se han realizado
adaptaciones visuales de esta escala para facilitar su uso
clínico50.
5. Arch Neurocien (Mex) INNN, 2011 Parálisis facial periférica. Tratamientos y consideraciones
Tratamiento
El pronóstico de recuperación aumenta en función
del tratamiento oportuno. El objetivo primario de la aten-ción
médica es evaluar el grado, sitio y posibles causas de
la lesión, para ayudar a la regeneración del nervio facial9.
El tratamiento básico consiste en lubricación ocular
AUTORES DISEÑO CARACTERÍSTICAS DE LA MUESTRA INTERVENCIÓN CONCLUSIONES Y RESULTADOS
Berg, et al
2009
Prospectivo, aleatorio,
doble ciego, controlado
con placebo Juicio
multicéntrico
n=829
Edad: 18 a 75 años
PFP unilateral en etapa aguda
Beurskens y
Heymans
2006
Ensayos clínicos
aleatorizados
controlados
simple ciego de los
evaluadores
n = 50
Edad: 20 a 73 años (media: 44 años)
Causas de la parálisis: PFB,
neuroma acústico, herpes zóster,
causas traumáticas, traumatismo
operatorio, enfermedad de Lyme
Dalla et al
2005
Revisión retrospectiva
de una serie de casos
n=65
Edad: 18 a 78 años (media: 43.8
años)
Causas de la parálisis:
PFB
Das et al
2006
n=16
Edad: 7 a 65 años (media: 29 años)
Causas de la parálisis:
Colesteatoma, PFB, agenesia
iatrogénica, traumática, alergia
BIPP, neuroma
Kawaguchi, et al
2007
Aleatorizado, controlado
multicéntrico
n=150
Edad: 15 a 85 años (edad media:
50.3 años)
Causas de la parálisis: PFB
López, et al
2006
n=4
PF completa
Edad: 31 a 63 años
Manikandan
2007
Ensayos clínicos
aleatorizados
controlados
n = 59
Edad: 15 a 60 años
Causas de la parálisis: parálisis
facial de Bell (PFB)
Padua, et al
1994
n=3
Edad: 39 a 55 años
Causas de la parálisis
PFB en etapa crónica (1 a 3 años)
Piza -Katzer, et al
2004
n=3
Edades:2,18 y 33
Causas de la parálisis:
traumatismo y lesión
Sood, et al
2002
n=29
Causas de la parálisis: lesión del
nervio por cirugía
152 | Vol. 16 | No. 3 julio-septiembre 2011 |
mediante ungüento oftálmico (sólo por la noche), uso de
lágrimas artificiales (metilcelulosa o hipromelosa) hasta
que el paciente logre un cierre ocular normal y oclusión ocu-lar
nocturna mediante un parche29.
El tratamiento convencional para la parálisis facial
recurre a diferentes métodos de acuerdo a la causa y
evolución del trastorno (tabla 1). Utilizando diferentes
Tabla 1. Prueba t de muestras apareadas para los momentos antes y después del tratamiento con BFB/EMG.
PFB: Parálisis facial de Bell, PFP: parálisis facial periférica.
Línea base de la parálisis. 4 grupos con 4 tratamientos
(placebo-placebo, prednisolona-placebo, valaciclovir-placebo,
o prednisolona- valaciclovir) dentro de las 72 hs después de
presentarse la parálisis
Se realizó una prueba mediante el método bootstrap para
obtener las diferencias significativas entre las evaluaciones
con las escalas House-Brackmann y Sunnybrook
GE: terapia de la mímica GC: sin tratamiento duración: 10
sesiones (3 meses) y 30 min diarios de tratamiento en casa
durante todo el período del tratamiento.
Se empleó la prueba ANOVA para evaluar las diferencias entre
los grupos en la escala facial gradual Sunnybrook.
