Este documento presenta el caso clínico de una mujer de 70 años que ingresó en el hospital con síntomas de malestar general, pérdida de apetito y peso, y sensación distérmica con disuria y hematuria. Las pruebas revelaron esplenomegalia, leucopenia, anemia y plaquetas bajas, así como serología positiva para Leishmania. Se inició tratamiento con anfotericina B liposomal, mejorando los síntomas y los resultados analíticos. El documento proporciona antecedentes sobre la leishmanias
Tema de Microbiologia y Parasitologia Medica.
Unidas 4: Parasitos.
La toxoplasmosis es una zoonosis mundial causada por Toxoplasma gondii (T. gondii), un parásito intracelular que infecta varios tejidos, incluyendo el músculo esquelético, el intestino y el sistema nervioso. Su ciclo de vida incluye una fase intestinal (sexual) en gatos y otros felinos, y una fase extraintestinal (asexual) en felinos y no felinos. Esta fase extraintestinal se puede presentar en el hombre y en otras especies de sangre caliente, en quienes se manifiesta la enfermedad. Las personas se pueden infectar mediante la ingestión de carne mal cocida que contenga quistes de T. gondii y por la ingestión de ooquistes a partir de heces de gatos infectados. El riesgo de transmisión congénita en una madre gestante que se infecta por primera vez con el parásito puede ser hasta del 90% en el tercer trimestre, si no recibe tratamiento. En pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen SIDA, una infección latente puede reactivarse causando enfermedad severa y hasta la muerte. Unas pruebas de laboratorio aplicadas e interpretadas en forma adecuada pueden ser de gran utilidad en los diferentes escenarios de esta enfermedad.
Tema de Microbiologia y Parasitologia Medica.
Unidas 4: Parasitos.
La toxoplasmosis es una zoonosis mundial causada por Toxoplasma gondii (T. gondii), un parásito intracelular que infecta varios tejidos, incluyendo el músculo esquelético, el intestino y el sistema nervioso. Su ciclo de vida incluye una fase intestinal (sexual) en gatos y otros felinos, y una fase extraintestinal (asexual) en felinos y no felinos. Esta fase extraintestinal se puede presentar en el hombre y en otras especies de sangre caliente, en quienes se manifiesta la enfermedad. Las personas se pueden infectar mediante la ingestión de carne mal cocida que contenga quistes de T. gondii y por la ingestión de ooquistes a partir de heces de gatos infectados. El riesgo de transmisión congénita en una madre gestante que se infecta por primera vez con el parásito puede ser hasta del 90% en el tercer trimestre, si no recibe tratamiento. En pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen SIDA, una infección latente puede reactivarse causando enfermedad severa y hasta la muerte. Unas pruebas de laboratorio aplicadas e interpretadas en forma adecuada pueden ser de gran utilidad en los diferentes escenarios de esta enfermedad.
Parasitosis intestinales; su Concepto, Clasificación, Modos de transmisión, Prevención, Cuadro clinico, Diagnósticos y Tratamiento de las parasitosis más comunes en México: GIARDIASIS, AMEBIASIS, ENTEROBIASIS U OXIURIASIS, ASCARIASIS, TENIASIS Y CISTICERCOSIS.
exposicion, dermatolotogia, jueves 6 de diciembre 2012, leishmaniasis, parasitosis. Gabriela Ycaza Zurita 6to año: facultad de ciencias medicas, escuela de medicina, universidad de guayaquil
Parasitosis intestinales; su Concepto, Clasificación, Modos de transmisión, Prevención, Cuadro clinico, Diagnósticos y Tratamiento de las parasitosis más comunes en México: GIARDIASIS, AMEBIASIS, ENTEROBIASIS U OXIURIASIS, ASCARIASIS, TENIASIS Y CISTICERCOSIS.
exposicion, dermatolotogia, jueves 6 de diciembre 2012, leishmaniasis, parasitosis. Gabriela Ycaza Zurita 6to año: facultad de ciencias medicas, escuela de medicina, universidad de guayaquil
El Síndrome Coronario Agudo es uno de las patologías más preocupantes dentro de los cuadros agudos de carácter letal que puede encontrar un médico de Atención Primaria en su consulta de un Centro de Salud. Saber sospecharlo e identificarlo, desde el momento en que se presenta un dolor torácico hasta el momento en que debe derivarse al paciente, y con qué información (electrocardiograma, tratamiento urgente preliminar, estabilización y demás medidas iniciales), así como conocer las medidas aplicables a posteriori, es el objeto de esta breve revisión del tema.
