El documento proporciona información sobre parásitos intestinales. Explica que los parásitos incluyen protozoos como amebas y flagelados, así como helmintos como cestodos, trematodos y nematodos. Describe los mecanismos de transmisión, factores que inciden en la difusión, diagnóstico e implicaciones para la salud de diferentes parásitos.

1. Laboratorio de Parasitología Dr Juan Carlos Abuin Hospital Muñiz

2. PARASITO “ Parásito es todo ser vivo animal o vegetal, que pasa una parte o la totalidad de su existencia en el interior o en el exterior de otro ser vivo mas importante que él, a expensas del cual se nutre, causándole o no daños aparentes o inaparentes.” (Kouri - 1948)

3. Clasificación de parásitos intestinales *Protozoarios (unicelulares, trofozoitos o quistes) -Rizopodarios o Amebas:Entamoeba coli Entamoeba histolytica Iodamoeba bustchlii Endolimax nana -Flagelados :Dientamoeba fragilis Giarda lamblia Retortamonas intestinalis Enteromonas hominis Chilomastix mesnili Trichomonas hominis -Ciliados: Balantidium coli -Esporozoarios o Coccidios: Cryptosporidium spp Isospora belli Sarcocystis spp Cyclospora cayetanensis -Microspora: Microsporidium spp -Ubicación incierta: Blastocystis hominis.

4. Clasificación de hemohistoparásitos Protozoarios Amebas de vida libre: Acanthamoeba Naegleria Flagelados: Trichonomas vaginalis Trichonoma tenax Tripanosoma cruzi Leishmania Coccidios: Toxoplasma gondii Plasmodium - vivax falciparum ovale malariae

5. Clasificación de parásitos intestinales Helmintos (Pluricelulares, metazoarios,huevos,larvas,adultos) -Cestodes:Taenia saginata y solium Diphyllobothrium latum Hymenolepis nana y diminuta Dipylidium caninum -Trematodes: Fasciola hepática Schistosoma spp -Nematodes:Enterobius vermicularis Ascaris lumbricoides Uncinarias-Necator americanus -Ancylostoma d. Strongyloides stercoralis Trichuris trichuria

6. Parasitosis hemohisticas Helmintos Tenias grandes cysticercosis. Tenias chicas Echinococcus granulosus Schistosoma mansoni haematobium japonicum Nematelmintos Toxocara canis - catis Trichinella spiralis Filarias

7. Mecanismos de transmisión -Infección por fecalismo. -Infección por carnivorismo. -Infección por el ciclo ano-mano-boca. -Infección por la piel. -Infección por vectores. -Infección transplacentaria. -Infección a través de tejidos.

8. Factores que inciden en la difusión de las parasitosis intestinales en la naturaleza Clima - Condiciones del suelo - Temperatura y humedad Saneamiento básico Factores socioeconómicos y culturales.

11. Parásitos intestinales Diagnóstico Interrogatorio Cuadro clínico Diagnóstico por imágenes Diagnóstico de laboratorio Evolución del paciente

12. Parásitos intestinales Interrogatorio Antecedentes epidemiológicos Lugar de procedencia/nacimiento Antecedente de viajes Ocupación Contacto con animales domésticos Actividades recreativas relacionadas con la naturaleza Actividades agricolaganaderas Tipo de vivienda que habita Tipo de agua Eliminación de excretas Hábitos alimentarios Geofagia Pica Antecedentes de parasitosis Contacto con personas parasitadas

13. Parásitos intestinales Diagnóstico de laboratorio Laboratorio general Hemograma(Anemia-Eosinofilia) Hepatograma (Aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina) Diagnóstico microbilógico Exámen macroscópico parasitológico

14. Parásitos intestinales Diagnóstico de laboratorio Diagnóstico microbiológico Exámen parasitológico seriado de materia fecal Exámen seriado de material de zona perianal(Escobillado anal-Test de Graham) Exámen en fresco parasitológico de materia fecal

