4. micro parásitos

Organismo Características clínicas Dx. y factor de virulencia Fisiopatogenia Tratamiento Morfología/fisiología
Entamoeba histolytica
Trofozoíto
Quiste
Amibiasis Intestinal
Amebiasis intestinal invasiva
aguda: evacuaciones
diarreicas con moco y
sangre. Tenesmo.
Amebiasis intestinal invasiva
crónica: períodos alternados
de constipación, diarrea,
meteorismo, flatulencia y
dolor abdominal tipo cólico,
pujo y tenesmo.
Colitis amebiana fulminante:
úlceras en forma de botón
de camisa, necrosis,
perforación de colon; fiebre
elevada, abdomen
distendido, doloroso,
síndrome disentérico.
Mortalidad del 50-60%
Ameboma: masa
granulomatosa en la pared
intestinal, a nivel del ciego,
colon ascendente, sigmoides
y recto, signos y síntomas de
obstrucción intestinal parcial
o total, sangrado del tubo
digestivo.
Amibiasis Extraintestinal
Absceso hepático (necrosis
ulcerativa hepática) la forma
invasiva más frecuente.
Hepatomegalia dolorosa,
fiebre, tos, disnea. Ausencia
de ruidos intestinales, frote
pleural o pericárdico.
Diagnóstico: identificación
de trofozoítos en heces. Las
pruebas inmunológicas son
diagnósticas solo en caso de
amebiasis extraintestinal.
Factor de virulencia:
Los trofozoítos colonizan las
células del epitelio intestinal
las que son destruidas y
fagocitadas. La lesión que
generan son úlceras
extendidas en cuello de
botella sobre la lámina
basal.
La adhesión a células
epiteliales, eritrocitos,
neutrófilos y bacterias es a
través de la lectina
galactosa/N-
acetilgalactosimina.
Péptidos formadores de
poros permeabilizan las
células blanco e inducen
apoptosis.
El ciclo de vida inicia
cuando los quistes son
ingeridos, en el
estómago el jugo
gástrico y enzimas
hidrolíticas destruyen la
pared del quiste
liberando trofozoito con
4 núcleos, cada núcleo
se divide por fisión
binaria, los trofozoitos
migran a la luz intestinal
y se adhieren a la
mucosa del colon,
multiplicándose y
causando síntomas.
Pueden diseminarse a
otros órganos,
principalmente al hígado
Metronidazol y sus
derivados: ornidazol y
tinidazol. Nitazoxanida.
Quinfamida y etofanida
para amibiasis luminal
Dos estadios dimórficos:
trofozoito y quiste.
Trofozoito forma trófica e
invasiva.
Quiste, resistencia e infección
del parásito.
Tiene pseudópodo. Protozoario
parásito obligado microaerófilo,
sin mitocondrias, pero sí con
mitosomas, hidrogenosomas y
organelos -similares- a
mitocondrias.
Colitis amebiana fulminante

Naegleria fowleri Meningoencefalitis amibiana
primaria.
-Distorsión del sentido del
olfato, cefalea, náuseas,
rigidez de cuello, vómitos,
signos de irritación
meníngea y signo de Kering
positivo, delirio,
convulsiones y en ocasiones,
coma irreversible.
Dentro de los 14 días de
exposición sobreviene la
muerte debido a la
insuficiencia respiratoria que
es por la llegada de la
infección al bulbo raquídeo.
El diagnóstico se basa en
muestras de mucosa nasal o
LCR con tinción de Wright o
Giemsa.
Pruebas inmunológicas
carecen de valor
La infección inicia cuando el
agua contaminada con
trofozoítos flagelados o
quistes entra por la nariz.
Invaden y penetran el
epitelio neuro-olfatorio,
llegando hasta el SNC y LCR.
Naegleria causa un
efecto fosfolipolítico que
actúa sobre la mielina, la
destrucción celular es
consecuencia de la
fagocitosis por la propia
ameba.
Trofozoito
Anfotericina B en
combinación con
miconazol y rifampicina.
Trofozoito flagelado
Ciclo de vida: trofozoíto,
trofozoíto flagelado y quiste.
Emite seudópodos de
movimiento rápido de extremo
romo (lobopodios). Se reproduce
por mitosis, los trofozoítos
flagelados son una forma
transicional.
El quiste es la forma resistente e
infectiva.
Quiste
Acanthamoeba gruberi
Quiste
Encefalitis granulomatosa
amibiana. (acantamebiasis)
Tiene claro tropismo por la
piel y el SNC en donde se
multiplican activamente y
originar la encefalitis
granulomatosa; si invade
epitelio corneal puede
generar uveítis y queratitis
ocular.
Los síntomas de encefalitis
granulomatosa pueden
aparecer semanas o meses
después de iniciada la
infección. Iniciando con
El diagnóstico se hace
mediante tinciones HE,
Giemsa y/o Wright para
muestras de LCR.
La infección inicia a través
de pequeñas úlceras,
escoriaciones de la piel, en
el ojo o mucosas del tracto
respiratorio.
Los neutrófilos y
macrófagos del hospedero
contribuyen a la respuesta
inflamatoria celular en el
área de infección.
En piel, tracto
respiratorio y senos
paranasales al entrar
acantamoeba se dispersa
por via hematógena
hasta el SNC, afectando
cerebro, cerebelo y base
del cerebro donde se
produce una respuesta
granulomatosa por parte
del hospedero hacia el
parásito.
La enfermedad ocular es
difícil de diagnosticar
pues se confunde con
Pentamidina,
ketoconazol y
flucitosina.
La queratitis amebiana y
las infecciones cutáneas
responden a
tratamiento tópico con
miconazol, gluconato de
clorhexidina o isetionato
de propamidina. Se
puede requerir
trasplante corneal en
varias ocasiones o muy
rara vez, enucleación del
ojo.
Ciclo de vida es de trofozoíto y el
quiste. El trofozoíto es la forma
activa con capacidad infecciosa y
reproductora, el quiste es la
forma latente. Sus seudópodos
con apariencia de espina
(acantopodios), los quistes
tienen doble pared. Puede tener
una rápida diferenciación
generando estructuras
denominadas seudoquistes,
cuerpos refráctiles o cuerpos
redondos, que no se mueven y
constituyen un riesgo de
adquisición de queratitis
amibiana. Los seudoquistes

Trofozoito cefalea, vómito, crisis
convulsiva, alteraciones de
conducta, signos de
irritación meníngea y si no se
detecta a tiempo puede
llegar a morir.
El uso de lentes de contacto
es un factor de
predisposición a la
infección.
queratitis herpética,
fúngica o
micobacteriana.
Filtración y cloración de
agua; no nadar con
lentes de contacto ni
dormir con ellos
puestos, utilizar el
líquido sanitizante
correspondiente.
tienen una sola pared y revierten
a la forma de trofozoíto cuando
las condiciones son más
favorables.
Giardia lambia
trofozoíto
Quiste
Giardiasis.
Desde estado de portador
asintomático, diarrea leve y
hasta síndrome de mala
absorción.
Incluye: diarrea, dolor
abdominal, flatulencia,
anorexia, vómitos, pérdida
de peso y decaimiento
general.
En casos severos aparece
síndrome de mala absorción.
Diagnóstico por microscopía
óptica de los quistes en
heces en fresco,
concentración con
formalina, acetato de etilo,
sulfato de zinc o metilato-
yodo-formalina.
Aspirado y biopsia
duodenal.
Detección de antígenos
ELISA. PCR y sondas DNA y
RNA del parásito.
El enquistamiento inicia
cuando los trofozoítos
detectan el proceso de
deshidratación que ocurre
en el intestino.
Una dosis de entre 10-50
quistes provocan la
infección.
Período de incubación
entre 1-4 semanas.
7 fenotipos (A a G), del
cual A y B afectan al
hombre.
La giardiasis es endémica
en México.
Se transmite por vía
fecal-oral o anal-oral.
Derivados de
Metronidazol y
Nitazoxanida.
Alternativas:
furazolidona, tinidazol,
paramomicina,
albendazol o quinacrina.
Ciclo de vida: trofozoíto y quiste,
prolifera en el intestino delgado.
Estructura tubular (axostilo), 4
pares de flagelos, presenta un
disco ventral que sirve para
adherirse a la superficie del
epitelio intestinal. Los
trofozoítos tienen dos núcleos
ovoides sin nucléolo.