Todas las alteraciones hidroelectrolíticas, es decir, de aquellos solutos predominantes en los fluidos corporales (extra e intracelulares, pero particularmente la sangre) son marcadores cruciales de diagnóstico y/o pronóstico de un proceso patológico. Las alteraciones hidroelectrolíticas deben ser estudiadas con atención por parte de los médicos de Atención Primaria, particularmente en aquellos casos en los que una alteración electrolítica pueda indicar el origen de una patología con síntomas por lo demás inespecíficos. En esta revisión se estudian algunas de las alteraciones electrolíticas más importantes.
Todas las alteraciones hidroelectrolíticas, es decir, de aquellos solutos predominantes en los fluidos corporales (extra e intracelulares, pero particularmente la sangre) son marcadores cruciales de diagnóstico y/o pronóstico de un proceso patológico. Las alteraciones hidroelectrolíticas deben ser estudiadas con atención por parte de los médicos de Atención Primaria, particularmente en aquellos casos en los que una alteración electrolítica pueda indicar el origen de una patología con síntomas por lo demás inespecíficos. En esta revisión se estudian algunas de las alteraciones electrolíticas más importantes.
El Síndrome Coronario Agudo es uno de las patologías más preocupantes dentro de los cuadros agudos de carácter letal que puede encontrar un médico de Atención Primaria en su consulta de un Centro de Salud. Saber sospecharlo e identificarlo, desde el momento en que se presenta un dolor torácico hasta el momento en que debe derivarse al paciente, y con qué información (electrocardiograma, tratamiento urgente preliminar, estabilización y demás medidas iniciales), así como conocer las medidas aplicables a posteriori, es el objeto de esta breve revisión del tema.
La incontinencia urinaria (IU) constituye un síntoma frecuente en la consulta de Atención Primaria, que puede afectar a pacientes de todas las edades y con más frecuencia a mujeres, con una gran variedad en cuanto a su gravedad y naturaleza. Es necesario conocer las formas de incontinencia urinaria, las opciones de manejo disponibles en Atención Primaria y sus resultados.
La mutilación genital femenina (MGF) incluye todos los procedimientos consistentes en la resección parcial o total de los genitales externos femeninos, así como otras lesiones de los órganos genitales femeninos por motivos no médicos. En esta sesión trataremos brevemente cómo debe abordarse desde nuestra consulta de Atención Primaria.
La mutilación genital femenina (MGF) incluye todos los procedimientos consistentes en la resección parcial o total de los genitales externos femeninos, así como otras lesiones de los órganos genitales femeninos por motivos no médicos. En esta sesión trataremos brevemente cómo debe abordarse desde nuestra consulta de Atención Primaria.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
2. CASO CLÍNICO
Mujer 70 años
• Antecedentes Médicos: No alergias medicamentosas. HTA. DLP. Obesidad mórbida.
Hiperuricemia. DM tipo II con microangiopatía (retinopatía proliferativa). Nefropatía con
insuficiencia renal crónica estadio 3. Oclusión intestinal en 2012.
• Antecedentes Quirúrgicos: colecistectomía, histerectomía + doble anexectomía, hernia
de hiato, cistocele
• Datos personales: no consumo de tabaco ni alcohol
• Medicación actual: Antalgin 550mg; Tramadol/Paracetamol 37,5mg/325mg;
Gabapentina 100mg; Enalapril/ Hidroclorotiazida 20mg/12,5mg; Felodipino 5mg;
Alopurinol 100 Mg; Pravafenix 40/160mg; Omeprazol 20mg; Metformina 850 Mg;
Lantus; Actrapid
3. CASO CLÍNICO
Enfermedad actual
• Malestar general desde hace 5 semanas.
• Hiporexia con pérdida ponderal de 10 Kg en el último mes y
medio.
• Sensación distérmica sin termometrar con disuria y hematuria
durante la última semana. Tratada con fosfomicina pero persiste
clínica.
• No tos ni expectoración. No disnea. No refiere nauseas ni vómitos.
Ritmo deposicional normal sin objetivarse productos patológicos.
4. CASO CLÍNICO
• Toma de constantes: TA 78/44; FC 98; Tª 38’4º (Timpánica); Saturación O2 98%
• Exploración general: Consciente y orientada, NH, NP, con palidez
cutáneo-mucosa, eupneica, febril, sin signos de irritación meníngea.