15. Parásitos intestinales Diagnóstico de laboratorio Diagnóstico microbiologico Examen parasitologico de líquido duodenal Enterotest Examen parasitologico de L.B.A Examen parasitologico de esputo Examen parasitologico de mucosa intestinal Examen parasitologico de absceso Inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales

16. Parasitos intestinales Diagnostico de laboratorio Diagnóstico serológico (Métodos indirectos) Serología para amebiasis Serología para giardias Serología para Strongiloidosis

17. Amebiasis: Patogenia Factores que modulan la infección por E. histolytica Estado del hospedero: Alteración del moco intestinal, Ph, Po2, flora bacteriana. Aumento de la suceptibilidad por dieta rica en carbohidratos. Corticoides Desnutrición proteica Embarazo Inmunocompromiso

18. Amebiasis : Patogenia Virulencia del parásito: 9 zimodemas son virulentas o patógenas de sus 22 estudiados. El mecanismo patogénico de la invasión celular no se conoce exactamente pero estaría relacionado con su capacidad fagocitaria, producción de colagenasa y una proteína citotoxica inmunogénica

26. Giardiasis: Acción patógena Tamaño del inoculo Bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. Irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. Competencia por los sustratos nutritivos del huesped y alteración de la motilidad. Invasión de mucosa y submucosa intestinal. Aumento exacerbado de la remoción de la mucosa, provocando alteraciones en la absorción , en los sistemas enzimaticos y de transporte. Reducción de la concentración de las sales biliares Alteración de factores inmunológicos del huesped .

32. Ascariasis: Patología Ruptura de capilares y de la pared alveolar en pulmon. (Hemorragia e inflamación) Sme. de Loeffler Irritación de la mucosa intestinal. Obstrucción intestinal Migración a vía biliar, peritonial, apéndice. Formación de granulomas en hígado

38. Tricocefalosis:Patologia Lesión mecánica Inflamación local, edema y hemorragia, con pocos cambios histológicos La gravedad depende del número de parasitos

40. Uncinariasis: Patología Lesiones en piel por invasion Lesiones inflamatorias y hemorrragicas en pulmón Lesion inflamatoria sangrante y mecánica en mucosa intestinal

42. Estrongiloidosis: Patología Invasión en piel Lesiones pulmonares Localización intestinal Invasión de otras visceras

45. Enterobiasis: Patología No existen lesiones anatomopatológicas caracteristicas. La migracion del parasito por piel puede producir reacción inflamatoria que pueden complicarse con infecciones o lesiones traumaticas por rascado. La migración a organos internos puede generar granulomas (adultos o huevos)

47. Teniasis:Patogenia Los mecanismos de daño son: Toxialergicos Expoliatriz Irritativo

51. Difilobotriosis:Patogenia Acción tóxica y alérgica Acción Mecánica Expoliación de nutrientes (capacidad de sustraer vitamina B12) Anemia megaloblastica

56. Himenolepiasis:Patología Depende de la carga parasitaria Estado inmunológico y nutricional del huesped Mecanismo toxialergico – Enteritis Mecanismo expoliatriz

60. Parásitos intestinales Evolución del paciente Evaluación clínica del paciente postratamiento Control con parasitograma mínimo a los 10/15 días de terminado el tratamiento, repitiendolo luego a los 30 días. Control de laboratorio en caso de anemia-eosinofilia-trastornos hepáticos Asesoramiento en lo referente a medidas higiénicas/dietéticas y sanitarias RECORDAR:Indicar tratamiento familiar en aquellas parasitosis que lo requieran.