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis.
Vaginitis, cervicitis y uretritis
en mujeres.
Prostatitis, uretritis y
síndromes del tracto
genitourinario bajo en
hombres.
Inicia con disuria, leucorrea
lechosa o purulenta y fétida,
expulsión de gases vaginales
debido a sobreinfección
bacteriana, prurito
vulvovaginal intenso, dolor,
dispareunia, anafrodisia.
Edema y eritema en labios
vulvares, vagina y cuello
uterino con lesiones
puntiformes “cuello en
fresa”
En hombres, cuando hay
síntomas, uretritis,
prostatitis o epididimitis con
escasa secreción
transuretral.
Diagnóstico de examen
microscópico del flujo
vaginal o uretral para buscar
trofozoítos con tinción de
hematoxilina férrica,
tricrómico de Gomori.
Cultivo en medios de
Diamond, Trichosel u
Hollander. ELISA e
inmunofluorescencia
indirecta.
Patogenicidad.
Dependientes del contacto:
en la citoadherencia
intervienen las moléculas
Adhesina AP23, AP33, AP51,
AP65 y AP120. Además, se
necesita la presencia de
cisteína-proteinasas y
lipofosfoglucano en la
superficie del parásito para
adhesión eficaz a la célula
del hospedero.
El hierro es un nutriente
fundamental para el
parásito.
Independientede contacto:
Son el factor de
desprendimiento celular
(CDF), desechos del parásito
y decremento de la
concentración de estradiol
en la vagina. CDF es un
marcador de virulencia.
Transmisión sexual,
preferentemente se
localiza en la mujer en
glándulas de Bartholino y
parauretrales, vagina y
cérvix. En el hombre
coloniza el surco balano-
prepucial, glándulas
prepuciales, uretra
prostática y vesículas
seminales. Crece en
presencia de sales de
hierro y de glucosa.
Puede sobrevivir en la
orina y semen durante 6
h. También se ha
encontrado en inodoros,
piscinas y zonas
húmedas tras 24 h.
Complicaciones
asociadas a tricomaniasis
en mujeres: adenitis,
piosalpingitis,
endometritis, trastornos
de la fertilidad, bajo peso
al nacer y parto
prematuro, infección del
producto al nacer por
canal de parto.
Metronidazol y tratarse
a la pareja
simultáneamente,
aunque no haya
síntomas.
Resistencia a
metronidazol se usa
Tinidazol.
La eliminación del
estado de portador en
los varones es
fundamental para la
erradicación de la
enfermedad.
Protozoo unicelular, flagelado (5
flagelos) presenta fase trofozoíto
solamente, parasita tracto
genitourinario. Reproducción
por división binaria. Al adherirse
al epitelio adopta una morfología
amebioide.
Muere en 30 minutos en
ambientes secos, calurosos y
ante luz solar directa.

Cryptosporidium parvum
Ooquiste
Criptosporidosis.
Diarreas de intensidad y
duración variables.
Aunque hay también
infección asintomática.
La diarrea es abundante,
acuosa, sin sangre o
leucocitos.
 Cuando dura más de
30 días en pacientes
con VIH es un criterio
establecido por el
CDC para definición
de SIDA
Diagnóstico: detección de
ooquistes en las heces
(formalina al 10% o con
SAF); las formas
intracelulares del parásito
se realizan estudiando
biopsias intestinales con HE
o Giemsa.
Buscar ooquistes en bilis y
muestras respiratorias.
Ziehl-Neelsen modificada en
frío o en caliente para
demostrar ácido resistencia.
ELlSA, inmunofluorescencia,
hemaglutinación.
Factor de virulencia
Ooquiste con pared
delgada: facilidad para
romperse y liberar los
esporozoítos enquistados.
Roptries y micronemas:
secretan enzimas pare
entrar a la célula del
hospedero.
Pliegues de la membrana
plasmática para adherirse a
células epiteliales del
hospedero.
Vacuola parasitófora: que
incorpora nutrientes desde
la célula hospedadora.
SAF -acetato de sodio/ácido
acético/formol.
Cryptosporidium da
lugar a dos tipos
funcionales de
ooquistes:
-infectantes, de pared
gruesa, con 4
esporozoítos desnudos
(sin esporoquiste) y se
eliminan con las heces
-ooquiste de pared
delgada involucrados en
la auto-infección
intestinal.
Inicia con
desenquistamiento en el
intestino delgado gracias
a los jugos gástricos y
sales biliares.
Causa fusión o pérdida
de vellosidades
intestinales, hiperplasia
de criptas, infiltrado
celular de PMN.
T CD4+ es importante
para la eliminación de la
infección.
Frecuente en menores
de 2 años.
Se transmite de persona
a persona, contacto con
animales infectados,
agua y alimentos
contaminados, fómites,
vectores mecánicos
como la mosca.
En pacientes
inmunocompetentes o
con inmunosupresión
temporal la enfermedad
es autolimitada.
Paramomicina.
Con < 100 CD4/mm3 se
recomienda
paramomicina y
azitromicina por 4
semanas.
Nitazoxamida.
Roxitromicina para
diarreas en pacientes
VIH.
No resisten proceso de
pausterización.
Los ooquistes con pared doble y
4 esporozoítos en su interior. A
nivel del intestino delgado, la
forma invasiva (esporozoítos) es
liberada desde el ooquiste,
dando lugar a una vacuola
parasitófora.
Después el esporozoíto se
transforma a trofozoíto. Primero
se reproduce de manera Asexual
por merogonia que da lugar a
merontes de 2 tipos: meronte I
con 8 merozoítos y meronte II
con 4 merozoítos estos últimos
dan origen a estadios sexuales y
de reproducción sexual por
gametogonia (micro y
macrogametos) los cigotos
resultantes dan lugar la última
fase del desarrollo: esporogonia
que culmina con la producción
de ooquistes.

Toxoplasma gondii
Taquizoíto: fase infectiva
Quiste tisular: bradizoítos
Ooquiste
Toxoplasmosis.
La infección puede inducir
destrucción de tejidos
causando neumonitis,
miocarditis o encefalitis, en
ojos la corioretinitis aguda
con inflamación grave y
necrosis.
En la mujer embarazada la
gravedad de la infección
dependerá del número de
parásitos que atraviesan la
placenta, la inmadurez
inmunológica del feto y la
edad gestacional. Se puede
presentar en el feto
(toxoplasmosis congénita)
enfermedad neurológica
grave, hidrocefalia,
calcificaciones,
retinocoroiditis con
inflamación y necrosis.
Dato clínico característico es
la presencia de
adenomegalias indoloras,
móviles, no supuran y no
superan los 2 cm de tamaño.
(Ganglio de Piringer-
Kuchinka: hiperplasia
folicular reactiva,
granulomas, histiocitosis
sinusal y perilinfadenitis)
Diagnóstico: pruebas
serológicas que se
relacionan con etapas de la
respuesta inmune:
antitoxoplasma IgA e IgM
(fase aguda) e IgG y se
buscan con
Inmunofluorescencia
indirecta, ELISA,
hemaglutinación indirecta.
El diagnóstico histológico
demuestra quistes tisulares
o raramente de taquizoítos
en tejido o fluidos
corporales (sangre, LCR,
humor acuoso, placenta)
La presencia de IFN-gamma
en la respuesta inmune
induce la diferenciación de
los taquizoítos intracelulares
a la forma de bradizoíto que
modifica la célula huésped
en un quiste tisular en
donde vive en forma latente
por muchos años o durante
toda la vida del individuo.
Toxoplasma gondii atraviesa
la barrera hematoencefálica
y la placenta.
Usualmente
asintomática.
El ciclo de vida en dos
tipos de huéspedes:
Huésped definitivo
(replicación sexual) y
huésped intermediario
(replicación Asexual)
La replicación sexual
(merozoíto con
formación de micro y
macrogametocitos que
al unirse forman el
cigoto y luego el
ooquiste) inicia en el
felino, al ingerir alguna
presa infectada. En el
intestino felino invaden a
los enterocitos
formándose en ellos los
ooquistes que luego
serán expuestos al
medio ambiente en las
heces.
La replicación asexual
conlleva el consumo de
ooquistes esporulados o
quistes tisulares,
ingeridos se liberan los
esporozoítos y
bradizoítos que se
diferencian a taquizoítos
estos atraviesan el
epitelio intestinal y de
ahí a todo el organismo.
Sulfadiacina,
primetamina y
trimetoprim-
sulfametoxazol.
Corticoesteroides están
indicados en edema
cerebral e infecciones
oculares que afectan la
mácula.
Pirimetamina en
embarazo es
teratogénica (no usarla)
En la mayoría de los
casos la toxoplasmosis
es benigna y
autolimitada.
Presenta 5 formas parasitarias:
ooquiste, esporozoíto, quiste
tisular, bradizoíto y taquizoíto.
1/3 parte de la población
mundial se encuentra infectada
por Toxoplasma gondii.
Taquizoíto.

