Comportamiento clínico y microbiológico de las infecciones urinarias asociadas a catéter vesical. Trabajo realizado en el 2014

1. COMPORTAMIENTO CLÍNICO Y MICROBIOLÓGICO DE LAS INFECCIONES
URINARIAS NOSOCOMIALES ASOCIADAS A CATÉTER VESICAL
LAURA ALEJANDRA BAUTISTA ROMERO
DERLY PATRICIA VALBUENA GUTIÉRREZ
UNIVERSIDAD COLEGIO MAYOR DE CUNDINAMARCA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE BACTERIOLOGÍA Y LABORATORIO CLÍNICO
BOGOTÁ D.C
2014

2. TABLA DE CONTENIDO
RESUMEN
OBJETIVOS
INTRODUCCION
1. Antecedentes
2. Marco teórico
2.1 Definición de infección nosocomial
2.1.1. Organización Mundial de la Salud (OMS)
2.1.2. Centro para el control y prevención de enfermedades (CDC)
3. Medios de transmisión de la infección nosocomial
4. Impacto de las infecciones nosocomiales
5. Infecciones nosocomiales más comunes
6. Infección urinaria
7. Tipos de infección urinaria
8. Infección urinaria asociada a catéter vesical
8.1. Patogénesis
9. Microorganismos formadores de biofilm más importantes en la infección
urinaria asociada a catéter vesical
9.1. Escherichia coli
9.2. Proteus mirabilis
10. Criterios clínicos de la CDC
11. Tratamiento
12. Metodología
12.1. Tipo de estudio
12.2. Diseño de investigación
12.3. Población
13. Conclusiones
RECOMENDACIONES
GLOSARIO
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
ANEXOS
6
10
11
12
13
16
16
16
16
16
18
19
21
23
29
33
35
36
41
44
44
48
48
48
48
49
50
51
57
65

3. LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Medios de transmisión de las infecciones nosocomiales
Figura 2: Infecciones nosocomiales más comunes según la CDC
Figura 3: Infecciones nosocomiales más comunes según la ECDC
Figura 4: Infecciones nosocomiales más comunes en Bogotá.
Secretaria de la Salud (2007-2010)
Figura 5: Vías de transmisión de uropatógenos en el paciente con
catéter urinario
Figura 6: División del tracto urinario
Figura 7: Tipos de Cateterización
Figura 8: Fases de formación de biopelículas
Figura 9: Factores de virulencia de la E.coli uropatógena
Figura 10: Estructura de la fimbria tipo 1
Figura 11: E.coli expresando fimbrias tipo 1
Figura 12: Invasión de células epiteliales de la vejiga (células
5637) mediada por la fimbria tipo 1 de E.coli
Figura 13: Mecanismos y consecuencias de la invasión
bacteriana mediada por el Pili tipo 1
Figura 14: Efecto swarming de Proteus mirabilis
Figura 15: Biopelículas cristalinas de Proteus mirabilis
Figura 16: Antibióticos frecuentemente utilizados en la
infección urinaria
Figura 17: Algoritmo para el tratamiento de la infección asociada
a catéter vesical
7
17
19
20
20
23
23
29
34
37
38
39
39
40
41
43
45
46

4. LISTA DE TABLAS
Tabla 1: Mecanismos de defensa del huésped contra la infección urinaria
Tabla 2: Prevalencia de Bacteriuria en diferentes poblaciones
Tabla 3: Tipos de duración del sondaje vesical e indicaciones
Tabla 4: Factores de riesgo asociados en la infección del tracto urinario
en pacientes con catéter urinario
Tabla 5: Etiología de las infecciones nosocomiales en distintos grupos
de riesgo
Tabla 6: Aislamientos microbianos de pacientes con catéter urinario
permanente
Tabla 7: Perfil microbiológico de pacientes con catéter vesical en la UCI
Tabla 8: Frecuencia (%) de los microorganismos del tracto urinario
asociado a catéter
Tabla 9: Tipos de fimbrias que expresa Proteus mirabilis
Tabla 10: Patrones de sensibilidad y resistencia de enterobacterias
8
22
25
30
31
31
32
32
32
42
46