Seguimiento del primer mes al primer año con el
padecimiento. Medición de sincinesia con escala House-
Brackmann, electromiografía (EMG) y electroneurografía
(ENG). GC: tratado con ejercicios terapéuticos GE:
Biofeedback
electromiográfico (BFB/EMG) con objetivo principal de inhibir
movimientos sinkinéticos
La comparación entre los grupos se realizó mediante la prueba
estadística X
2
Seguimiento del tratamiento durante 3 años: pruebas de
audiometría, electrofisiológicas, estudios de imagen,
tratamiento médico (esteroides) y cirugía.
G1: prednisolona G2: prednisolona-valaciclovir, en los cuales
se realizó un estudio virológico para virus herpes simple (HSV-
1) y virus varicela zoster (VZV).
La recuperación se evaluó mediante el método Kaplan-Meier y
el modelo de riesgos proporcionales de Cox.
Los datos fueron analizados con la prueba de X 2
para muestras
independientes, de exactitude de Fisher, y la prueba de
Mantel-Haenszel. Para medir las diferencias intra/entre
grupos se aplico una U de Mann-Whitney o la prueba de
Kruskal-Wallis respectivamente.
Estudio electroneurográfico previo, anastomosis hipogloso-facial,
estudio electroneurográfico posterior. Valoración de la
parálisis facial en reposo y actividad con escala estandarizada
House-Brackmann.
GE: reeducación neuromuscular facial (ejercicios faciales con
espejo, ejercicios de coordinación, masaje y educación) GC:
tratamiento convencional (electroestimulación, masajes y
ejercicios faciales).
Duración: 3 sesiones por día, por 6 días durante 2 semanas.
Tres meses de tratamiento a realizar en casa.
Se analizaron los resultados usando la prueba de Wilcoxon
para comparar las puntuaciones de la escala facial (Facial
Grading Scale) de cada grupo y una U de Mann-Whitney para la
comparación entre los grupos
Técnica del BFB/EMG implementado en un programa de
entrenamiento fino y específico de ejercicios faciales para
rehabilitar la sincinesia.
Cirugía reconstructiva del nervio facial.
Anastomosis hipogloso facial del nervio, evaluación de su
funcionamiento mediante la escala House-Brackmann,
Aplicación del inventario de GlasgowBenefit.
Se analizaron los datos con una correlación de Spearman para
observan la relación entre la escala deGlasgowy Brackmann.
Las relaciones entre variables categóricas se analizaron con
unaUde Mann-Whitney.
416 pacientes que recibieron prednisolona se
recuperaron (I en la escala House-Brackmann)
en comparación con 237 pacientes que no
recibieron prednisolona con una significancia
de P < .0001.
El GE mostró una mejora de 20.4 puntos en la
escala Sunnybrook Esta diferencia
se basa en diferencias significativas en los tres
componentes de la escala Sunnybroo (asimetría
en reposo asimetría en movimiento
y sincinesia
(p < 0.001).
p < 0.001, p
< 0.001 (p < 0.001).
Los pacientes tratados con BFB/EMG muestran
una mejor recuperación clínica y menor
sincinesia que los pacientes delGC(p = 0.003)
La intervención quirúrgica muestra una mejor
recuperación. La descompresión quirúrgica es
una técnica cuestionable.
No existe diferencia significativa en la tasa de
recuperación entre ambos grupos. La
recuperación en pacientes con HSV-1 tiende a
sermayor para elG2que para elG1(p .001)
Seguimiento de 4 años de los pacientes
posterior a la intervención. 27 a 40% de fibras
regeneradas detectado con electroneurografía;
3 pacientes muestran mejoría del movimiento
facial.
La prueba de Wilcoxon mostró una mejora
significativa (p=0.01)
en todos los componentes
de la escala facial excepto sincinesia.
La prueba U de Mann-Whitney muestra
diferencia significativa (p= 0.01)
en el puntaje
total demovimientos entre los dos grupos. No se
encontraron diferencias significativas en
relajación ni sincinesia en los 2 grupos.
Eficacia del tratamiento con BFB EMG para
lograr una disminución del movimiento reflejo y
aumento en la simetría facial en todos los
pacientes
Se logró un incremento del tono y simetría facial
en reposo ymovimiento.
Se encontró una correlación significativa entre
el inventario Glasgow y mejora en la escala
House-Brackmann (P0.045).