Plasmodium vivax Malaria o Paludismo:
Síntomas inespecíficos de
tipo gripal, cefalea,mialgias,
fotofobia, anorexia, náuseas
y vómitos, escalofríos, fiebre
y temblor.
P. vivax es el responsable del
paludismo terciano benigno.
Donde los paroxismos se
repiten cada 48 h en
pacientes no tratados lo que
puede llevar a cuadros
clínicos graves muy
parecidos a los de P.
falciparum.
También hay cuadros
clínicos que se acompañan
de delirio, convulsiones,
insuficiencia renal, shock,
disfunción hepática, anemia
grave, lesiones pulmonares,
edema pulmonar y dificultad
respiratoria aguda.
Diagnóstico: tomar en
cuenta la información
epidemiológica. Las pruebas
diagnósticas son la gota
gruesa y gota fina, se tiñe
con Giemsa.
Hemaglutinación indirecta,
inmunofluorescencia,
pruebas
inmunorradiométricas y
ELISA.
PCR sirve para identificar la
especie del plasmodio que
genera la enfermedad.
Factores de virulencia:
Citoadherencia y capacidad
de formar rosetas.
(formación de agregados de
eritrocitos no infectados)
Variación antigénica y
resistencia a fármacos
cuando estos se dan en
dosis que no alcanzan los
niveles terapéuticos.
Ciclo biológico consta de
dos hospederos:
Mosquito del género
Anopheles -ciclo sexual o
esporogónico.
Humano: ciclo asexual o
esquizogónico -fase
exoeritrocitaria -fase
eritrocitaria.
Ciclo de vida para todas
las especies de
Plasmodium:
1. Esporozoíto
2. Merozoíto
(hipnozoíto)
3. En el eritrocito se
mutiplican mediante
una serie de estadios
- Anillo
- Trofozoíto
- Esquizonte
4. Gametocito macho y
hembra =
microgametos y
macrogametos y
ocurre la
fecundación
5. Oocinetos móviles
6. Ooquistes
7. Esporozoíto
Primaquina: acción
contra hipnozoítos. Uso
profiláctico; antes
descartar la existencia
de un déficit de glucosa
-6-P- deshidrogenasa, ya
que produce anemias
hemolíticas graves en
estos casos.
Cloroquina: actividad
esquizonticida rápida
frente a las formas
eritrocitarias, forma
complejos con hemo y
evita la cristalización.
Fármaco de elección
junto con primaquina.
Derivados de
artemisinina: acción
esquizonticida rápida.
Usar en combinación
con otro fármaco para
evitar recrudescencias.
El eritrocito parasitado esta
hipertrofiado, deformado,
pálido, hay granulaciones de
Scheffer, la infección múltiple es
poco común.
Los trofozoítos adultos tienen
forma grande y amebioide. Los
eritrocitos presentan un tamaño
aumentado y contienen gránulos
de color rosa (punteado de
Schüffner positivo). Los
esquizontes eritrocitarios suelen
contener hasta 24 merozoítos y
los esquizontes maduros
presentan la emociona
(pigmento palúdico).
Selectividad para infectar
principalmente reticulocitos.

Plasmodium malariae
Esquizonte
Malaria o Paludismo:
Periodo de incubación más
largo (18 a 40 días)
Síntomas de tipo grial y la
fiebre se repite cada 72 h
(cuartana o paludismo
palúdico)
Infecciones no tratadas
persisten hasta 20 años.
con Giemsa.
pruebas
ELISA.
de formar rosetas.
dos hospederos:
esporogónico.
eritrocitaria.
Derivados de
Eritrocito parasitado es de
tamaño normal, no se observan
granulaciones. El parásito adopta
formas en “banda y en barra”
dentro de los eritrocitos. El
esquizonte presenta ocho
merozoítos que se disponen “en
roseta”. A veces aparecen los
puntos de Ziemann como
gránulos rojizos en el interior de
la célula anfitriona.
eritrocitos maduros.

Plasmodium ovale Malaria o Paludismo:
El cuadro clínico es fiebre
terciana benigna o
paludismo oval, similar al
provocado por P. vivax. Las
infecciones no tratadas
duran sólo alrededor de 1
año en lugar de los varios
años que dura en los casos
de P. vivax.
con Giemsa.
pruebas
ELISA.
de formar rosetas.
dos hospederos:
esporogónico.
eritrocitaria.
principalmente
reticulocitos.
Primaquina: acción
contra hipnozoítos. Uso
profiláctico; antes
descartar la existencia
de un déficit de glucosa
-6-P- deshidrogenasa, ya
que produce anemias
hemolíticas graves en
estos casos.
Derivados de
Los eritrocitos presentan un
tamaño aumentado y presentan
punteado de Schüffner positivo.
El esquizonte maduro contiene
la mitad de los merozoíotos que
el de P vivax

Plasmodium falciparum Malaria o Paludismo:
Síntomas de tipo gripal,
escalofríos y fiebre
acompañada de náuseas,
vómitos y diarrea.
“El imitador maligno”
paludismo terciano maligno.
Los eritrocitos infectados y
destruidos producen detritos
celulares tóxicos, formación
de trombos capilares
(pigmento palúdico y masas
de células), afectación al
cerebro que conducen a
coma y muerte.
Lesión renal (fiebre de las
aguas negras) que se
caracteriza por insuficiencia
renal aguda, necrosis
tubular, síndrome nefrótico
y muerte.
Afectación hepática presenta
dolor abdominal, vómitos
biliosos, diarrea grave y
rápida deshidratación.
con Giemsa para observar
los anillos característicos de
P falciparum.
pruebas
ELISA.
de formar rosetas.
dos hospederos:
esporogónico.
eritrocitaria.
Genera citoadherencia
que puede ser fatal para
el hospedador.
Atavacuona: posee
efecto sinérgico con
proguanil.
Derivados de
Lumefantrine: acción
esquizonticida
sanguínea. Se usa en
combinación
con Artemeter.
Quinina: actividad
esquizonticida hemática,
forma complejos con
hemo que resultan
tóxicos para el parásito.
Los trofozoítos son muy raros en
sangre periférica. Los
eritrocitos infectados no
aumentan de tamaño, ni se
deforman y están
poliparasitados. Los gametocitos
se ven en forma de banana. En
sangre periférica no se observan
esquizontes. Cuando están
presentes son un signo de
malaria complicada. P.
falciparum se observa en el
borde de la membrana de los
eritrocitos y a esta posición se
denomina “appliquée o
accolée”. A veces se detectan
gránulos rojizos llamados puntos
de Mauer.

