Este documento resume la información sobre varios parásitos protozoarios que causan enfermedades en humanos. Describe la historia, epidemiología, morfología, ciclo de vida y patogenia de Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis y Trypanosoma cruzi. Incluye detalles sobre los diferentes estadios de vida de cada parásito, cómo se transmiten y los síntomas que causan en los seres humanos.

1. Entamoeba histolytica agente. La amebiasis, amibiasis o entamoebosis. Enfermedad
Historia:Descubierta en 1875 por losch en Leningrado. Shaudin dio el nombre de entamoeba histolytica
Epidemiologia:seencuentra prácticamenteen todos los países demundo, especialmente en lugares con clima cálido y con
condiciones socioeconómicadeficientes.Es importante señalar la diferencia entre la infección amebiana (personasquesolo son
portadoras,sin la enfermedad) y enfermedad amebiana (con síntomas).En México alrededor del 27% de la población lo padece,
según alrededor de 1.7m según el IMMS
Morfología: tiene 3 estadios trofozoito (forma móvil o vegetativa), el preequiste y el quiste(enfermedad e infectante)
 Trofozoito: mide de 10-69 micrasD,de forma irregular,tieneaspecto de vidrio molido,sevisualiza mejor estas
características con una coloración con hematoxilina férrica,tricromico degomori. Tiene todos los orgánulos pero sin
mitocondrias.Puede infectar pero solo con contacto directo. VSCd4
 Preequiste: habita en el colon,cuando el trofozoito no tiene los recursos necesariospara tener una buena vida se
transforma a preequiste, el trofozoito se redondea y se revistede una doble membrana resistente que le da resistencia
cuando se expone al medio cuando se expulsa,en este momento PRESENTA un NUCLEO. Aparece glucógeno. HTR2r1G
 Quiste(infectante): el núcleo sedivideen dos y luego en cuatro,quedando al final del proceso demaduración el quiste
maduro que tiene cuatro núcleos pequeños igual al trofozoito.Algunos autores señalan que E. histolyticaparapor los
estadios de trofozoito- preequiste, quistemaduro y trofozoito metaquisticos (estos últimos son los quesalen de quiste
maduro cuan este infecta a una persona y llega al colon quees donde se desenquista).Los trofozoito no se enquistan
cuando invaden los tejidos,solo cuando estan en la luzintestinal,viven en condiciones deanaerobiosisen la criptas
intestinales.FN24tT-p-qm-tmicdTnetliAci
Ciclo biológico:la fuente de infección y diseminación es el hombre, ya que el parasito para depersona a persona propiciado por
el fecalismo al rasdel suelo y la coprofagia humana.Se encuentra como reservorios monos y perros ... La transmisión puede
hacersepor el contacto directo, fómites y la participación detransmisores biológicos quees la manera más importante de
transmisión y seefectúa por moscas o cucarachas quetocan la comida. EL QUISTE SE HABRE EN EL COLON teniendo 8 núcleos y
da origen a 8 TROFOZOITOS METAQUISTICOS. DhDrRpmTcdfFbmctcQhc8tm8
Estos permanecen en la mucosa asintomáticos solo semanifiestan en caso deque se le parasito tenga unas enzimas muy
potentes y produzca una perforación y una necrosis.Sedesarrollaprincipalmente en el apéndice, ciego y colon ascendente y su
segundo lugar de colonización es el hígado, aunque puede ir a todos los tejidos. PmaMepPpnDaccht
Anatomía patológica:produceinflación y necrosis,según el lugar donde se ubique además de que tan potente sea. INdl
Diagnostico:es la observación directa delos trofozoito o quistes en la caca, además también se pueden encontrar por
hemoaglutinación,inmunofloresencia,ELISA.

2. Giarda lamblia agente giardosisenfermedad
Historia:fue el primer parasito microscópico demostrado en la especiehumana. Fue descubierto por leewenhouk.
Epidemiologia:la giardosises dedistribución mundial pero de mayo incidenciaen países con mala higiene. La infección es más
frecuente en edades menores que en el adulto. La giardosis seadquierepor la ingestión dequiste eliminado en las heces, el agua
juega un papel muy importante en la trasmisión además del alimento,fómite y moscas las cuales actúan como vehículo.