Existe una correlación negativa significativa
entre edad y puntaje en el inventario Glasgow
(P0.023).
No hay diferencia significativa entre tiempo
transcurrido de la lesión a la intervención con el
puntaje obtenido en la escala House-
Brackmann o el inventarioGlasgow
6. Ma. Dolores Rodríguez-Ortiz, et al Arch Neurocien (Mex) INNN, 2011
fármacos destinados a favorecer la regeneración del nervio,
mejorar circulación sanguínea, controlar infección o inflama-ción
Vol. 16 | No. 3 julio-septiembre 2011 | 153
con antibióticos, histaminas, corticoesteroides,
vitaminas y antinflamatorios. Entre los diversos fármacos se
incluyen adrenocorticotropina, cromoglicato disódico,
aciclovir oral, ácido nicotínico, adenosin trifosfato, vitamina
B12, y pentoxifilina. Se ha descrito que la prednisona ayu-da
a restituir la función del nervio facial hasta en un 90 %.
A pesar de que se ha reportado que el aciclovir (inhibidor de
la replicación del DNA del herpes zoster) combinado con te-rapia
con esteroides es más efectivo que la terapia de
esteroides sola, los resultados de algunas investigaciones
tornan estos datos controversiales; por lo que, hace falta un
mayor número de estudios para realizar conclusiones al res-pecto.
Asimismo, se sabe que el clohidrato de valaciclovir
tiene una mejor absorción oral que el aciclovir8,15,17,35.
Se recurre a intervenciones quirúrgicas cuando hay
compresión del nervio facial en el canal estilomastoideo o
para realizar injertos nerviosos que ayuden a restablecer la
funcionalidad del nervio facial. También se aplica inyección
de esteroides en el foramen estilomastoideo1,8,26,35.
Otro tipo de intervención quirúrgica es la anastomo-sis
que se emplea cuando la parálisis facial es debida a
traumatismos y lesiones iatrogénicas (causados por la inter-vención
médica). Las causas más frecuentes; son la cirugía
de tumores del ángulo pontocerebeloso y cirugía paro-tídea51.
La anastomosis consiste en cortar el nervio
hipogloso en la rama descendente y unirlo al cabo distal del
facial52.
Sin embargo, en un 45% de los casos posterior a la
cirugía de anastomosis se presentan ciertos inconvenien-tes,
como falta de expresión emocional, sinkinesias y
atrofia de la hemilengua correspondiente. Asimismo, produ-ce
dificultad para la masticación, deglución, y retención de
restos alimenticios en la boca53.
La acupuntura es una técnica de tradición oriental
ampliamente utilizada en China, que se ha implementado
para apresurar la recuperación de la sintomatología en la pa-rálisis
crónica de Bell54. Un grupo de investigadores realizó
una revisión a varios artículos en los cuales se ha empleado
dicha técnica; sin embargo, dados los problemas metodo-lógicos
que encontraron concluyen que no se puede
confirmar la eficacia de este método y se necesita más
investigación al respecto42.
La fisioterapia se ha practicado extensamente para
la rehabilitación de pacientes con parálisis de Bell desde
1927. Se ha utilizado en terapias de masaje, ejercicios fa-ciales,
técnica de taping (dar pequeños golpecitos) en los
músculos afectados para aumentar la circulación sanguí-nea,
el tono muscular, evitar flacidez de la cara y promover
la simetría facial. La rehabilitación muscular busca, entre
otras cosas, el aumento de las señales, como activación
diferencial de los músculos implicados en el patrón excita-ción-
inhibición8,11,55,56.
La re-educación neuromuscular, terapia mímica y
kinesioterapia, se utiliza para recuperar el movimiento fa-cial
simétrico y para reducir o eliminar los problemas
asociados a la parálisis en cuanto al déficit de movimiento.