Trypanosoma cruzi
Tripomastigotes
Chagoma
Enfermedad de Chagas.
Fase aguda: área
eritematosa e indurada en el
sitio de la picadura a los 6
días de la infección. Luego
edema y exantema
alrededor de los ojos y en la
cara (signo de Romaña). Se
presenta fiebre, parasitemia
detectable, escalofríos,
mialgias, linfoadenopatías,
vómitos, astenia y diarrea. Si
el sistema inmune no logra
controlar la infección puede
sobrevenir la muerte.
Fase crónica: 70%
asintomáticos en el resto de
sus vidas (fase intermedia de
la fase crónica) después de
aproximadamente 15 años
se inicia la infección en las
que el 30% desarrolla
manifestaciones clínicas:
daño de sistemas de órganos
vitales, sistema circulatorio,
nervioso y/o digestivo.
La enfermedad de Chagas se
caracteriza por
hepatoesplenomegalia,
cardiopatía chagásica,
hipertrofia del esófago
(megaesófago) y el colon
(megacolon).
Diagnóstico: Detección
serológica de
tripomastigotes o
anticuerpos IgG para T.
cruzi. Extensión sanguínea
fina y gruesa, biopsia de
ganglios linfáticos, hígado y
baso o médula ósea. Cultivo
en medio NMN (Novy-
MacNeal-Nicolle) y LIT (Liver
Infusion-Triptosa)
PCR para detectar
microorganismo en sangre.
Daño directo- lesión directa
que produce el parásito al
invadir las células del
hospedero provocando
inflamación.
Teoría autoinmunitaria:
Anticuerpos circulantes que
reaccionan contra proteínas
del tejido conjuntivo,
endocardio, entre otros.
Teoría neurógena: el daño
causado por el parasito se
observa en células del
sistema parasimpático que
inerva órganos afectados.
Lo que causa una
estimulación simpática
excesiva que causa lesión
irreversible por sobre carga
de trabajo.
El vector defeca
tripomastigotes
metacíclicos cerca de la
lesión, en las células del
hospedador se
diferencian a
amastigotes que
proliferan por división
binaria, algunos se
diferencian a
tripomastigotes
sanguíneos que infectan
otras células y se
transforma de nuevo en
amastigotes
intracelulares, luego que
el vector ingiere
nuevamente sangre
infectada, en su interior
y a lo largo del tracto
digestivo los
tripomastigotes
sanguíneos se
diferencian a
epimastigotes y
posteriormente a
tripomastigotes
metacíclicos que serán
eliminados en las heces
del vector, cerca de la
lesión que producen al
succionar sangre del
hospedero.
Tratamiento
tripanocida: nitrofurano
Nifurtimox, 2-
nitroimidazol
Benznidazol.
Tratamiento
sintomático.
Triatomino o chinche
besucona
Ciclo de vida: epimastigote,
amastigote y tripomastigote.
Epimastigote: forma replicativa
y está en el vector. Luego se
multiplica dando lugar a
tripomastigotes metacíclicos.
Amastigote: forma replicativa
intracelular en el hospedero.
Tripomastigote metacíclico:
forma no replicativa, pero
infectiva para los humanos.
Tripomastigote sanguíneo:
formas intra y extracelulares
presentes en tejidos y sangre del
hospedador.
Considerar diagnóstico
diferencial: fiebre tifoidea,
esquistosomiasis, toxoplasmosis,
mononucleosis infecciosa,
paludismo, brucelosis,
glomerulonefritis, alergias (signo
de Romaña) y mordeduras de
insectos (por el chagoma)

Leishmania mexicana
Promastigote
Amastigotes
1) Úlcera de los chicleros o
Leishmaniasis cutánea
localizada (LCL)
generalmente en la piel de
orejas, cara o brazos. Inicia
con mácula en el sitio de la
picadura, pápula, nódulo y
luego de una o dos semanas
crecen y ocurre necrosis en
el centro de la reacción
granulomatosa dando como
resultado la úlcera.
2) Leishmaniasis cutánea
difusa (LCD)inicia con una
pápula en la piel, luego de
varios meses se disemina
por contigüidad o vía
linfática y/o hemática en
toda la piel del organismo
(excepto en cuero cabelludo,
axilas, palmas de manos y
plantas de los pies)
desarrollándose nódulos
hiperpigmentados o placas
con abundantes parásitos.
Diagnóstico: parasitología y
serología. Observación
directa de los parásitos por
raspaje cutáneo, biopsias de
piel en tinción Giemsa,
Wright.
Cultivos NMN, Tobie
modificado por Evan
(EMTM), medio de Grace.
PCR, hibridación de ADN,
sirve para identificar la
especie y subespecie o
cepa.
La prueba cutánea de la
leishmanina
(intradermorreacción de
Montenegro) útil para
leishmaniasis cutánea y
mucocutánea.
Prueba de anticuerpos con
inmunofluorescencia (IFA),
aglutinación directa, ELISA,
FAST, prueba de tira
reactiva K39.
Virulencia:
La destrucción de tejido
está relacionada con la
respuesta inmune más que
a los parásitos presentes en
la lesión.
La reacción inflamatoria
granulomatosa crónica
que varía de acuerdo a la
antigüedad de las
lesiones y los factores
del huésped.
Dermis: neutrófilos.
Epidermis: muestra
hiperqueratosis,
acantosis y atrofia,
ulceración y abscesos
intraepidérmicos.
*Acantosis: metabolismo
alterado de la piel que
produce engrosamiento
en la capa córnea.
Glucantime y
Pentostam.
Vacunas están en
evaluación.
3) Leishmaniasis
mucocutánea (LMC)
poco frecuente en
México.
4) Leishmaniasis visceral
(LV) o Kala-azar: fiebre
intermitente, malestar
general, pérdida de
peso, anorexia,
pancitopenia,
esplenomegalia,
hepatomegalia y
linfadenopatía. Casos
avanzados:
oscurecimiento de piel,
caquexia y pelo
quebradizo. Neumonía,
diarrea
mucosanguinolenta y
tuberculosis pulmonar
son a menudo causas
directas de muerte.
Presenta dos formas replicativas:
amastigote y promastigote.
Las leishmaniosis son zoonosis y
en México, causadas por
flebótomo del género Lutzomyia.
Vector cubierto de pelos,
produce picadura dolorosa, su
saliva entra al torrente
sanguíneo del hospedero.
La epidemiología se puede
definir en 3 ciclos:
a) ciclo de transmisión en
animales salvajes.
b) ciclo de transmisión en
animales domésticos.
c) ciclo de transmisión humana.
La leishmaniosis visceral y
cutánea se lleva a cabo por el
vector de un hombre a otro.

Enterobius vermicularis
Huevo embrionado
Huevo larvado
Oxiurasis o enterobiasis
Los síntomas más relevantes
son el prurito y los síntomas
nerviosos.
El prurito es perianal, nasal y
vulvar. El vulvar se
acompaña de leucorrea,
dermatitis y ocasionalmente
salpingitis.
Los síntomas nerviosos son
alteraciones del sueño
nocturno, insomnio,
irritabilidad y bruxismo. Si no
se atiende, la enterobiasis
persiste por meses y puede
llevar al niño a la enuresis.
Además, los síntomas se
pueden acompañar de dolor
abdominal, meteorismo y a
veces diarrea.
Hay reportes aislados de
casos en los que se hayan
parásitos en parénquima
hepático, nódulos
pulmonares, bazo, ganglios
linfáticos, próstata, riñones y
ojo.
Diagnóstico: Técnica de
Graham o del celofán
transparente.
Los oxiuros producen
lesiones intestinales. El
prurito es originado debido
a la hipersensibilidad a las
sustancias excretadas y
secretadas por el parásito
cuando deposita los huevos.
En la mujer los oxiuros
pueden desplazarse hacia
los órganos sexuales
produciendo colpitis con
leucorrea y prurito. Puede
llegar a alcanzar útero,
trompas, ovarios y
peritoneo. En el peritoneo
en la capa serosa el parásito
es aislado como cuerpo
extraño, ocasiona peritonitis
plástica localizada y hay que
tratar quirúrgicamente para
extraer el granuloma que
contiene en su centro al
oxiuro.
La infección inicia con la
ingesta de huevos
larvados, pasan al tubo
digestivo, en el
estómago y duodeno
eliminan las capas de su
cubierta, la larva
eclosiona y migra al
intestino delgado, ya en
el ciego el parásito se
desarrolla en adulto
macho y hembra, ahí
copulan. Los huevos son
depositados en los
pliegues perianales
(10,000) y en pocas
horas serán infectivos. Al
rascarse los huevos
larvados pasan a la ropa
interior, cama, suelo,
paredes y aire. La
persona se infecta por
inhalación o ingestión de
los huevos durante la
manipulación de objetos
contaminados.
Albendazol y
mebendazol.
Tratar a toda la familia al
mismo tiempo.
Parásito intestinal más frecuente
en todo el mundo. Rivaliza con
Ascaris lumbricoides.
Nematodo blanquecino,
delgado, hembra mide 1 cm y el
macho 0.5 cm. Habita
principalmente en el ciego, colon
ascendente e íleon terminal.
Huevos ovales, la hembra
deposita huevos embrionados y
después de 6 horas se formará
una larva.
Macho adulto
Cabeza