5. LISTA DE ANEXOS
Anexo A: Descripción de las infecciones nosocomiales más comunes
Anexo B: Criterio clínicos de la CDC para el diagnóstico de
infección urinaria asociada a catéter urinario
9
62
64

6. COMPORTAMIENTO CLÍNICO Y MICROBIOLÓGICO DE LAS INFECCIONES URINARIAS
NOSOCOMIALES ASOCIADAS A CATÉTER VESICAL
RESUMEN
La infección nosocomial mide la calidad de atención que brindan las instituciones
prestadoras de servicios de salud a los usuarios, la cual se ha constituido en un
evento de importancia para la salud pública del país, motivo por el cual se realizó
esta monografía, con el objeto de analizar el comportamiento global desde el
punto de vista clínico y microbiológico de las infecciones urinarias nosocomiales
asociadas a catéter vesical.
Para el logro de este objetivo, se realizó un estudio de tipo documental, que
incluyó una revisión bibliográfica de artículos de investigación y guías clínicas
nacionales e internacionales donde se identificaron factores de riesgo,
sintomatología clínica, microorganismos más frecuentes y complicaciones
asociadas a la formación de biopelículas en tejido vesical y en sonda urinaria.
En este estudio se concluyó que el uso de sonda vesical es un factor de riesgo
potencial, asociado al ingreso de microorganismos al tracto urinario, al igual que
el tiempo de exposición, ocasionando bacteriuria por lo general asociada a
bacterias Gram negativas, siendo el uropatógeno más aislado la Escherichia coli.
Muchos microorganismos identificados tiene la capacidad de desarrollar
biopelículas, que se convierten en reservorios de colonias resistentes que
propician la recurrencia de infecciones urinarias en los pacientes.
Por lo anterior se recomendó fortalecer las acciones de prevención, vigilancia y
control de las infecciones intrahospitalarias por los comités de vigilancia
epidemiológica, con el fin de identificar y minimizar los factores asociados a este
tipo de infección con el objetivo de desarrollar protocolos que garanticen un
ambiente hospitalario seguro.
Palabras claves: Infección nosocomial, infección urinaria, catéter vesical,
uropatógeno y biopelículas.
10

7. OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Analizar el comportamiento clínico y microbiológico de las infecciones urinarias
asociadas a catéter vesical.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Describir la sintomatología, criterios clínicos y los factores de riesgo presentes
en la infección urinaria nosocomial asociada a catéter vesical.
Describir los agentes causales más frecuentes en las infecciones urinarias
nosocomiales asociadas a catéter vesical y su capacidad de formar biopelículas.
11

8. INTRODUCCION
Uno de los problemas de salud pública que enfrentan continuamente las
entidades hospitalarias es el incremento de las infecciones nosocomiales, siendo
esta situación una causa importante de mortalidad y morbilidad, además de otras
complicaciones como la prolongación de la estancia hospitalaria e incremento en
los costos tanto a los usuarios como a las instituciones prestadoras de salud,
que tienen como objetivo principal preservar y mejorar el estado de salud de los
pacientes, por lo que han conformado comités de vigilancia, prevención y control
de la infección, a fin de implementar guías, protocolos y sistemas de evaluación
que identifiquen y minimicen los factores de riesgo que propician tal situación.
Dentro de las infecciones nosocomiales más frecuentes reportadas en la
literatura se encuentran la neumonía asociada a ventilación mecánica, infección
del sitio quirúrgico, bacteriemia y la infección urinaria asociada a catéter vesical,
en donde esta última es desencadenada no sólo por la utilización de este
dispositivo médico, sino también por la presencia de factores de riesgo y a las
características inherentes del microorganismo (factores de virulencia, formación
de biofilm), que favorecen el desarrollo de la infección.
Dentro de los factores de riesgo se encuentran: antecedentes clínicos, tiempo de
uso del catéter, género, edad y antibioterapia previa, la cual tiene un papel
importante debido a la amplia resistencia antimicrobiana, lo que conlleva a
comprometer la salud tanto del paciente hospitalizado como de la comunidad en
general, ya que estos se constituyen como reservorio de microorganismos
resistentes, razón por lo cual es necesario la realización de estudios que
permitan identificar los microorganismos asociados a este tipo de infección y
determinar su comportamiento frente a los antimicrobianos para que de esta
manera el tratamiento sea el adecuado.
Por lo tanto los comités de enfermedades infecciosas de los hospitales deben
hacer vigilancia epidemiológica de manera tal que se conozca cuáles son los
agentes microbianos asociados, patrones de resistencia antimicrobiana y los
factores de riesgo implicados en estas infecciones para aplicar las medidas
de control y tratamiento pertinentes asegurando la calidad de vida y un
ambiente hospitalario seguro.
12