Consiste en sesiones dirigidas de ejercicios para entrenar
movimientos correctos de la cara. Éstos se encuentran di-rectamente
relacionados con movimientos de expresiones
emocionales faciales cotidianos como arrugar frente, abrir
y cerrar los ojos, sonreír, fruncir nariz, levantar el labio supe-rior
y apretar los labios, entre otros. Regularmente se emplea
un espejo para realizar los ejercicios, con la intención que el
paciente se observe y mejore su ejecución1,11,40,55,57.
Se ha utilizado la retroalimentación biológica junto
con la electromiografía de superficies para rehabilitar la ac-tividad
muscular facial58, aquí también se emplean
ejercicios relacionados directamente con la expresión de
emociones como sonreír y fruncir la nariz, entre otros. A los
pacientes se les proporciona información acerca de su eje-cución
y se corrigen movimientos inadecuados para el
ejercicio. De acuerdo con los resultados de varios estudios,
los pacientes tratados con retroalimentación biológica y
electromiografía tienen una mayor calidad de recuperación
en comparación con los que sólo son tratados con kinesio-terapia
o alguna otra fisioterapia. Además se observa una
mejor recuperación del déficit motor, presentando una me-nor
frecuencia y severidad de sincinesia8,40,56,59.
Algunas de las estrategias que se han planteado para
evitar las sincinesia son: aplicar resistencia sólo en movi-mientos
aislados, abrir simétricamente los ojos junto a la
realización de movimientos bucales (fruncir los labios, des-cubrir
los dientes y soplar hacia fuera), realizar ejercicios de
estiramientos del lado afectado en la musculatura de la
mímica que pueda estar implicada en las sincinesia, ense-ñar
al paciente a percibir tensión y relajación muscular,
y métodos para reducir la tensión cuando ésta aparezca y
detener el ejercicio en caso de movimientos involunta-rios11,45.
De acuerdo a la literatura revisada sobre la rehabili-tación
de parálisis facial y sincinesia, no se ha ahondado en
las indicaciones sobre cómo deben realizarse los ejercicios
faciales en los tratamientos fisioterapéuticos. Aunque la
mayoría reporta éxito en el aumento de la simetría facial,
no se han obtenido resultados satisfactorios en la reducción
de la sincinesia40,55,57.
En el Laboratorio de Parálisis Facial y Psicofisiología
Aplicada de la Facultad de Psicología, Universidad Nacional
Autónoma de México se ha implementado un protocolo de
tratamiento para la rehabilitación de la parálisis facial cró-nica,
que emplea la técnica de retroalimentación biológica
electromiográfica (RB/EMG) que tiene como objetivo
aumentar la actividad muscular débil58 (μV) y evitar o reducir
la sincinesia cuando aparece44,45. La terapia se compone de
7. Arch Neurocien (Mex) INNN, 2011 Parálisis facial periférica. Tratamientos y consideraciones
ejercicios, que se practicarán en casa, destinados a promover
la simetría facial; así como, enseñar al paciente mediante
relajación la inhibición de movimientos involuntarios (reduc-ción
de sincinesia). De manera continua se les informa
verbal y gráficamente sobre su progreso en el tratamiento.
Además, se proporciona psicoeducación sobre el padeci-miento,
explicando algunas de las causas, posible
pronóstico, se resuelven dudas y se les proporciona un fo-lleto
con las especificaciones puntuales con que deben
realizarse los ejercicios en casa.
Consideramos que el éxito obtenido en esta terapia
se debe al énfasis que se le da a la psicoeducación del pa-ciente
sobre el trastorno, como a su trabajo en las sesiones
de entrenamiento con RB/EMG y el hacerlo consciente de
que su recuperación está en función de la constancia
con que realiza los ejercicios en casa. Lo anterior ayuda a
involucrarlos y hacerlos participes activos de su recupera-ción.
A pesar de que la parálisis facial es un padecimiento
común en México, no hay información accesible para los
pacientes sobre ¿qué hacer?, a dónde acudir, ¿por qué?
ocurre, cuáles son sus síntomas y sus consecuencias, etc.
Es por ello que se adjunta un folleto informativo para pa-cientes
o usuarios de los servicios médicos, en el cual se
describe brevemente los puntos anteriores y una lista de
ejercicios faciales destinados a promover la simetría facial
con instrucciones claras y precisas de las condiciones en
que deben hacerse.