Cuello: no se palpan adenopatías, no ingurgitación yugular. Auscultación
cardiaca: Ruidos cardiacos rítmicos, soplo sistólico en foco aórtico.
Auscultación pulmonar: normoventilación en todos los campos. Abdomen:
cicatriz de laparotomía media, blando, globuloso, depresible, con
molestias difusas a la palpación profunda, sin signos de irritación
peritoneal. No se palpan masas ni visceromegalias. Blumberg y Murphy
negativos. Peristaltismo conservado. Puñopercusión renal negativa
bilateral. Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de trombosis
venosa profunda, con pulsos pedios presentes y simétricos.
5. CASO CLÍNICO
• Antibioterapia empírica y fluidoterapia
• Pruebas complementarias:
– Analítica de sangre:
• Bioquímica sérica: glucosa 140; urea 55; creatinina 1,3; ácido láctico 2,7; sodio 126;
• Proteínas en suero: PCR 7,96
• Hemograma: leucocitos 2200 (N 53,7%); Hb 11,2; Hto 33,6; VCM 88; plaquetas 130000
– Analítica de orina: leucocitos negativo; nitritos negativo; sangre negativo
– Hemocultivo: negativo
– Urocultivo: negativo
– Radiografía de tórax: Sin hallazgos agudos pleuroparenquimatosos.
– Radiografía de abdomen: Luminograma intestinal inespecífico.
– Ecografía de abdomen: Probable esteatosis hepática. Colecistectomía. Ectasia leve de las
vías biliares intrahepáticas, y de la VBP, sin visualizarse causa obstructiva, hasta su porción
distal. Porta permeable de calibre conservado. Porción visualizada del páncreas sin
alteraciones. Discreta esplenomegalia de parénquima homogéneo. Ambos riñones de
tamaño normal con correcta diferenciación córtico-sinusal. Quiste cortical en RI de 46 mm.
No hay ectasia de vías excretoras. Aorta abdominal visualizada de calibre normal, sin
dilataciones aneurismáticas. Vejiga muy replecionada sin identificarse alteraciones. No se
aprecia líquido libre intraperitoneal.
6. CASO CLÍNICO
• Síndrome constitucional con fiebre, esplenomegalia, leucopenia, anemia normocítica y plaquetas en el límite
bajo de la normalidad, orientando el diagnóstico hacia una enfermedad de causa infecciosa, neoplásica o
farmacológica Ingreso de la paciente
• Analítica de sangre en planta:
– Bioquímica sérica: glucosa 115; urea 56; creatinina 1,12; perfil hepático sin alteraciones; sodio 136;
potasio 4,9.
– Hemograma: leucocitos 1500 (N 50,3%); Hb 9,8; Hto 29; VCM 88; plaquetas 111000; VSG 120.
• Frotis de sangre periférica: sin alteraciones significativas salvo algún neutrófilo
hipogranular. Valorar causa farmacológica o secundaria a infección.
• Frotis faríngeo: prueba rápida para virus A y B negativo.
• TC toracoabdominal: Lóbulos tiroideos de tamaño normal visualizándose en el lóbulo derecho un nódulo de 9
mm. Voluminosa calcificación de la válvula mitral. No se visualizan adenopatías mediastínicas, hiliares ni
axilares significativas. Árbol traqueobronquial normal. Parénquima pulmonar bien ventilado no visualizándose
lesiones nodulares ni patología inflamatoria. Hernia de hiato. Hígado de tamaño normal con captación
homogénea del contraste sin lesiones focales. Colecistectomía. Vías biliares intrahepáticas no dilatadas. El
colédoco tiene un diámetro transverso de 18 mm pero sin visualizar patología coledociana. No se visualiza
litiasis ni patología a nivel de la cabeza pancreática. Páncreas normal. Suprarrenales normales. Riñones de
tamaño normal con buen funcionalismo. Pequeño quiste cortical subcentimétrico en el riñón derecho. En el
riñón izquierdo se visualizan dos quistes, el mayor de 45 mm. Esplenomegalia homogénea. Hernia de pared
abdominal anterior con contenido graso. Morfología de asas intestinales normales. No se visualizan
adenopatías abdominales significativas. No hay líquido libre intraperitoneal.
7. CASO CLÍNICO
• Fiebre en picos de preferencia nocturnos con tiritona y sin focalidad
clínica
• Pancitopenia con marcada leucopenia y esplenomegalia. Extensión en
sangre periférica resultó ser prácticamente normal al igual que el TC
toracoabdominal y el resto de pruebas de imagen realizadas con
anterioridad
• Se solicitó serología para Leishmania, VHC, VHB, VIH y VEB.