9. 1. ANTECEDENTES
Las infecciones nosocomiales surgieron poco después de la creación de los
centros médicos (1). Desde la antigüedad, se ha tenido conocimiento que las
personas sometidas a un ambiente hospitalario, corren el riesgo de adquirir algún
tipo de infección y esta situación se ha mantenido a través del tiempo, es así que
hoy en día estas infecciones se han constituido como un gran problema de salud
pública generando un impacto negativo no solo en el estado de salud de los
pacientes, si no también a nivel social y económico.
Los aportes iniciales de las infecciones intrahospitalarias las realizo John Pringle
(1740-1780), médico escocés el cual defendió la teoría del contagio animado
como responsable de las infecciones nosocomiales y es el primero en acuñar el
término antiséptico (2). Posteriormente Ignaz Semmelweis (1846) considerado
como el padre del control de las infecciones, logro disminuir las altas tasas de
mortalidad materna en el puerperio por “partículas cadavéricas” gracias al lavado
de manos con soluciones de cloro, después de observar en las mujeres que eran
atendidas en la clínica donde se entrenaban estudiantes de medicina, las tasas
de mortalidad eran superiores a las que eran atendidas por comadronas.
Partiendo de esta noción se demuestra la importancia de lavado de manos antes
y después de atender a los pacientes (3).
Por otra parte Florence Nightingale (Pionera en las prácticas de enfermería)
sostenía que para mantener una adecuada atención sanitaria se debe disponer
de una ambiente saludable, es decir, aire y agua pura, alcantarillado eficaz,
buena limpieza e iluminación, situación vigente hoy en día. Uno de sus aportes
más conocidos, fue su participación como enfermera en la guerra de Crimea
(1854-1856) en donde en colaboración con otras compañeras lograron que la
tasa de mortalidad en los soldados cayera del 40% al 2% gracias a la reforma
de las condiciones sanitarias en los hospitales militares (4).
Durante el Siglo XIX, Joseph Lister, Louis Pasteur, Robert Koch hicieron grandes
aportes a la medicina. Es así que Louis Pasteur a mediados de este siglo logró
desarticular la teoría de la generación espontánea gracias a sus observaciones
en putrefacción y fermentación, demostrando la existencia de microorganismos
en el aire; este importante hallazgo abrió camino para el desarrollo de la
microbiología y el nacimiento de la teoría microbiana (5).
13