75. Diagnostico en paludismo Interrogatorio Estado clínico del paciente Diagnostico de laboratorio Evolución del paciente

76. Diagnostico de paludismo: Interrogatorio Lugar de procedencia Aparición de signosintomatología Antecedentes de contacto con vectores Uso de quimioprofilaxis Antecedente de paludismo

77. Diagnostico de paludismo: Laboratorio Hemograma Alteraciones de la coagulación Alteraciones hepáticas Diagnostico microbiologico: Parasitemia para paludismo - gota gruesa y extendido hemático

90. Diagnostico de paludismo: Evolución del paciente Se debe practicar parasitemia para paludismo durante tres días consecutivos Al confirmar el diagnostico , luego del tratamiento se realizara un nuevo control Se citará al paciente a la semana luego del alta Si el paciente presenta posteriormente sintomatologia compatible , debe concurrir a la consulta nuevamente

91. Diagnóstico de Enfermedad de Chaga - Mazza Interrogatorio Clínica del paciente Diagnóstico de laboratorio

92. Diagnostico de Enf. de Chagas: Interrogatorio Antecedente epidemiológico : Lugar de procedencia Antecedente de madre chagásica Antecedente de transfusiones Cuadro clínico: Trastornos cardiológicos Trastornos digestivos

93. Diagnóstico de Enf.de Chagas Diagnostico de laboratorio Métodos directos Parasitemia para Chagas: Gota fresca Gota gruesa Ex. hemático MicroHto Strout Inoculación en animal sensible Hemocultivo Xenodiagnostico

94. Diagnóstico de Enf.de Chagas Diagnostico de laboratorio Métodos indirectos: - Exámenes serologicos:Aglutinación de partículas - Hemaglutinación indirecta - Elisa - Inmunofluorescencia indirecta

95. Diagnóstico en inmunocomprometidos: Parasitorraquia Parasitemia Serología Diagnóstico de Enf.de Chagas Diagnóstico de laboratorio

98. Diagnóstico de Leishmaniosis Interrogatorio Clínica del paciente Diagnostico de laboratorio

99. Diagnóstido de Leishmaniosis Interrogatorio Antecedentes epidemiológicos Lugar de procedencia Contacto con vectores Actividades laborales Antecedentes clínicos Presencia de lesiones similares en zonas expuestas antiguas.

100. Diagnóstico de Leishmaniosis Diagnóstico de laboratorio Métodos directos Raspado de lesión Hisopado de lesión Inoculación de material ulcerativo en animal sensible Cultivo de material ulcerativo Métodos indirectos Serología para leishmaniosis Intradermoreacción de Montenegro

102. Cisticercosis Diagnóstico Interrogatorio Cuadro clínico Diagnóstico de laboratorio Evolución del paciente

103. Patología Afecta: Meninges Parenquima cerebral Ventrículos Nervios craneanos Arterias cerebrales Daño mecánico Fenomenos toxialérgicos Su trascendencia clínica y su pronóstico dependen de diversos factores: Localización del parásito en el neuroeje El número de cisticercos La forma: Vesicular o racemosa El estado vital del parásito

104. Cisticercosis Interrogatorio Antecedentes epidemiológicos Lugar de procedencia Medidas higiénicas /dietéticas y sanitarias Contacto con personas portadoras de T.solium Antecedentes clínicos Trastornos neurológicos:convulsiones cefaleas vómitos Edema de papila Trast. Mentales Presencia de nódulos cutáneos

107. Cisticercosis Diagnóstico de laboratorio Alteraciones del L.C.R : Líquido claro y a presión . Reacción de Nonne Appelt y de Pandy +. Hiperalbuminorraquia con pleocitosis de tipo linfocitario. Presencia de eosinofilos. Restos de membranas del parásito. Pruebas serologicas : Reacción de Fijación de complemento Hemaglutinación indirecta Contrainmunoelectroforesis Elisa Western blot En caso de neurocisticercosis realizar pruebas en sangre y L.C.R

108. Cisticercosis Evolución del paciente Es muy variable e incierta, porque puede permanecer asintomatico o tener períodos de agravación y remisión. Las formas racemosas son las de peor pronostico. En general se puede decir que la neurocisticercosis es una enfermedad grave, de curso progresivo, en el cual su tratamiento no está consolidado. Control con TAC seriadas cada 2 o 3 meses.