8. CASO CLÍNICO
• Serología: Leishmania Ig G>5120; Hepatitis B: HBs Ag negativo; anti-HBc
negativo; hepatitis C negativo; VIH negativo; VEB Ig G positivo.
• Ante estos hallazgos se inició tratamiento con anfotericina B liposomal con buena
tolerancia, quedando afebril y mejorando las ingestas por lo que se trasladó a
hospitalización domiciliaria para completar el tratamiento.
• Analítica de control tras última dosis de tratamiento (20 días después de inicio):
Hemograma: Hb 12 gr/dl; Hto 36%; VCM 90 fl; leucocitos 4300/mm3 (N: 49%);
plaquetas 372000/mm3.
LEISHMANIASIS VISCERAL
9. INTRODUCCIÓN: LEISHMANIASIS
• Protozoos flagelados: en el vertebrado intracelulares obligados. Género
Leishmania. Afectan al hombre y a otros mamíferos. Transmisión zoonótica o
antroponótica y, generalmente, a través de la picadura del flebótomo.
• En España enfermedad parasitaria endémica Leishmania infantum,
presente en la mayor parte del territorio peninsular e islas baleares. Principal
reservorio hasta el momento el perro
10. INTRODUCCIÓN: LEISHMANIASIS
• Formas clínicas: según especie de leishmania causante de la enfermedad y respuesta inmune del
hospedador
– Las infecciones cutáneas primarias (leishmaniasis cutánea) se resuelven muchas veces sin
tratamiento, desarrollando el hospedador inmunidad natural a través de una respuesta
humoral y celular.
– Si se disemina: lesiones secundarias piel (leishmaniasis difusa cutánea), mucosa
(leishmaniasis mucocutánea), y en bazo, hígado y médula ósea (leishmaniasis visceral o Kala-
azar)
• Periodo de incubación:
– Leishmaniasis cutánea y mucocutánea una semana, puede llegar a prolongarse varios
meses
– Leishmaniasis visceral: de 2 a 6 meses, pudiendo oscilar entre 10 días y años
• Coinfección Leishmania-VIH:
– años 80
– introducción de la terapia antirretroviral altamente efectiva en Europa (1997)
– descenso significativo en la notificación de coinfecciones
11. • Informes de la OMS:
– endémica en 98 países
– 900 000 y 1,3 millones de nuevos casos
– 20 000 y 30 000 defunciones
• España forma parte del foco localizado en la cuenca mediterránea, en donde circula L.
infantum que se transmite como una zoonosis
• En España, la vigilancia epidemiológica de la leishmaniasis comienza en 1982, una vez que la
enfermedad es incluida en la lista de enfermedades de declaración obligatoria
• Posteriormente, el RD 2210/1995, por el que se crea la red nacional de vigilancia
epidemiológica (RENAVE), clasifica a la leishmaniasis como enfermedad endémica de ámbito
regional y deja de ser de notificación obligatoria en aquellas CCAA en donde la enfermedad
no se considera endémica
• En la última década las Comunidades Autónomas que han notificado casos son: Andalucía,
Aragón, Baleares, Cantabria, Castilla-León, Cataluña, Comunidad Valenciana, Extremadura,
Madrid, Murcia, Navarra y La Rioja
EPIDEMIOLOGÍA: LEISHMANIASIS
12. • 2000-2010 (CMBD): 2739 casos ingresados en los que la leishmaniasis se
codificaba en el diagnóstico principal
– 83,6%: leishmaniasis viscerales
– 3,6%: cutáneas
– 13,4% no especificado
……leishmaniasis visceral requiere ingreso hospitalario…..
EPIDEMIOLOGÍA: LEISHMANIASIS
13. • 3 patrones de presentación:
– Endémico: se presentan de forma esporádica y el perro actúa como
principal reservorio.
– Asociados a coinfección con VIH y a pacientes inmunodeprimidos.
– Epidémico: en forma de brotes, como el que se inició en la Comunidad
de Madrid en julio de 2009, contribuyeron a la evolución del mismo
los cambios medioambientales en la zona y la presencia de un nuevo
reservorio.
• En Aragón, la leishmaniasis es considerada como una
enfermedad de declaración obligatoria (EDO). Deberá
notificarse de forma individualizada mediante una encuesta
epidemiológica individual y formulario semanal numérico
(modo de notificar D).