El tratamiento integral de los pacientes para la pará-lisis
facial y cualquier padecimiento puede realizarse desde
un marco de atención biopsicosocial, pues consideramos
que incrementa la probabilidad de éxito en el tratamiento,
además de proporcionarle al paciente una mejor atención.
REFERENCIAS
1. Ahmed A. When is facial paralysis Bell palsy? Current diagnosis
and treatment. Cleve Clin J Med 2005;72(5):398-405.
2. Purves D, Augustine G, Fitzpatrick D, Hall C. Neurociencia.
Panaméricana: México, 2008.
3. Sanna M, Salen E, Deguine C. El Nervio facial en la microcirugía
del hueso temporal y la base lateral del cráneo. 2da. edición.
México. Editorial Amolca, 2008.
4. Puelles-López L, Martínez-Peréz S, Martínez de la Torre M.
Neuroanatomía. Editorial médica panaméricana: Madrid
(España), 2008;112-26.
5. Cruz, H. Nervios craneanos. 3a. edición. Editorial Prado: México,
2009;147-70.
6. Snell R. Clinical Neuroanatomy. 7a. edición. Lippincott Williams
Wilkins: Philadelphia, 2010, 346-65.
7. Roob G, Fazekas F, Hartung HP. Peripheral facial palsy: etiology,
diagnosis and treatment. Eur Neurol 1999;41:3-9.
8. Simón MA, Amenedo E. Manual de psicofisiología clínica. Madrid:
Ediciones Pirámide, 2001;425-45.
9. Das A, Sabarigirish K, Kashyap R. Facial nerve paralysis: a three
year retrospective study. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg
2006;58(3):225-8.
154 | Vol. 16 | No. 3 julio-septiembre 2011 |
10. Noya M, Pardo J. Diagnóstico y tratamiento de parálisis facial.
Neurología 1997;12(1):22-30.
11. La Touche R, Escalante A, Linares M, Mesa J. Efectividad del
tratamiento de fisioterapia en la parálisis facial periférica.
Revisión sistemática. Rev Neurol 2008;46(12):714-8.
12. Finsterer J. Management of peripheral facial nerve palsy. Eur
Arch Otorhinolaryngol 2008;265:743-52.
13. Thayer R, Selber J. Phylogeny and embriology of the facial nerve
and related structures. Part II: embiology. ENT-Ear, Nose Throat
Journal 2003; 82(10):774-9.
14. Tiemstra J, Khatkhate N. Bell’s Palsy: diagnosis and management.
Am Fam Physician 2007;76(7):997-1002.
15. Berg T, Marsk E, Engström M, Hultcrantz M, Hadziosmanovic N &
Jonsson L. The effect of study design and analysis methods on
recovery rates in Bell’s palsy. Laryngoscope 2009;119:2046-50.
16. Kanoh N, Nomura J, Satomi F. Nocturnal onset and development
of bell´s palsy. Laryngoscope 2005;115:98-9.
17. Kawaguchi K, Inamura H, Abe Y, Koshu H, Takashita E, Muraki Y,
et al. Reactivation of herpes simplex virus type 1 and varicella-zoster
virus and therapeutic effects of combination therapy with
prednisolone and valacyclovir in patients with Bell’s palsy.
Lariyngoscope 2007; 117:147-56.
18. Michielse C, Bhat M, Brady A, Jafrid H, Van den Hurk J, Raashid
Y, et al. Refinement of the locus for hereditary congenital facial
palsy on chromosome 3q21 in two unrelated families and
screening of positional candidate genes. EJHG 2006;14:1306-12.
19. Tankere F, Maisonobe T, Lamas G, Soudant J, Bouche P, Fournier
E, et al. Electrophysiological determination of the site involved in
generating abnormal muscle responses in hemifacial spasm.
Muscle Nerve 1998; 1013-8.
20. Rahman I, Sadiq S. Ophthalmic management of facial nerve palsy:
A review. Surv Ophthalmol 2007;52(2):121-44.