109. Hidatidosis Diagnóstico Interrogatorio Cuadro clínico Diagnóstico por imágenes Diagnóstico de laboratorio Evolución del paciente

110. Hidatidosis Interrogatorio Antecedentes epidemiológicos Lugar de procedencia Viajes realizados Ocupación Tareas rurales Antecedentes de faena domiciliaria Contacto con perros Antecedentes de familiares con hidatidosis Antecedentes clínicos Antecedentes de cuadros hepatobiliares Antecedentes de erupción cutánea

111. Hidatidosis Diagnostico de laboratorio Hemograma Enzimas hepaticas Métodos directos: Visualización de elementos hidatidicos en material remitido PCR Métodos indirectos: Aglutinación en látex Hemaglutinación indirecta Inmunofluorescencia indirecta Elisa DD5 (Arco quinto) Inmunoelectroforesis Contrainmunoelectroforesis Inmunoblot

113. Hidatidosis Evolución del paciente Luego del tratamiento se efectuarán controles con estudios serológicos (DD5,HAI,Elisa) y por imágenes. Se citará al paciente cada 6 meses para control

114. Triquinosis Diagnóstico Interrogatorio Cuadro clínico Diagnóstico de laboratorio Evolución del paciente

115. Triquinosis Interrogatorio Antecedentes epidemiológicos Ingesta de carne de cerdo contaminada(Embutidos o poco cocida) Faena domiciliaria Procedencia Antecedentes de personas con igual cuadro clínico (Brote epidémico)

116. Triquinosis Diagnostico de laboratorio Hemograma(hipereosinofilia,leucocitosis) Aumento de CPK y LDH Métodos directos Biopsia de deltoides Observación de larvas por digestión artificial de lote de carne contaminada Búsqueda de coproantígenos Métodos indirectos Inmunofluorescencia indirecta Elisa Western blot

117. Triquinosis Evolución del paciente Desaparición de la signosintomatología Negativización de pruebas serológicas Normalización de fórmula leucocitaria

118. Toxocarosis Diagnóstico Interrogatorio Cuadro clínico Diagnóstico de laboratorio Evolución del paciente

119. Toxocarosis Interrogatorio Antecedentes epidemiológicos Contacto con perros y gatos Antecedentes de eliminación de formas adultas por mascotas Actividades recreativas en areneros Ocupación Medidas higienico/dieteticas deficientes Pica-geofagia

120. Toxocarosis Diagnóstico de laboratorio Hemograma(Hipereosinofilia,Leucocitosis) Proteinograma electroforetico Dosaje de inmunoglobulinas G,M y E Isohemaglutininas de tipo anti-a y/o anti b Pruebas serologicas Elisa para toxocarosis Western blot Otros exámenes Fondo de ojo Ecografía ocular RFG Ecografía hepática

122. Toxocarosis Evolución del paciente Control postratamiento a los 2 meses con: Hemograma Serología para toxocarosis De acuerdo a evolución y al no requerir nueva serie terapéutica se realizará un examen a los 6 meses. En toxocarosis ocular se realizará además control oftalmológico (Fondo de ojo)

123. Toxoplasmosis Diagnostico etiológico Fluidos Ganglios Material de abortos y de raspados Biopsias Necropsias Aislamiento en: animal sensible Menbrana corioalantoidea Cultivo de tejidos Genómico : PCR-ADN

124. Toxoplasmosis Inmunodiagnostico Inmunidad humoral: Sabin y Feldman IFI Ig G y M AD HAI FC ISAGA Ig M,A,E. ELISA,etc Inmunidad tisular: Toxoplasmina

125. Cinetica de los anticuerpos durante una infección con toxoplasmosis Contaminación 1 mes 3 meses 18 meses IgM ISAGA IgG ELISA IgG Screen IgM ELISA IgA ISAGA IgM IF