Trichuris trichiuria Tricocefalosis o trichuriosis.
El cuadro clínico está
relacionado con la carga
parasitaria, si es poco resulta
asintomática.
La diarrea crónica es la más
frecuente, hay cólicos
intestinales, náuseas y
vómitos. Dolor en cuadrante
superior derecho de
abdomen simulando
apendicitis. En infecciones
severas la diarrea es
reemplazada por la
disentería presentando
evacuaciones
mucosanguinolentas, pujo,
tenesmo y enterorragia.
Anemia microcítica e
hipocrómica.
Hay geofagia que
desaparece al curar la
enfermedad.
Se puede ocasionar prolapso
rectal debido a diarrea
intensa, también anorexia,
desnutrición.
Es una geohelmintiasis.
Diagnóstico: Examen
seriado de copro (CPS) con
técnica de Stoll o de Kato.
En los CPS se solicita
recuento de huevos por
gramo de heces: Leve:
<5000 hgh. Moderada: 5000
a 10000 hgh. Intensa:
>10,000 hgh.
Colonoscopia en casos
asintomáticos.
La patogenia de Trichuris
trichuria es principalmente
de tipo mecánico, al
adherirse a la mucosa
intestinal, produce
inflamación local. Ahí se
observa hiperemia,
inflamación, elevación de
IgE, aumento de eosinófilos
sanguíneos y eliminación de
cristales de Charcot-Leyden
en heces. El parásito es
hematófago produciendo
lesiones en vasos
sanguíneos. Los niños
parasitados pueden
desarrollar anemia
microcítica y ferropénica.
Los microtraumatismos
incrementan el
peristaltismo, diarrea y
espasmos que originan
cólicos, tenesmo, pujo.
Una persona ingiere
huevos larvados, estos
pierden su envoltura por
la acción de las
secreciones del
estómago, las larvas
migran al intestino
delgado, ahí las larvas de
primer estadío se
desarrollan mediante
mudas a larvas de
segundo, tercero y
cuarto estadios y al
llegar al ciego penetran
las criptas y alcanzan el
estadío adulto. Hembra y
macho copulan y las
hembras fecundadas
comienzan a eliminar
huevos hacia la luz
intestinal.
Mebendazol, albendazol
y flubendazol.
Si hay resistencia se de
nitazoxanida. En
infecciones masivas
acompañar a la dieta
con proteínas y sales de
hierro.
Nematodo de color blanquecino.
La hembra mide 3.5 a 5 cm y el
macho de 3 a 4.5 cm. La
cantidad de huevos que elimina
la hembra es en promedio de
5,000 a 7,000 al día.
El hábitat es el ciego, el parásito
queda enganchado por su parte
anterior delgada a las criptas de
Lieberkühn y la mucosa, en casos
masivos invaden el colon.
Huevos de color pardo, con
forma de balón de futbol
americano, sus dos extremos
presentan tapones mucosos.
Los huevos liberados no están
embrionados, necesitan llegar al
suelo con una temperatura
ambiente de entre 25-30oC, en
el suelo el huevo fertilizado se
desarrolla en huevo embrionado
o larvado volviéndose infectivo.

Ascaris lumbricoides Ascariasis.
Pulmón: reacción de
hipersensibilidad: fiebre, tos,
sibilancias, dificultad
respiratoria y quemazón
retroesternal. Síndrome de
Löffler (neumonía
eosinofílica)
Intestino: gran cantidad de
parásitos producen
molestias abdominales, mala
digestión, malabsorción,
oclusión intestinal, vólvulo,
apendicitis, colecistitis.
Diagnóstico: huevos en
heces mediante examen
CPS. Larvas en esputo o
aspirado bronquial cuando
los síntomas son
respiratorios.
Excepcionalmente se
pueden hacer estudios de
imagen: ecografía,
tomografía axial
computarizada,
radiológicas.
EL daño o patología se debe
a 1) acción expoliatriz o
sustractora: se alimentan
del bolo alimenticio.
2) accioón mecánica:
pueden formar una masa
sólida en “madeja de
estambre” produciendo
obstrucción intestinal
3) Procesos toxico alérgicos:
producen crisis de asma
bronquial, urticaria,
irritación del árbol bronquial
y eosinofilia.
La persona ingiere
huevos larvados (L3), en
el duodeno las larvas se
liberan y penetran en los
vasos mesentéricos
pasando a circulación
portal y en 24 horas
llegan al hígado, ahí
aumenta de tamaño y
migra luego a través de
venas suprahepáticas,
cava inferior, corazón
derecho, arterias
pulmonares y llega al
pulmón. Las L3 son
retenidas por capilares
del intersticio, crece y
mudan a L4 (1.5 cm)
Rompen la pared capilar
entran al alvéolo y aquí
presenta una nueva
muda (L5) iniciando
migración por
bronquiolos, bronquios,
tráquea y laringe, pasan
a faringe y son
deglutidas llegando al
intestino delgado
desarrollándose como
adultos machos y
hembras, copulan y
comienza la oviposición.
Los huevos fertilizados y
no fertilizados salen en
las heces.
Albendazol,
mebendazol, piperazina,
pirantel y nitazoxanida.
Oclusión parcial: pirantel
o mebendazol.
Nematodo intestinal monoxeno
(un hospedero para completar
su ciclo biológico), es el de
mayor tamaño que parasita al
ser humano. El macho mide de
15 a 30 cm; la hembra de 35 a
30 cm. La hembra produce de
200-250 000 huevos al día. Los
huevos fertilizados que salen con
las heces son inmaduros, 10 a 12
días después de depositado en el
suelo se desarrolla una larva tipo
rabditoide (L1) que se desarrolla
a larva 2 (L2) y finalmente a larva
L3 o huevo larvado infectante
Gracias a su potente
musculatura, están en constante
movimiento lo que impide que el
peristaltismo intestinal las
expulse al exterior.
La patogenia depende del grado
de parasitosis y del estadío de las
formas parasitarias.