DMnAiqhAFm
Morfología y ciclo biológico. Presentedos fases una de trofozoito y una de quiste.El parásito tuene su habitad en las criptasdel
duodeno y yeyuno, se adhieren por el disco suctor.Se reproducen asexualmente por fisión binaria y los trofozoito son expulsados
por el intestino. TQHciAdsRafbTei
 Trofozoito: es piriforme,mide de 9-20LX5-12 A, tiene una cara dorsal convexa y una ventral plana,esta última ocupada en
su mayor parte por el disco suctor,tiene dos núcleos dispuestos a los ladosdela línea ,media y 4 pares de flagelos que
salen del blefaroblasto estetambién marca el origen de los axonemas.TIENE 4 NUCLEOS. TfpCdcvpVds24fB
Patogenia: produce molestias, diarrea,malaabsorción.Los trofozoito adosado en la mucosa intestinal actúan como barrera
para la absorción...producen acortamiento y engrosamiento de las vellosidadesintestinales.Las células inflamatoriasson
principalmentepolimorfos nucleares y a veces eosinofilos.PmdmTpmibaPaeviCipe
Cuadro clínico:presenta diarrea,el síndrome de la mala absorción,diarrea,vomito,dolos en epigastrio,distención abdominal,
nausea,vomito, anorexia y retardo en el crecimiento por la falta de nutrientes. DsvdedanaRcn
El promedio de incubación es de 10d. Las evacuaciones contienen moco pero no sangrey ocasionalmenteson de color verde.
10EmSscv
Diagnóstico:pacientes que presentan diarrea aguda o crónica sedebe descartar.Se estableceal demostrar los quistes o
trofozoito en el excremento.

3. Trichomonas vaginalis
Historia:sedescubrió más de 100 especies de trichomonas parasitados a diferentes animales,solo tres huéspedes en el humano: T.
vaginalis,t. tenax y t. hominis,seles distinguen solamente por su tamaño y detalles morfológicos difíciles deapreciar. 3TeTvTho
Morfología y ciclo bilógico:la t.vaginalis la asgrandede las tres especies, presenta cuerpo piriformeo redondeado, mide de 7-30
micrasLX4-15ª,el rango del tamaño depende del oh optimo en la vagina.El pH óptimo de crecimiento es de 5.5 a 5.8. Tiene una
membrana ondulante, un núcleo centrado excéntricamente, por encima del núcleo está el blefaroplasto dondenacen los flagelos,
cerca del blefaroblasto está el axostilo.El lado opuesto a la membrana ondulante hay un citostoma que no tienen las demás
especies.SIN QUISTE. Trofozoito- contacto- trofozoito. +CpPHMoNEbfaT-cT*
Epidemiologia:es cosmopolita,sepresenta en mujeres donde la higienees deficiente, siendo el contacto sexual más frecuente. Se
adquierepor fómites como lo es prestar trajes de baño, pantaletas. Se establece en la MUCOSA VAGINAL, URETRA FEMENIMA Y
MASCULINA, PROSTATA. Se dividepor fisión binaria.Resistehasta 5 días a 0 c y varios días en aguas entre 17 y 30 grados.
EMvUfmPDb

4. t. vaginalisCARECE de huésped intermediario.En la trasmisión sexual,el hombre funciona como portador y la mujer como
RESERVORIO del parasito.
Patogenia: se afirman que las molestias sepresentan solamente cuando el pasadito seasociacon bacteriasy la vagina presenta
condiciones anormales quefacilitan su establecimiento.La presencia del flagelado en el epitelio vagina producela degeneración y
destrucción de las células,seguidaspor la reacción inflamatoria.Se manifiesta clínicamente con puntos rojizos hemorrágicos y
edema de mucosas,formando placas eritematosas con la aparienciadeuna fresa, originando erosión y desprendimiento fácil delas
células superficiales,constituyendo un exudado de aspecto purulento. Moco de color verde. Se pueden confundir con infecciones
vaginales y uretrales.ACavPddciMprhPfOedcsCepMV
Cuadro clínico:una proporción son asintomáticas.Los signos y síntomas característicos del padecimiento son la secreción queal
principio es clara y espumosa,posteriormente adquiere un aspecto lechoso o purulento, leucorrea acompañada deprurito, dolor,
insomnio,dispareumia y a veces anafrodisia,disuriay nicturia.Vaginitisen fresa—paredes vaginalesy cérvix inflamadas con áreas
puntiformes eritematosas.En el hombre pasa casi siempredesapercibida aunquea veces puede haber uretritis,epidimitis y prurito.