21. Harrison D. Surgical correction of unilateral and bilateral facial
palsy. Postgrad Med 2005;81:562-7.
22. Batista R, Barbosa Y, Borges G, Ramina R. Long-term facial nerve
clinical evaluation following vestibular schwannoma surgery. Arq
Neuropsiquiatr 2008;66(2-A):194-8.
23. Coulson S, O’Dwyer N, Adams R, Croxson G. Bilateral conjugacy
of movement initiation is retained at the eye but not at the mouth
following long-term unilateral facial nerve palsy Exp Brain Res
2006; 173: 153-8.
24. Guzmán RY, Bastos SL, Barros F, Gurgel JR, Fukuda Y. Relation of
hyperacusis and peripheral facial paralysis-Bell’s palsy. Rev Bras
Otorrinolaringol 2004;70(6):776-9.
25. Soudry E, Zion B, Sulkes J, Nageris B. Characteristics and
prognosis of malignant external otitis with facial paralysis. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 2007;133(10):1002-4.
26. Lunan R, Nagarajan L. Bell’s palsy: a guideline proposal following
a review of practice. J Paediatr Child Health 44 2008; 219-20.
27. Kiziltan M, Akalin M, Rahsan S, Uluduz D. Peripheral neuropathy
in patients with diabetes mellitus presenting as Bell’s palsy.
Neurosci Lett 2007;427:138-41.
28. McCormick D. Herpes simplex virus as a cause of Bell’s palsy.
Rev Med Virol 2000;10:285-9.
29. Pérez E, Gámez C, Guzmán JM, Escobar D, López, VM, Montes de
Oca RD, Mora MG, Ramírez J. Guía clínica para la rehabilitación
del paciente con parálisis facial periférica. Rev Med IMMS 1994;
42 (5):425-36.
30. Aboytes-Meléndez C, Torres-Valenzuela A. Perfil clínico y epide-miológico
de la parálisis facial. Rev Med Hosp Gen Mex 2006;69
(2):70-7.
31. González L, Sánchez A, Pérez M. Estandarización de la onda F
del nervio facial y su valor pronóstico en la parálisis facial. Rev
Mex Med Fis Rehab 2001;13(4):113-5.
32. Merriman H. Understanding and care of Bell’s palsy. GP. London
2007:38.
8. Ma. Dolores Rodríguez-Ortiz, et al Arch Neurocien (Mex) INNN, 2011
Vol. 16 | No. 3 julio-septiembre 2011 | 155
33. Shapiro J, Yudin M, Ray J. Bell’s palsy and tinnitus during preg-nancy:
predictors of pre-eclampsia? three cases and a
detailed review of the literature. Acta Otolaryngol 1999;119:
647-51.
34. De Diego JI, Prim MP, Madero R, Gavilan J. Seasonal patterns of
idiopathic facial paralysis: a 16-year study. Otolaryngol Head
Neck Surg 1999;120:269-71.
35. Rowlands S, Hooper R, Hughes R, Burney P. The epidemiology
and treatment of Bell’s palsy in the UK. Eur J Neurol 2002;9:63-7.
36. Lee J, Fung K, Lownie S, Parnes L. Assessing impairment and
disability of facial paralysis in patients with vestibular
schwannoma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2007;133:56-60.
37. Lee D H, Chae S Y, Park Y S, Yeo S W. Prognostic value of
electroneurography in Bell’s palsy and Ramsay–Hunt’s syndrome.
Clin. Otolaryngol 2006;31:144-8.
38. Tveitnes D, Oymar K, Nata O. Acute facial nerve palsy in children:
How often is it Lyme borreliosis?. Scandinavian J Infec Dis
2007;39:425-31.
39. Tazi M, Soichot P, Perrin D. Facial palsy following dental extraction:
Report of 2 cases. J Oral Maxillofac Surg 2003; 61:840-4.
40. Dalla E, Bossi D, Buonocore M, Montomoli C, Petrucci L, Alfonsi,
E. Usefulness of BFB/EMG in facial palsy rehabilitation. Disabil
Rehabil 2005; 27(14):809-15.