Trichinela spiralis Triquinosis.
Manifestaciones clínicas:
Mialgias, diarrea, fiebre,
edema facial y cefalea.
Fase entérica: síndrome
gripal, fiebre y diarrea leves,
hiporexia, vómitos y
náuseas, dolor abdominal,
malestar general.
Fase parenteral: inicio
repentino con debilidad
general, escalofríos, fiebre,
sudoración excesiva y
taquicardia, cefalea, mialgias
en lengua, deltoides,
pectorales, diafragma,
edema de párpados.
En casos graves ocurre
meningoencefalitis y
miocarditis. A veces
somnolencia y delirio, rash,
hemorragias retinianas y
subungueales.
Diagnóstico: Parasitología:
triquinoscopía, y digestión
artificial.
Inmunología: hemaglutinina
indirecta, IFI, ELISA e IET,
western blot.
Recuento de eosinófilos,
detección de CPK y la LDH
en sangre.
Eosinofilia:
-baja <1000/mL
-moderada 1000-3000/mL
-alta >3000-19000/mL
La virulencia depende de la
localización y el estadío en
que se encuentre el
parásito: Nivel intestinal,
nivel muscular.
La diversidad gastronómica
es un factor primordial que
posibilita la infección debido
a consumo de animales
variados: caballos, cerdo,
perros, gatos, ratas y otros
mamíferos.
Inicia con la ingesta de
tejido muscular con las
LM1. El ciclo de vida se
divide en Fase entérica y
fase sistémica
(parenteral).
En el intestino las LM
hacen 4 mudas de
cutícula pasando por
LM2, LM3, LM4 y
convertirse en parásitos
adultos. El macho y
hembra copulan, las
hembras penetran la
mucosa intestinal y ahí
libera las LRN (1000 a
1500), las LRN alcanzan
la circulación sanguínea
y linfática e inicia la fase
sistémica o parenteral.
Al circular en el torrente
sanguíneo llegan e
invaden el músculo
estriado, en el miocito
las LRN transforma la
célula hospedadora en
una célula nodriza y en
un período de 20-30 días
la LRN se diferencia en
una LM1.
A nivel intestinal:
Albendazol,
mebendazol.
En la fase parenteral los
parásitos son resistentes
a los fármacos pues han
desarrollado una
cápsula (célula nodriza).
Administrar
simultáneamente
corticosteroides para
disminuir la respuesta
inmune.
Nematodo dioico. La larva
muscular (LM) es la forma
infectiva que se encuentra en el
músculo esquelético en una
“célula nodriza”. La célula
nodriza se forma durante la
diferenciación de larva recién
nacida (LRN) a LM en el miocito.
Adultos machos miden 1.4 a 1.6
mm y las hembras 3 a 4 mm
El hábitat es el duodeno y
yeyuno.
El síndrome de Löffler o
Loeffler es una enfermedad en la
cual los eosinófilos se acumulan
en el tejido pulmonar en
respuesta a una infestación
parasitaria. Fue descrito en
1932 por Wilhelm Löffler,quien
lo identificó en pacientes con
neumonía eosinofílica causada
por parásitos como Ascaris
lumbricoides,Strongyloides
stercoralis, Ancylostoma
duodenale y Necator americanus

Necátor americanus
Huevo embrionado
Larva Rabditoide
Larva Filariforme
Necatoriasis. (Uncinariasis o
Anquilostomiasis)
En la faseinvasiva pueden
causar edema eritematoso
en la piel (sabañones) que
evoluciona a pápula,
vesícula, causando prurito.
En la fasede migración se
observan lesiones en los
alvéolos pulmonares,
pequeñas hemorragias hasta
infiltrados celulares con
fibroblastos y leucocitos
hasta producir neumonitis.
En este estadío se presenta
síndrome de Löffler
(eosinofilia) debido a la
muda de L3 a L4.
La fase de fijación (fase
intestinal) los parásitos se
adhieren a la pared intestinal
presentando inflamación de
la mucosa intestinal,
enteritis que determina
malabsorción, hay eosinofilia
en la mucosa y submucosa,
la hemorragia intestinal y el
consumo de sangre por
Necator conlleva anemia
microcítica, hipocrómica y
ferropénica.
En pacientes graves hay
insuficiencia cardiaca,
degeneración del hígado.
Diagnóstico: basado en
sintomatología. Se confirma
con estudios
coproparasitoscópicos que
indica en número de huevos
por gramo de heces.
Coprocultivo con método de
Harada-Mori sirve para
diagnóstico e identificación
de especies.
Pruebas de laboratorio
complementan el Dx de
grado y tipo de anemia,
hipoalbuminemia y
eosinofilia.
Virulencia:
Fases invasiva, de migración
y de fijación.
Todo depende de la carga
parasitaria y del sistema
inmune del hospedador.
La infección inicia con la
larva filariforme(L3) que
penetra la piel, de ahí
alcanzan las vénulas y
vasos linfáticos hasta el
torrente sanguíneo
iniciando el ciclo de
Loos. En la membrana
alvéolo capilar muda a
larva rabditiforme (L4), al
ser deglutida pasa al
duodeno y ahí madura
hasta el estado de
macho y hembra adulta,
copulan y la hembra
elimina huevos con la
materia fecal. El huevo
llega al suelo y en
condiciones favorables
continua su desarrollo a
larva rabditiforme (L1), al
quedar libre la L1 se
alimenta de bacteria y
materia orgánica, se
desarrolla a L2 hasta
convertirse en larva
filariforme L3. El ciclo se
cierra cuando la L3
encuentra un
hospedador con la piel
expuesta al suelo
contaminado.
Albendazol y
mebendazol.
Tratamiento para la
anemia: sulfato ferroso
y hematopoyéticos.
Coproparasitoscópico
seriado dos semanas
después de haber
terminado el
tratamiento.
Nemátodo de climas templados,
parasitan el intestino delgado, la
hembra mide 10-12 mm y el
macho 6-8 mm. La cápsula bucal
tiene dos láminas cortantes en
semiluna y otro par ventral
diminuto, las primeras cortan y
las segundas se fijan a la mucosa
intestinal, lesionándola. La
cápsula bucal succiona sangre.
Las hembras ponen entre 5000-
15000 huevos al día.
Los huevos son ovalados y se
incuban en suelo sombreado y
húmedo hasta formar una larva
rabditiforme luego en 72 h
mudan convirtiéndose en L2 y 3
a 4 días después se transforma
en larva filariforme (L3) la cual es
la forma infectante en el ser
humano.
Ciclo de Loos: recorrido que
realizan las larvas de ciertos
nematodos y que les permite
madurar en el interior del
hospedero. El ciclo comienza en
tubo digestivo, atraviesa el
sistema circulatorio, pasa al
sistema respiratorio y finalmente
vuelve al sistema digestivo
donde alcanzará la vida adulta.

Strongyloides stercolaris
Adulto hembra vida libre
L3
Estrongiloidosis: aguda,
crónica y grave.
La estrongiloidosis aguda
cuando la larva filariforme L3
penetra al hospedero, con
reacción local cutánea y
ligeros signos y síntomas
respiratorios y digestivos.
La crónica: establecimiento
de la parasitosis y las
manifestaciones clínicas:
digestivas, cutánea y
pulmonar.
Dolor abdominal,
meteorismo, diarrea leve,
prurito anal, esteatorrea,
anorexia, hipoproteinemia.
Cutánea: característica
patognómica de la
enfermedad es la larva
currens, una lesión
urticariforme, serpiginosa y
migratoria originada por L3.
Puede presentarse en
nalgas, ingle, abdomen y
tronco.
Pulmonar: Sx de Löffler,
neumonitis.
La forma grave es la
hiperinfección y la
estrongiloidosis diseminada.
Hacer diagnóstico
diferencial con apoyo de
técnicas de laboratorio
mediante
coproparasitoscópicos
seriados con el método de
concentración de
Baermann. Coprocultivos.
ELISA
Larva currens
Las lesiones provocadas
por el nemátodo se
relacionan con la
penetración cutánea, su
migración durante la
fase pulmonar y su
permanencia y
multiplicación en la
mucosa intestinal y en
localizaciones ectópicas.
+ lesiones cutáneas
+ lesiones pulmonares
+ lesiones intestinales
Ivermectina es el
fármaco de elección.
Albendazol o
mebendazol.
En lavado
broncoalveolar
S. stercolaris parasita al hombre,
se reproduce en él y permanece
por largos períodos (20-30 años)
Se aloja en la mucosa del
intestino, presenta formas
parasitarias: L1, larva rabditoide;
L3 larva filariforme; machos y
hembras de vida libre y hembra
adulta parásita partenogénica.
Dos ciclos de vida: El directo- L3
penetra en la piel, pasan a
circulación venosa y presentan el
ciclo de Loos. Al llegar al
duodeno-yeyuno L3 se
desarrollan como larva L4 y
finalmente en hembra adulta
parasitaria partenogénica. Los
huevos se depositan en los
enterocitos, los huevos
embrionados forman una larva
interior (L1) luego estas son
liberadas y pasan a las materias
fecales. Las L1 en suelo pasan
por 2 mudas transformándose
en L3 que son las infectantes y el
ciclo comienza de nuevo.
Ciclo indirecto- las larvas L1,
después de 4 mudas se
diferencian en hembra y macho
de vida libre, después de la
cópula la hembra libera los
huevecillos al suelo y estos se
desarrollarán nuevamente como
machos y hembras adulto de
vida libre.