ASpceAalLapdidadnHdAue
Diagnóstico:debe plantearseen pacientes del sexo femenino con leucorrea,prurito en vulva,hiperemia y lesiones punteadas en la
vagina.En el hombre solamente después de descartar gonorrea y otras infecciones venéreas.
Tripanosoma cruzy agente enfermedad de Chagas
Epidemiologia:la enfermedad de Chagas es la infección producidaen el hombre y animales por tripanosoma cruzy.Los triatominos
(chinches) son las quetransmiten el paracito,ampliamentedistribuidospor todo el continente, teniendo prevalencia en zonas
rurales,secalculan unas 35mde personas infectadas por t.curzi.Las infecciones es principalmente una enzootia, por lo que las
aneas silvestres,peridomesticos y domésticos actúan como reservorio.Los géneros de transmisión más importantes son los
triatomas.El triatoma también conocido como chinchebesucona mide de 1.5-3.5 cm
Ciclo bilógico y morfología:el tripanosoma cruzy presenta en la naturaleza cuatro estadios morfológicosqueson:tripomastigote,
promastigote, epimastigote y amastigote.
 El tripomastigotees un flagelado de cuerpo alargado,mide25-25 michas delongitud. Tiene un gran núcleo vesiculoso,Del
cinetoplasto surgela membrana ondulanteque recorre al parasito a todo lo largo de su cuerpo. A este estadio morfológico
sele leencuentra en la SANGRE de MAMIFEROS t en el INTESTINO posterior de los TRIATOMINOS infectados como
tripomastigotemetaciclico quela forma INFECTANTE para los mamíferos.
 Promastigote: es un estadio flagelado de 20-25 micras L,

5.  Epimastigote: es de aspecto fusiforme con 20-25 micras L,el flagelo forma unas pequeñas membrana ondulante. Este
estadio se multiplicaen el intestino de los triatominos para dar lugara los tripomastigotemetaciclico.
 Amastigote: es la forma redondeada. Llamada forma leishmanoide,cuerpos de leishmania donovan,quemide de 2.5-2
micras,sin flagelo libre,al microscopio seve un flagelo en un bolsa...este estadios morfológico está en el interior de las
células del mamífero donde se multiplicaprofusamente.
El ciclo biológico seiniciacuando in triatomino pica a in mamífero y le chupa la sangreque contiene tripomastigotecirculantes,los
cuales pasan al interior del triatomino,setransforman en epimastigote, se multiplican por fisión binariay en pocos días hay
presencias detripomastigote metaciclico (forma infectantepara un nuevo huésped mamífero). El triatomino cuando chupa la sangre
va dejando su caca que tiene los tripomastigotemetaciclico,es importanterecalcar queson se transmite por la picadura si no por las
heces metidas en la picadura...una vez que en el mamífero y habiendo penetrado los t. metaciclico por debajo de la piel,mucosas o
conjuntiva ocular,seintroducen en las célulasdel tejido celularcercano al sitio dela picadura,en donde adoptan la forma de
amastigote, estos llenan las célulala cual al no soportar más parásitos revienta y estos salen a circulación,transformándoseen
tripomastigotesanguíneos, diseminándosevía hematógena por todo el cuerpo. Penetran nuevamente a células,sevuelven a
transformar en amastigote, se multiplican y repiten el mecanismo. El ciclo secompleta cuando un triatomino pica chupando la
sangrecontaminada.
Mecanismos de trasmisión:el hombre puede infectarsecon t. cruzy de diferentes formas: por picadura detriatomino,a través de la
placenta,por transfusión sanguínea,por leche materna, multiplicación deanimales infectados,infecciones delaboratorio.