41. Cacioppo J, Tassinari L, Berntson G. Handbook of Psychophy-siology.
3a. Edición. New York, USA. Cambridge University Press; 2007.
42. He L, Zhou M, Zhou D, Wu B, Li N, Kong S, Zhang D, Li Q, Yang J,
Zhang X. Acupuncture for Bell’s palsy J Altern Complemen Med
2009; 15(7): 759-64.
43. Yagiz A, Pelin H, Kirazli Y. Agreement between clinical and electro-myographic
assessments during the course of peripheric facial
paralysis. Clin Rehabil 2007;21:344-50.
44. Frola A, Gallegos X, Rodríguez D, Bustamante A. Rehabilitación
de un caso de sinkinesis con retroalimentación electromiográfica.
Rev Mex Psicol 1999;7:71-3.
45. Padua G, Guarderas J, Rodríguez D, Zaldivar I, Espinoza E.
Procedimiento para la rehabilitación de sinkinesis mediante la
técnica de retroalimentación biológica electromiográfica. Rev
Mex Psicol 1994;11(1):19-23.
46. Savadi-Oskouei D, Abedi A, Sadeghi-Bazargani H. Independent
role of hypertension in Bell´s palsy: A case- control study. Eur
Neurol 2008; 60: 253-7.
47. Kanazawa A, Haginomori S, Takamaki A, Ryuzaburo N, Araki M.
Prognosis for bell’s palsy: a comparision of diabetic and no
diabetic patients. Acta Otolaryngol 2007; 127: 888-91.
48. Holland N, Weiner G. Recent developments in Bell’s palsy. BMJ
2004; 329(4): 553-7.
49. Hsieh R, Wu C, Wang L, Lee W. Correlates of degree of nerve
involvement in early Bell’s palsy. BMC Neurology 2009; 9(22): 1-
5. recuperado noviembre 2009 de: http://www.biomedcentral.
com/1471-2377/9/22
50. Lazarini P, Mitre E, Takatu E, Tidei R. Graphic-visual adaptation
of House–Brackmann facial nerve grading for peripheral facial
palsy Clin. Otolaryngol 2006; 31: 192-7.
51. Piza-Katzer H, Balogh B, Muzika-Herczeg E, Gardetto A. Secondary
end-to-end repair of extensive facial nerve defects: surgical
technique and postoperative functional results. Head Neck 2004;
26:770-7.
52. Sood S, Anthony R, Homer J, Van Hille P, Fenwick J. Hypoglossal-facial
nerve anastomosis: assessment of clinical results and
patient benet for facial nerve palsy following acoustic neuroma
excision. Clin Otolaryngol 2000;25:219-26.
53. López D, Campos A. La anastomosis hipogloso-facial como
solución a una parálisis facial residual completa. Nuestra
experiencia. Acta Otorrinolaringol Esp 2006;57:223-7.
54. Manikandan N. Effect of facial neuromuscular re-education on
facial symmetry inpatients with Bell’s palsy: a randomized
controlled trial. Clin Rehabil 2007;21:338-43
55. Chen X, Li Y, Zheng H, Hu K, Zhang H, Zhao L, et al. A randomized
controlled trial of acupuncture and moxibustion to treat Bell’s
palsy according to different stages: Design and protocol. Contemp
Clin Trials 2009;30:347-53.
56. Schwartz M, Andrasik F. Biofeedback: a practitioner’s guide.3a.
edición. Editorial Guilford: USA, 1994.
57. Beurskens CH, Heymans PG. Mime therapy improves facial
symmetry in people with long-term facial nerve paresis: a
randomised controlled trial. Aust J Physiother 2006;52:177-83.
58. Rodríguez D, Contreras CM. La retroalimentación biológica: su
aplicación en la rehabilitación de la parálisis facial. Psicología y
Salud 1994;4:69-78.
59. Carrobles JA, Godoy J. Biofeedback. Autocontrol de funciones
biológicas y trastornos psicosomáticos. Barcelona. Ed. Martínez
Roca, 1987.