Onchocerca volvulus
Micrifilaria en huevo (útero)
Oncocercoma
Microfilaria
Adultos
Oncocercosis (ceguera de los
ríos) Presenta un amplio
espectro de manifestaciones
cutáneas, oculares y
linfáticas. Período de
incubación de 6 meses a 1
año.
La queratitis es desencadena
por la presencia de
Wolbachia.
Los neutrófilos son los
responsables del daño
corneal que conduce a la
ceguera.
La dermatitis oncocerciásica:
rash papular prurítico,
inflamatorio o alérgico con
enrojecimiento, edema,
irritación e hipertermia
localizados. La Mf migran
constantemente
ocasionando pérdida de
elasticidad cutánea (fascies
leonina). Hay paquidermitis.
Lesiones oculares: Si muere
el parásito se observa
conjuntivitis extensa con
hiperemia, quemosis y
edema palpebral.
La linfadenopatía leve o
moderada en regiones
inguinal y femoral
predisponen a la aparición
de hernias.
Inmunodiagnóstico con
antígenos, métodos de
fijación del complemento,
hemaglutinación indirecta,
electroforesis y ELISA.
En el nódulo las hembras y
machos copulan, los machos
pueden desplazarse a otros
nódulos y repetir la
reproducción. La hembra
produce entre 500-1500 Mf
diariamente, las Mf
abandonan el útero y luego
el nódulo, se diseminan por
la piel para estar disponibles
para la alimentación de los
vectores, dentro de estos la
Mf pasan al intestino medio,
migran al hemocele y
músculos torácicos, donde
mudan 3 veces y se
desarrolla a estadíos
larvarios (L1, L2 y L3) las L3
abandonan los músculos
torácicos y se desplazan a la
parte bucal del vector
donde maduran y luego son
depositadas en la piel
lacerada de una persona
Se transmite por el
vector Simulium spp
Triada sintomática:
nódulos subcutáneos,
lesiones de la piel y
lesiones oculares
El simulium rompe la
piel produciendo un
“pozo”, las microfilarias
queda en el pozo y se
mezclan con la sangre y
saliva del vector.
Depositadas migran por
la piel, el tejido linfático,
mudan 2 veces
alcanzando la etapa
adulta entre 12-15
meses, los parásitos son
encapsulados en nódulos
fibrosos subcutáneos
donde puede vivir de 8-
16 años, también se les
encuentra en linfáticos,
partes del ojo, LCR,
hígado, riñón.
El tratamiento de
elección es la
ivermectina.
Los oncocercomas se
extirpan con cirugía.
La terapia anti-
Wolbachia por medio
del uso de antibióticos
como doxiciclia,
tetraciclina, rifampicina,
azitromicina y
cloranfenicol.
Las larvas mueren en
aguas estancadas si
permanecen entre 10-
24 h.
Mosca negra (Simulium
ochraceum)
La oncocercosis es la 2ª
causa de ceguera a
escala mundial, después
del tracoma según la
OMS
Los gusanos adultos son
filiformes, el macho mide 2-5 cm
y la hembra 45-65 cm (vive entre
12-15 años), es ovovivípara,
libera microfilarias (Mf)móviles
en lugar de huevos. Los adultos
viven en nódulos fibrosos u
oncocercomas subcutáneos, se
pueden adherir al periostio.
Las microfilarias de O. volvulus
carece de polo excretor, vaina en
el extremo cefálico.
Wolbachia pipientis es una
bacteria celular, endosimbionte
y se encuentra en la pared del
cuerpo de O. volvulus.
Dado que Wolbachia reduce la
sensibilidad del mosquito Aedes
aegypti al virus del dengue, se ha
propuesto introducirla en
poblaciones salvajes de este
insecto para reducir la incidencia
de esta enfermedad en las
personas

Hymenolepis nana
Huevo
Cisticercoides
Adulto
Himenolepiasis.
Los signos y síntomas son
inespecíficos, se reportan
dolor abdominal en
mesogastrio, enteritis,
hiporexia, meteorismo,
flatulencia y diarrea
periódica con aumento de
peristaltismo intestinal,
prurito nasal y anal, cefalea,
bruxismo e irritabilidad.
Dx: estudios
coproparasitoscópicos en
fresco, de concentración y
cuantitativos.
La patogenia se relaciona
con el grado de parasitosis.
Una reacción tóxico-alérgica
se debe a la absorción de
metabolitos provenientes
del parásito generan una
reacción inflamatoria con
predominio de eosinófilos
(hospedero) y productos
líticos del embrión lo que
desencadena una respuesta
inmune acentuada.
Parasita el intestino. Dos
tipos de ciclos de vida:
directo e indirecto.
Directo: ingestión de
huevos, estan
embrionados, al ser
bañados por los jugos
gástricos y sales biliares
reblandecen la pared del
huevo, el embrión
penetra las vellosidades
del epitelio intestinal del
hospedador (yeyuno y
duodeno). Luego de 5
días se desarrolla a fase
larvaria o cisticercoide, el
cisticercoide sale a la luz
intestinal y migra al íleon
donde se fija a la pared
abdominal con la ayuda
de sus ventosas y
rostelo. Los progótidos
grávidos excretan sus
huevos al lumen
intestinal y se eliminan
en las heces.
Fármaco de elección:
prazicuantel.
Nitazoxanida.
Indirecto: igestion
accidental de animales
infectados (escarabajos,
pulgas) con huevos de
Hymenolepis, estos
animales infectados
liberan la oncosfera en
el intestino del insecto,
de ahí se mueven al
hemocele donde se
desarrollan al estado
cisticercoide. Luego los
cisticercoides migran
hacia el íleon ahí se
evaginan, se fijan con su
escólex y comienza el
desarrollo del estadío
adulto en el hospedero.
Cestodo hermafrodita, mide 2 a
4 cm. Constituido por escólex (4
ventosas), cuello (aquí surgen los
proglótidos) y estróbilo (formado
por proglótidos que son
unidades de reproducción) el
gusano adulto tiene aprox. 200
proglótidos. Los proglótidos
maduros presentan órganos
genitales masculinos (3
testículos) y femeninos (un
ovario). El proglótido está lleno
de huevos que se expulsan con
la materia fecal.
Los huevos contienen una
oncosfera o embrión hexacanto
encerrado en el embrióforo.
Tiene membranas: externa e
interna.
La fase larvaria o cisticercoide
presenta los organelos que
constituirán al adulto.

Taenia saginata
Escólex
Proglótido grávido
No produce cisticercosis en
humanos, pero sí teniasis.
La teniasis no es una
enfermedad grave,
principalmente asintomática.
Malestar abdominal con
diarrea o estreñimiento,
epigastralgias, sensación de
hambre, flatulencia, pérdida
de peso y prurito anal.
Diagnóstico por Western
blot con especificidad y
sensibilidad variable:
>3 cisticercos=100 y 98%
1 o 2= 65%
Tiene dos huéspedes:
humanos (definitivo) y
ganado vacuno
(intermediario)
La infección inicia con
ingerir carne mal cocida.
Masticación, sales
biliares y proteasas
digestivas destruyen la
vesícula de cisticerco
inducen la salida del
escólex que luego se fija
a la pared intestinal del
yeyuno por medio de las
ventosas, se convierte en
adulto, los proglótidos
empiezan a liberar
huevos que se eliminan
junto con la materia
fecal.
Praziquantel y
albendazol.
Cestodo hermafrodita, mide 5 a
10 m Constituido por escólex (4
ventosas sin rostelo), cuello
delgado que se continua con
estróbilo (formado por
proglótidos o segmentos
->2000- unidades reproductivas
independientes) que tiene
algunos testículos y un ovario
bilobulado. 14 a 32 ramas
uterinas. El parásito adulto libera
a la luz intestinal >50,000 huevos
por proglótido.
Cisticerco o metacestodo
vesícula translúcida. Posee 4
ventosas sin rostelo. Obtiene sus
nutrientes por difusión facilitada
a través de la pared vesicular.
Tiene la capacidad de
permanecer durante años en los
tejidos del hospedero.
Los huevos son esféricos,
contiene un embrión hexacanto
u oncosfera rodeado de un
embrióforo. Los huevos de
Taenia spp son
morfológicamente
indistinguibles.