Patogenia: el parasito agredede varias maneras pero quizás ladestrucción del endotelio y otros tejidos se da la producción delas
llamadasmegas (mega esófago, megacolon, cardiomegalia)
Sintomatología: se da una incubación de4-14d. El SIGNO de ROMAÑA-MAZZA o complejo oftalmoganglionarquese caracteriza por
edema bipalpebral unilateral,indoloro,hiperemia conjuntival, escasa secreción conjuntiva;esto desapareceen unos 15d.
complicaciones viscerales:sesuelen presentar en un cuadro grave sobretodo en niños,caracterizado por la fiebrede 30 c,
hepatoesplenomegalia,poliafenitis,anasarca,diarrea,cardiomegaliay meningoencefalia. El periodo agudo (de síntomas) dura entre
7-30 días,tiempo después todo sevuelve normal.
Etapa de latencia:etapa en la que los parásitos semultiplican lentamente en las células.Hay disminución casi total dela
sintomatología
Fasecrónica:puede aparecer muchos años después (10 o más) de la faseaguda, puede haber o no síntomas.Los pacientes con
enfermedad de Chagas crónica suelen ´presentar daño irreversibleal corazón u otros órganos.
Formas digestivas:sedesarrollan losllamadosmegas frecuentemente megaesofago y megacolon
Enfermedad de Chagas congénita: ocurrecuando tripomastigotesanguíneos de la madrea al producto a través de la placenta
durante la gestación.
Diagnóstico:dos aspectos fundamentales- el epidemiólogo y el clínico.El primero la residencia o procedencia del enfermo es muy
importante ya que es raro tenerlo en zonas que no es probabletenerlo, en ocasiones tardan hasta 10 años o masen aparecer los
síntomas (etapa crónica),estos son sospechosos deenfermedad de Chagas.Los tripomastigotese encontraran en sangre
circundante,en particular en la etapa aguda de la infección.
Clínico:examen directo de sangre (verlo en la sangre),hemocultivo (hacer que se desarrolló paraverlo),inoculación deanimales de
laboratorio (infectar a un ratón para ver si sedesarrollan lostrypanosomas),xenodiagnostico (lo mismo que en el ratón pero con el
triatomino/chinche),cortes histológicos,exámenes inmunológicos.

6. Leishmaniosis enfermedad l. mexicana y l. brasiliensis agentes
Historia:la primera dscripcion fuehecha por el raza de Irak en 1500 dc, browosly descubrió el agente, leishman describió a los
parásitos del kala-azar,donovan describió el agente etiológico.
Morfología y ciclo biológico:los agentes etológicos delas leishmaniosisson protozoos intracelulares del genero leishmania
morfológicamente idénticos entre sí. Según estos criterios en américa existen los complejos del. mexicana y l. brasiliensiscomo
causantes de la lesihmaniosistegumentaria,l.donovani causantede la l.visceral o kala-aza.
En su ciclo biológico leishmaniapasapor dos estadios:AMASTIGOTE Y PORGASTIGOTE.
 Amastigote: tiene forma redondeada u oval,2-7micras deD, consta de una membrana plasmática,núcleo esférico,
cinetoplasto de forma bacilar y rizoplasto que se convertirá en flagelo en el promastigote. Es la forma PARASITARIA y solo
se observa TEJIDOS de los infectados.Los amastigotes en la leishmanisoiscutáneas seencuentran parasitando cél ulasdel
SER de los mamíferos y los de kala-azar parasitan el sistema regoendoterial del bazo, hígado y medula ósea. En cambio la
leishmaniosis tegumentaria seencuentra en la sesión tegumentaria el transmisor ingierede la sesión del huésped los
amastigotes que pasan del tubo digestivo (glándulas salivales) del insecto y evoluciona a promastigotese multiplican por
fisión binariaseacumulan en el transmisor. SOLO SE ENCUENTRA en el vertebrado parasitado y el promastigote se conserva
en el transmisor y en medios de cultivo.
 Promastigote: es fusiforme, mide de 16-18 micras,tiene un núcleo central y un blefaroblasto situado en posición antero
nuclear de donde emerge un flagelo que sin formar membrana ondulantebrota
El ciclo biológico secompleta cuando el mosco (lutzomya,phebotomus) infectado pica a un huésped susceptible,transmitiéndolelos
pormastigotes,que al sefagocitados por el macrófago pierden su flagelo,se redondean y empiezan a dividirsepor fision bina ria
hasta llenar el citoplasma dela celula rechazando el nucleo haciendo la estallaseinvadiendo nuevas células.