126. Toxoplasmosis Diagnóstico Diferencial

127. Toxoplasmosis Estimación del tiempo de infección por correlación cualitativa de resultados.

128. PARASITOSIS EN VIH Dr. Juan Carlos Abuin Hospital de Enfermedades Infecciosas “Francisco J. Muñiz” GCBA

129. Tipo de asociación entre parásitos y SIDA Marcadores de SIDA Marcadores Potenciales No reconocidos como oportunistas Cryptosporidium spp Isospora belli Cyclospora cayetanensis Microsporidium spp Sarcocystis spp Toxoplasma gondii Tripanosoma cruzi Giardia lamblia Blastocystis hominis Entamoeba histolytica Dientamoeba fragilis Strongiloides stercoralis No incluidos en los grupos anteriores (ej: E . coli , etc )

130. Características de las patologías parasitarias entéricas en pacientes inmunodeprimidos Presentan un elevado número de elementos parasitarios. Curso clínico mas prolongado con eventuales remisiones periódicas y frecuentes fracasos terapéuticos.

131. Diagnóstico coproparasitológico en diarreas. -Muestras seriadas de materia fecal recolectadas en S.A.F. -Muestra fresca de materia fecal recolectada en solución fisiológica. - Muestras seriadas de material perianal obtenidas por escobillado anal - test de Graham. -Enterotest o sondaje duodenal. A estas muestras se aplican las siguientes técnicas: 1- Observación directa - Giardias, Amebas, Helmintos,Isospora, otros coccidios,etc.

132. 2-Técnica de Tellemann Observación directa previo enriquecimiento (Lugol, AMA) Tinción de Kinyoun (Cryptosporidium-Cyclospora-etc). Tinción de Ignatius (Cryptosporidium, Microsporidium, etc.) Tinción de Visvesvara ( Cyclospora) Tinción de Wright-Giemsa (Dientamoeba fragilis). Tinción de Gram-Cromotrope (Microsporidium) Tricromicas de Weber o Didier o Ryan (Microsporidium) _Tinción tricromica de Wheatley (Amebiasis) Si las pruebas de concentración en materia fecal dan positivas para Strongiloides stercoralis en pacientes HIV+ /SIDA, se debe buscar además larvas en : ESPUTO L.B.A ORINA Sangre por técnica de KNOTT LCR

142. Enteroparasitosis en HIV+ Hospital Muñiz – Buenos Aires 1993 - 1996 + 800 pacientes = 32,5% - 1663 pacientes = 67.5% N 2463 Pacientes= 100%

143. Enteroparasitosis en HIV + Hospital Muñiz – Buenos Aires 1993 - 1996 Prevalencias 800 pacientes = 100%

144. Pacientes HIV+ atendidos en el periodo 1992 - 1996 Parasitología y Toxoplasmosis – Hospital Muñiz GCBA

147. Toxoplasmosis en SIDA Sistema nervioso central: encefalitis Pulmón: neumonitis Ojo:Corioretinitis Otros órganos: Hipofisis testículos páncreas hígado,etc.

148. Diagnóstico de Toxoplasmosis en SIDA Serología L. C. R. Tomografía Axial computada y Resonancia Nuclear Magnetica Electroencefalograma Anatomia patológica Aislamiento del parásito, PCR e Inoculación en animal sensible

149. Chagas en SIDA En sujetos con enfermedad HIV/SIDA avanzada, la reactivación de la tripansomiasis americana se presenta generalmente como una meningoencefalitis difusa o como una lesión de masa cerebral ocupante, indistinguible de otros procesos infecciosos o neoplásicos que pueden comprometer al SNC de estos pacientes. La reactivación de esta enfermedad tiene como órgano blanco principal al SNC y al miocardio como segunda localización selectiva.

150. Diagnóstico de Chagas en SIDA Parasitemia Parasitorraquia Serología Neuroimágenes