Taenia solium-Cisticercus
cellulosae (larva de T. solium)
Cisticerco
Proglótidos
Cisticercus cellulosae
Teniasis. Cisticercosis.
La teniasis se da a nivel
intestinal, causada por la
fase adulta del parásito. Y la
cisticercosis causada por la
fase larvaria o cisticerco que
se aloja en tejidos
extraintestinales como
músculo y cerbro.
Tiene dos huéspedes:
humanos (definitivo) y
cerdos (intermediario)
Neurocisticercosis (NCC):
Etapa vesicular: apenas
ligera reacción inflamatoria.
Etapa coloidal: quiste
adherido
Etapa granular:
El quiste es más pequeño,
contenido granuloso que
impide la identificación de
escólex.
Etapa nodular calcificada:
nódulo endurecido
totalmente calcificado.
La epilepsia es la
manifestación más frecuente
de la NCC.
Encefalitis cisticercosa:
deterioro de conciencia,
crisis convulsivas,
disminución de visión,
cefalea, vómitos,
papiledema.
Diagnóstico con exámenes
coproparsitoscópicos para
identificar huevos. Métodos
de concentración por
flotación de Faust y por
sedimentación de Ritchie.
Coproantígenos con ELISA.
Para NCC la resonancia
magnética, tomografía
computarizada.
La infección inicia con
ingerir carne mal cocida.
Masticación, sales
biliares y proteasas
digestivas destruyen la
vesícula de cisticerco
inducen la salida del
escólex que luego se fija
a la pared intestinal del
yeyuno por medio de las
ventosas y el rostelo, se
convierte en adulto, los
proglótidos empiezan a
liberar huevos que se
eliminan junto con la
materia fecal. (teniasis)
Los huevos permanecen
viables, hasta que el
hospedero intermedio o
definitivo los ingieren en
alimento o agua
contaminados. El
embrión hexacanto se
libera al intestino del
huésped (intermediario
o definitivo), la
oncosfera atraviesa la
mucosa intestinal
alcanza los capilares
sanguíneos y linfáticos
que lo llevan a diferentes
órganos, en donde se
desarrolla hasta
convertirse en cisticerco.
(cisticercosis)
Praziquantel y
albendazol.
Helminto hermafrodita de la
clase Cestoda que carece de
tracto digestivo. El adulto mide
1.5 a 6 m de longitud.
Constituido por escólex (4
ventosas y un rostelo), cuello
delgado que se continua con
estróbilo (formado por
proglótidos o segmentos
-1000- unidades reproductivas
independientes) que tiene
cientos de testículos y un ovario
trilobulado. Posee 7 a 11 ramas
uterinas. El parásito adulto libera
a la luz intestinal entre 10,000-
50,000 huevos por proglótido.
El cisticerco o meta cestodo es
una vesícula translúcida con un
escólex invaginado, posee cuatro
ventosas.
Cisticercus cellulosae es el
estadío larva de T. solium
Cisticerco o metacestodo
vesícula translúcida. Posee 4
ventosas y un rostelo.
Escólex de T. solium

Entamoeba histolytica ciclo de vida

Scanning electron micrographs of experimental intestinal amebiasis in the guinea pig. (A) Trophozoites of E. histolytica adhere preferentially to the elevated interglandular epithelium. (B)
A small interglandular region of microinvasion is observed in the early invasive lesion with superficial ulceration. (C) In a more advanced stage of invasion, numerous trophozoites are seen
penetrating a colonic ulcer.

Ciclo de Cryptosporidium spp
Los ooquistes de Cryptosporidium, con pared doble y 4 esporozoítos desnudos en su interior, sobreviven en el ambiente por largos periodos de tiempo (entre 20 - 30 °C, durante
semanas/meses). Una vez en tracto digestivo, principalmente a nivel de intestino delgado, los esporozoítos (forma invasiva) son liberados a través de una ranura en los ooquistes en
disolución.
Los esporozoítos poseen un complejo apical, auxiliar en la adhesión a la membrana celular del hospedero, que envuelve las formas invasivas del parásito y da lugar a una vacuola
parasitófora. Esta vacuola, que engloba al esporozoíto en un nicho protector especial extracitoplásmico (epicelular), presenta una región electro densa en la base, denominada organelo
de alimentación o epimerita
El desarrollo ulterior comprende la transformación del esporozoíto en trofozoíto y la reproducción de manera asexual, por merogonia (la división celular es por endopoligenia: formación
de células hijas por gemación), que da lugar a merontes de dos tipos: merontes I con 8 merozoítos, que invaden otras células, con repetición del ciclo y formación de otros merontes I, o
merontes II, con 4 merozoítos; estos últimos dan origen a estadios sexuales y la reproducción sexual ocurre por gametogonia, con micro y macrogametos. Los cigotos resultantes pasan
por una última fase de desarrollo (esporogonia), que culmina con la producción de ooquistes; Cryptosporidium presenta dos tipos funcionales de ooquistes: a) infectantes, de pared
gruesa, con 4 esporozoítos desnudos (sin esporoquiste) - eliminados con las heces fecales; b) ooquistes de pared delgada, involucrados en la auto-infección intestinal.
Las 3 fases de reproducción abarcan unas 12 - 24 h, con una nueva generación de parásitos y formas autoinfectantes en cada ocasión. Ante tal número de organismos no es de extrañar
que en sujetos inmunocomprometidos las formas parasitarias puedan extenderse hasta conductos biliares y pancreáticos, estómago y tracto respiratorio.

La autoinfección interna e infección crónica se explican por la sucesión de ciclos esquizogónicos. Sin embargo, la duración de la infección depende de varios factores, los más importantes
asociados a la inmunocompetencia, edad y nutrición de los hospederos.
Plasmodium spp, ciclo de vida:
Todo comienza con la picadura del mosquito Anopheles, que introduce esporozoítos con su saliva en el sistema circulatorio. Esta parte o ciclo asexual de la infección presenta dos fases:
1) Fase extraeritrocítica
2) Fase eritrocítica
Fase extraeritrocítica:
a) Los esporozoítos son transportados a las células del parénquima hepático. Ahí tiene lugar la reproducción asexual (esquizogonia) que dura entre 8 y 25 días dependiendo de la
especie Plasmodium. En esta reproducción asexual se desarrollan los merozoítos. P. vivax y P. ovale pueden establecer una fase latente en la que los merozoítos no se dividen y
que son llamados hipnozoítos.
Fase eritrocítica:
a) Se inicia la liberación de los merozoítos o hipnozoítos, según sea el caso, hacia el torrente sanguíneo, ahí se unen a receptores específicos de los eritrocitos y penetran en ellos
para multiplicarse mediante una serie de estadios (anillo, trofozoíto, esquizonte) que terminan por hacer estallar el eritrocito y liberar un nuevo grupo de merozoítos (hasta 24),
luego cada merozoíto invadirá a un eritrocito e iniciará otro ciclo de desarrollo asexual. Algunos merozoítos se transforman en gametocitos machos y hembras.
b) El ciclo sexual comienza cuando Anopheles se infecta al alimentarse de sangre que contiene las formas sexuales del parásito de una persona infectada, los gametocitos macho y
hembra ingeridos se diferencian en microgametos o macrogametos en el intestino del mosquito y ahí ocurre la fecundación y los cigotos se transforman en oocinetos móviles,
todavía en el intestino del mosquito el parásito cruza la pared intestinal en la pared externa y forma ooquistes, en donde se desarrollan los esporozoítos. Al romperse el ooquiste
maduro, migran a las glándulas salivales del mosquito y permanecen ahí cuando el mosquito se alimenta de nuevo en otra persona.

Enfermedad de Chagas, Tripanosoma cruzi

4. micro parásitos

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