7. Patogenia: se presentan factores tanto en el huesoed como del parasito.Para quesea infectante necesita la capacidad deinhibir
enzimas lisosomales delas célulasfagositicas,lo cual lashacevirulentas,tieneque ser una dosis muy fuere para que paseesto. El
generro de la leishmania poseeuna toxina que afecta al b¿nervio periférico ya que las leiones quecausa son indoloras
Histopatología:sele comparado con la lepra.La leishmaniosistegumentaria secaracteriza por infiltración delinfocitos y células
epiteliales quese reemplazan por macrófagos.
Inmunidad de leishmaniosis:para queuna cepa se virulenta es requisito indispensablequesobreviva dentro de los macrófagos
activados por el linfocito t.
Panorama epidemiológico:son de distribución cosmopolita,con excepción de Australia,chileUruguay.Coexisten tres tipos de
leishmaniosis:
 L. mexicana
 L. brasiliensis
 L. donovani
Transmisores o reservorios:son trasmitidas por pequeños mosquitos pertenecientes a psichodidaedistribuidos en regiones
tropicales.
Reservorios:principalmentereservorio de leishmaniosistegumentaria son roedores silvestres
 Leishmaniosistegumentaria americana:también llamadaulcera delos chicleros o mococutanea.En su estado natural es
una enzootia silvestreque afecta en forma muy benigna roedores. Es una enfermedad profesional queva a afectar a
cazadores,trabajadores dechicle,leñadores,arqueólogos,campesinos.
-ulcera de los chicleros:(l.tegumentaria mexicana) suroeste de México y Belice.
Cuadro clínico:el periodo de incubación después dela picadura es de 20-90d.La lesión inicial está formada por una paula
eritematosa pruginosa,queevoluciona pocos días después a nódulo duro y ulcera.La ulcera es pequeña, interesa piel y
tejido celular subcutáneo,es indolora,debordes limpios,esta ulceración dura unos 6m
 L. tegumentaria: las lesiones tienen preferencia por los salientes óseos de la cara y son nodulares,ninguna víscera es
afectada.
 L. visceral (kala-azar) Es cosmopolita.El agente etiológico es un parasito del complejo donovani y su proclametrasmisión es
lutzomya longipalpis,zorro americano.
- Cuadro clínico:los primeros síntomas en aparecer son: malestar general, cefalea,fiebre, esplenomegalia y a veces
dolor abdominal,hepatomegalia,enflaquecimiento,diarrea,epistaxis.Con el kala-azar no hay ascitis.
Diagnóstico:cuando existen abundantes parásitos en las lesiones,basta generalmente practicar una impronta y teñirla con giemsa
para demostrar el agente causal.Aveces es necesario recurrir a la biopsiay a cultivos educados (NNN). La intradermorreacción de
Montenegro

8. Malaria… enfermedad plasmodiumagente
Historia:también llamada malaria,paludismo,fiebre intermitente, fiebre de los pantanos,fiebrepalustre.En 1880 laveran descubre
el agente etiológico,en 1885 daniluesuski descubrió el paludismo aviar,romanonowski en 1890 introdujo el estudio de los
plasmodios,en 1897 Ross descubrió el agente transmisor el anopheles.
Etiología:hay cuatro especies: p. vivax,p.malariae,p.falciparumy o. ovale.
 p. malariae:es aparentemente la única especiede plasmodiumque puede afectar a los antropoides en forma espontánea.
El hombre actúa como reservorio y huésped intermediario,en el humanos se desarrollaen el eritrocito y hepatocito
reproduciéndosede manera asexual.En cambio el mosquito es el huésped definitivo ya que en él se lleva a cabo la
reproducción sexual del plasmodio
Los transmisores del paludismo son lashembras delos mosquitos o sancudos del genero anopheles.
Epidemiologia:en la década delos 50s era aún la enfermedad más extendida del mundo y la causa demuerte a varios millones cada
año, predomina principalmente en regiones tropicales y subtropicales.Unos 207m de casos por año en el mundo de los cuales entre
un millón y dos mueren, es mucho más importante en niños y de mayor frecuencia en hombres. El paludismo en aprecia fue
introducido por los españoles,antes de esto solo existían anofelismo sin paludismo.El paludismo ha sido erradicado en este país y
nunca ha existido en Uruguay, 10 primeras causasdemuerte en los 60.