EPIDEMIOLOGÍA: LEISHMANIASIS
14.
15. • En España: Phlebotomus perniciosus y Phlebotomus ariasi: vectores
competentes para transmitir L.infantum.
• Principal reservorio en España: el perro. Posibilidad de que otros animales
actúen como reservorios.
EPIDEMIOLOGÍA: LEISHMANIASIS
P. perniciosus P. ariasi
16. • 2 formas de Leishmania: promastigote extracelular flagelado (longitud 10 a 20 μm)
en el vector flebótomo y amastigote intracelular no flagelado (longitud 2 a 4 μm) en
hospedador vertebrado, incluidos los seres humanos.
PATOGENIA: LEISHMANIASIS
18. LEISHMANIASIS VISCERAL (KALA-
AZAR)
• L. donovani y L. infantum
• Suele ser subclínica
• Periodo de incubación largo
• Pentada característica: Fiebre + pérdida de
peso + hepatoesplenomegalia + pancitopenia
+ hipergammaglobulinemia
• Neutropenia y trombopenia
• También puede haber adenopatías
19. LEISHMANIASIS VISCERAL
• Enfermedad avanzada:
– Caquexia
– Infecciones bacterianas
– Disfunción hepática
– IR leve
MORTALIDAD POR
COMPLICACIONES
HEMORRÁGICAS O
INFECCIOSAS!!!
20. LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y
MUCOSA
• L. cutánea localizada:
– Pápula rosada por
picadura nódulo
úlcera con lesiones
satélite
– Adenopatías
regionales
– Cura con cicatriz, se
puede reactivar (L.
recidivante)
21. LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y
MUCOSA
• L. diseminada: Rara, lesiones en forma de
nódulos o placas por toda la superficie
corporal
• L. cutánea post Kala-azar
– Meses o años después del tto de L. visceral
– Pápulas, nódulos, verrugas
– VIH: Reconstitución inmune
22. LEISHMANIASIS CUTÁNEA Y
MUCOSA
• Leishmaniasis mucosa (espundia)
– Subgénero viannia
– Obstrucción nasal con rinorrea o
epistaxis
– Laringe disfonia
– Erosión (nariz, boca, tabique
nasal) deformaciones y
mortalidad por sobreinfección o
desnutrición
– Refractaria a tto
23. • Técnicas morfológicas:
– Amastigotes de Leishmania
– Lesiones cutáneas por aspiración
– Leishmaniosis visceral clásica:
aspiración/ biopsia de médula ósea
– Desventajas: baja carga parasitaria,
especies
• Técnicas de detección antigénica: Ag en orina.
Permite monitorizar respuesta al tto
DIAGNÓSTICO: LEISHMANIASIS
24. • Pruebas serológicas
– ELISA e ID. Se basan en la detección de Ac
– Poco útiles en áreas endémicas e
inmunodeprimidos
– No sirven para respuesta a tto
– No en formas cutáneas y mucosas
– Son las que más se utilizan
DIAGNÓSTICO: LEISHMANIASIS
25. L. VISCERAL
• FOD: infecciones,
neoplasias y
conectivopatías
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
LEISHMANIASIS
26. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
(L. VISCERAL)
• Enfermedades infecciosas:
– Paludismo
– Tuberculosis miliar
– Brucelosis
– Endocarditis infecciosa
– Mononucleosis infecciosa
– Esquistosomiasis
– Salmonelosis
• Neoplasias: Principalmente con aquellas de origen
hematológico, sobretodo la leucemia mieloide
crónica
28. • L. visceral clásica: fármacos sistémicos, antimoniales
(estibogluconato sódico o antimoniato de meglumina) o
anfotericina
• L. cutáneas localizadas depende de la extensión y gravedad
local.
– Leves, no complicadas y por especies sin potencial
complicación: abstinencia terapéutica, la inyección
intralesional de antimoniales, el uso de paromomicina
tópica o el empleo de fluconazol por vía oral
– Fcos por vía sistémica
• L. cutánea difusa: tratamiento sistémico con antimoniales o
pentamidina.
• L. recidivante: antimoniales intralesionales asociados a
itraconazol por vía oral.
• L. mucocutánea: fármacos sistémicos.
TRATAMIENTO: LEISHMANIASIS
29.
30. BIBLIOGRAFÍA
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Leishmaniases. Geneve: World Health Organization; 2010.