Ciclo biológico:seinicia cuando el mosquito o sancudo infectado pica a una persona susceptibley lo inocula con esporozoitos y
30min después la invasión delos hepatocitos.En este momento se inicia el ciclo eritrociclico o preeritrocitica.En los hepa tocitos el
parásito semultiplica haciendo aumentar de más el volumen de la cuela y setrasforma en esquizonte criptozoico.Al romperse el
hepatocito los criptomeros o merozoitos invaden los eritrocitos iniciando el ciclo eritrociclico.Sellama faseparaeritrociclicaa la
parasitación delos hepatocitos que ocurre en forma simultánea a la de los eritrocitos.
- Ciclo eritrociclico o deGolgi: se inicia cuando loscriptomerozoitos invaden los eritrocitos.El eritrocito invadido y el
parasito invasor sufren cambios duranteestos procesos.Al penetrar a eritrocito,el criptomeros crece, se redondea y le
apareceuna gran vacuola,por lo que el citoplasma y el granulo de cromatina dan la apariencia deun ANILLO DE SELLO.
A esta forma se le conoce como trofozoito cuando el trofozoito madura su citoplasma sevuelvevoluminoso con
seudópodos grandes. En p. malariae,el trofozoito maduro presenta la forma de una banda en la que la cromatina,al
igual queel citoplasma seencuentran alargados.El trofozoito maduro de p. falciparumes difícil deser observado en
sangre. El esquizonte joven es la fase posteríos de a ha de trofozoito maduro. Al romperse la pared del eritrocito
parasitado del esquizontemaduro los merozoitos quedan en linera einvaden nuevos eritrocitos.Después de ocurridos
varios cicloseritrociclicosalgunos delos merozoitos se trasforman en gametocitos (con diferenciación sexual:el
microgametocito M y el macrogametocito F) todo esto ocurre en el mosquito.
- Ciclo sexual o esporogonico:al succionarla sangrede un individuo parasitado,la hembra de anopheles,ingiere
gametocitos los cuales maduran y se trasforman en gametos en su estómago, luego migran a las glándulassalivales del
mosquito los cuales seinyectan en cuando pica.En general podemos afirmar que los hiptozoitos son los responsables
de las recaídas.Con respecto al tiempo de presentación de recaídas y recrudescencias secreeque p. vivax es de 7y,
malariae30y y p. falciparum1y.p. vivax puede causar recaídas,quepueden dar lugar a paludismo inducido varios años
después
Cuadro clínico:-periodos de maduración:varía según la especieinfectante. Los últimos días del periodo de incubación pueden
caracterizarsepor signos y sintomasprodromicosdeun tipo específico.Cefalalgia,fotofobia,dolores musculares,anorexia,nausea.
En este síndrome la temperatura asciendea más de 42 c y en el enfermo entra en coma y muere en caso de no tratarlo.El paludismo
crónico solo la raza sensiblepueden padecerlo
Patogenia: el paroxismo palúdico es desencadenado por la liberación de metabolitos contenidos en el eritrocito parasitado cuando
ocurre su lisis.Estos metabolitos al ponerseen contacto con los neutrófilos,los hacen liberar una lipoproteína que actúa sobreel

9. centro termorregulador del hipotálamo.La gran impasividad quemuestra el p. falciparum, así como la intensa esquizogonia
eritrociclicalo hacen ser la especieMAS PELIGROSA. La hepatomegalis y esplecnomegalia obedece a hiperplasiacompensadora de
estas vísceras debido al incremento en la destrucción y fagocitosisdelas ellas sanguíneas parasitadas o no. El bazo crece y al
principio es blando.Al tratarsela parasitosisesteórgano recupera su volumen normal.Pero en el paludismo crónico crece,se
endurece y el pigmento palúdico leda un color oscuro.La gran adhesividad quemuestran ente sí y con el endotelio vascular los
eritrocitos parasitados,lo que da origen al fenómeno de tromboenbolicos que son graves
Diagnóstico:serealiza con un frotis y gota gruesa sanguínea. La prueba de elección para el diagnóstico serotologico dela malaria,lo
constituye la inmunofloresenciaindirecta.También se utiliza la hemaglutinación indirecta.
Toxoplasmosisenfermedad toxoplasma gondii agente
Historia:deriva del griego toxon que significaarco,haciendo referencia a la forma que tiene el parasito y gondii porqueasi sele
llamaba a la especiederatón donde fue observado por primera vez. Wolf y cols demostraron progresivamente que toxoplasma
causa meningocefalitisen el recién nacido y que la vía es tras placentaria.
Morfología: tiene 3 formas:
1 trofozoito, taquizoito (forma proliferativa) o endozoito que se dividen por endodiogenia. Debido a su resistencia puede infectar
vía transplacentaria.Es de forma ovalada,ligeramente arqueada,con unos de sus extremos terminando en punta y el otro
redondeado. Mide de 4-8 micras Ly 2-4mA. Carece de organelos de locomoción sedesplaza como amiba.Es intracelular obligado,
no sobrevivea la desecación o al afecto de los jugos digestivos
2 quiste: de localización tisular en el huésped intermediario,constituido por organismos que.La manera en que puede infectar es
atreves de la ingestión de carnecruda o mal cocida.Su formación depende de la inmunidad desarrollada en el huésped. Los quistes
con bradizoitos persisten por largos perioodos en los tejidos y caracterizan el estado crónico.
3 ooquiste: se eliminan en la las heces del gato junto con los esporozoitos.La manera en que puede infectar es mediante la ingestión
de cualquier alimento contaminado por la materia fecal del huésped definitivo (gato). Resulta de la producción sexual quetiene
lugar en el epitelio intestinal del gato.Son esféricos u ovalados y miden de 12micrasLpor 11ª. Se encuentran en las heces del
huésped definitivo entre el 3 y 5 días cuando la infección seha producido con quistes.Si es con trofozoito a los 7-10 días y con
ooquistedespués 1d. Son muy resistentes a las condiciones ambientales.
Ciclo biológico:el gato se infecta en la naturaleza principalmente por la ingestión de quistes con bradizoitos queestan en el car de
otros animales.Los esporozoitos liberados delos ooquisteo trofozoito actualmente taquizoito que salen de la forma quística al ser
disuelta su membrana por los jugos digestivos llegan al intestino delgado,penetran a las célulasepiteliales einician su división
asexual por esquizogonia. El toxoplasma tienelugar en el intestino del huésped, originándoseun ooquisteque es expulsado con la
materia fecal.Si las condiciones ambientales son apropiadas en húmeda, temperatura, pH, etc. el parasito continua su desarrollo
dividiéndose.El gato y otros animales de la misma familia son losúnicoshuéspedes donde se ha encontrado que se lleva a cabo la
reproducción sexual det. gondii.En el huésped intermediario,representado por distintas especies demamíferos se inicia también
con la ingestión de quistes con bradizoitos presentes en la carne. El parasito es llevado a la pared del intestino y es transportado por
vía sanguínea a diferentes órganos y tejidos.
Estas tres formas del parasito tienen la capacidad infectante,pero en condiciones diferentes.
Epidemiologia:la toxoplasmosises una infección parasitariamuy difundida en la naturaleza.Sometidos a una temperatura de -9—20
los quistes del parasito mueren en un periodo de 4-3 horas y se destruyen arriba delos 66 grados.La infección humana esta e
carnero y el puerco. Hay que hacer notar que los síntomas son más graves si la infección seorigina en el primer grado de semestre
de lactancia.Deallí queel grupo de recién nacidos es donde adquiere mayor relevancia la enfermedad. Otro riesgo poco frecu ente
para la adquisición dela toxoplasmosisserelaciona a transfusiones deleucocitos y de la leche materna
Patogenia: invadecualquier céluladelos tejidos humanos con excepción del eritrocito.La liberación del parasito dela célula del
huésped propiciala invasión a otras célulasy diseminación por vía hematógena. La sintomatología obedece a la reacción
inflamatoriay a fenómenos de hipersensibilidad consecutivosa la destruccioncilla.La persistencia dequistes en estos órganos
atribuyea la escasa difusión deanticuerpos en ellos.Se manifiesta más severa ene en niños.

10. Las lesiones en la toxoplasmosisson las siguientes modalidades:reacción inflamatoriapor la destrucción decélulas parasitadas2
necrosis por la ruptura de los quistes durantela fase crónica:hay necrosisdelas celulasadyacentes como resultado de fenómenos
de hipersensibilidad 3 infarto y necrosis:sepresenta por la afección de vasos sanguíneos vecinos 4 necrosis periacueductal y
periventricular:hay reacción inflamatoriay formación de pequeñas ulceras quepueden obstruir el acueducto de Silvio.Si esto
sucede los ventrículos lat.Se transforman a una cavidad semejantea la de un obseso.
Cuadro clínico:es muy variado y depende básicamente de la etapa la cual seadquierela inyección ya sea antes o después de
nacimiento.
Diagnóstico:serealiza por la demostración detoxoplasma en líquido cefalorraquídeo,humor acuoso,sangre,esputo, biopsiasde
ganglios,impronta de medula ósea, de placenta o autopsia.El aislamiento del parasito seefectuó por la inoculación intraperiteneal
de sititos productos a ratones, hámster o conejos.Se le puede confundir con sarcocutis.En tales casos serecomienda recirris
tinciones específicas,inmunológicas o ME. La reacción clásicaes la del coloranteo de Sabin y feldman.
Criptosporidiosisenfermedad cryptosporidiumagente
Historia:la primera descripción fuepor tyzzer en 1907
Epidemiologia:es un protozoo de la familia criptosporidaequeparasita el aparato digestivo degran variedad de animales y del
hombre como guajolotes,pollos,perros,ganado vacuno,ovino,gatos, caballos,venados, entre otros. Se encuentra más
frecuentemente en individuosinmunocomprometidos o con enfermedades como SIDA.
Morfología y biología del paraste:son 4 especies de cryptosporidium:c.crotali en reptiles,c. mealagridis en aves,c. muris en
mamíferos. Se presente en los estadios de ooquiste,en materias fecales,de forma esférica u ovoide de 4-6 micrasD.La forma
INFECTANTE para el hombre es el ooquiste que utiliza como principales vías deinfección:1 contacto directo con animales 2de
persona a persona 3 contaminaciones defómites, principalmente alimentos y agua. Después de la ingestión del ooquistemaduro, se
liberan esporozoitos,los cuales pasan a infecta a las células epiteliales del intestino delgado y una vez ahí se transforman es
esporozoitos,sufre 3 divisiones nucleares dando origen a 8 merozoitos dentro de un esquizonte de primera generación o remonte,
se liberan los merozoitos los cualesinfecta otras células epiteliales paraformar el remonte 2 o esquizonte de segunda regeneración
que contiene 4 merozoitos que al liberar infectan a otras células epiteliales.
Patogenia: se realiza mejor en pacientes inmunodeficientes. Produce la perdida decélulas epiteliales,atrofiadevellosidades,
alargamiento de las criptaseinfiltrado dela lámina propia.Seencuentran en la vesícula biliaradheridosa esta,asi como también en
la bilis
Cuadro clínico:gastroenteritis,los cuales seincrementas en cierto tipo de individuoscon deficiencias inmunológicasy nutricionales.
Se presenta evacuaciones diarreicas acuosasabundanteque varían de 5-25 diariascon gran pérdida de agua,sin pérdida de sangre,

11. además de la presencia denausea,vomito, dolor abdominal,deshidratación,desequilibrio hidroeléctrico,fiebrey adenopatías.El
curso de la enfermedad puede llevar al paciente inmunocomprometido hasta la muerte.
Diagnóstico:el establecimiento etiológico de certeza se establece con el hallazgo de los ooquisteprincipalmente mediante estudios
coproparasitoscopicoscon técnicas deconcentración.Es útil la inoculación por vía oral,de animales delaboratorio con materia fecal
sospechosas.
La técnicaELISA (acrónimodel inglésEnzyme-Linked ImmunoSorbentAssay: ‘ensayoporinmunoabsorciónligadoa
enzimas’) esunatécnicade inmunoensayo enlacual un antígenoinmovilizadose detectamediante un anticuerpo
enlazadoauna enzimacapazde generarunproductodetectable,comocambiode coloro algúnotro tipo;enocasiones,
con el finde reducirlos costesdel ensayo,nosencontramosconque existe unanticuerpoprimarioque reconoce al
antígenoy que a su vezes reconocidoporunanticuerposecundarioque llevaenlazadolaenzimaanteriormente
mencionada.Laapariciónde colorantespermite medirindirectamentemediante espectrofotometríael antígenoenla
muestra.