10. Posteriormente Joseph Lister familiarizado con el trabajo de Pasteur logró
disminuir las tasas de mortalidad operatoria principalmente por gangrena y
septicemia en más del 40%, como resultado de la implementación de ácido
fénico con el fin de destruir los microorganismos en la sala de operaciones y la
utilización de pomadas fenicadas en el tratamiento de heridas, que a pesar de
ser tóxicas eran efectivas, es así como en el año 1867 publica su obra “On the
Antiseptic Principle in the Practice of Surgery” y hasta el día de hoy es conocido
como el pionero de la cirugía antiséptica (5,6).
La presencia de microorganismos como causa de enfermedad fue confirmada
por los estudios realizados por el médico Alemán Robert Koch, dentro de sus
experimentos se encuentran: inoculación de sangre de enfermos en conejos con
el cual concluye que efectivamente la septicemia es producida por
microorganismos (1878), por otro lado en el año 1882 logró cultivar el bacilo
tuberculoso (Mycobacterium tuberculosis) y del Cólera que posteriormente
fueron inoculados en borregos produciéndoles la enfermedad, de esta manera
se cumple lo dicho por Pasteur y da origen al primer postulado de Koch, en el
cual el agente causal está presente en la enfermedad y ausente en personas
sanas (7).
Partir de estos hallazgos, quedó la puerta abierta a la investigación
microbiológica permitiendo aislar e identificar la gran mayoría de
microorganismos patógenos para el hombre, y para inicios del siglo XX, el
estudio de estos microorganismos se amplia. El avance en el conocimiento de
los agentes causales de la enfermedad fue tan importante como el conocimiento
en la terapéutica.
Es conocido que desde tiempo muy antiguo nació la necesidad de neutralizar el
suplicio causado por las enfermedades con el fin de preservar la vida y el
bienestar, por consiguiente el hombre ha buscado solucionar sus padecimientos
a través de remedios terapéuticos según sus creencias y conocimiento. Sin
embargo; los hechos que dieron inicio a la era antibiótica fueron realizados por
Paul Ehrlich y Alexander Fleming. Por su lado Ehrlich en su búsqueda de
sustancias químicas selectivas contra los microbios y que no fueran tóxicas con
las células del huésped (8) logró desarrollar su tan conocida “bala mágica” o
Salvarsán (conocida también como Arsfenamina), primer compuesto químico
efectivo contra la sífilis y comercializada a partir del año 1910 (9).
Otro acontecimiento reconocido, fue el descubrimiento de la penicilina por el
científico escocés Alexander Fleming en 1928 (10), que a pesar de ser un evento
fortuito, la idea de utilizar microorganismo para inhibir a otros no era tan
14

11. Nuevo por lo que el propio Fleming reconoce: “Lister tuvo la idea de la penicilina,
pero cultivó un moho inadecuado o bacterias inadecuadas o las dos cosas. Si la
suerte se hubiera mostrado amable con él, la historia de la medicina hubiera sido
otra, y Lister habría visto en vida lo que siempre había buscado, un antiséptico
no tóxico” (11).
Lastimosamente los estudios realizados por Fleming recibieron poca atención
por prácticamente 10 años, sin embargo durante la segunda guerra mundial
(1939-1945) se hizo evidente el valor terapéutico de la penicilina donde su
introducción clínica fue posible gracias a los estudios realizados por el equipo
Oxford bajo la dirección de Howart Florey y Ernst Chain y se empezó a producir
de forma masiva a partir del año 1942 (12).
Indiscutiblemente la penicilina y el salvarsán lograron salvar la vida de millones de
personas y abrió el camino para la búsqueda de nuevas sustancias naturales
producidas por los microorganismos y sustancias de origen sintético para su
aplicación en la clínica en pro de la salud humana, sin embargo hay que tener en
cuenta que los microorganismos a través de los años han logrado desarrollar
mecanismos para evadir la acción de los antimicrobianos y es así que hoy en día se
presentan infecciones nosocomiales por microorganismos multiresistentes.
15

12. 2. MARCO TEÓRICO
2.1DEFINICIÓN DE INFECCIÓN NOSOCOMIAL
2.1.1. Organización mundial de la salud (OMS):
“Una infección contraída en el hospital por un paciente internado por una razón
distinta de esa infección. Una infección que se presenta en un paciente internado
en un hospital o en otro establecimiento de atención de salud en quien la
infección no se había manifestado ni estaba en período de incubación en el
momento del internado. Comprende las infecciones contraídas en el hospital,
pero manifiestas después del alta hospitalaria y también las infecciones
ocupacionales del personal del establecimiento” (13).
2.1.2. Centro para el control y prevención de enfermedades (CDC):
“Una infección asociada con la atención en salud (HAI) es una condición
localizada o sistémica como consecuencia de una reacción adversa a la
presencia de un agente infeccioso (s) o su toxina (s) que no estaba presente al
momento de la admisión. Una infección se considera una HAI si todos los
elementos del criterio de la CDC-NHSN (CDC- National HealthCare Safety
Network) en el sitio específico de infección se presentan juntos a partir del tercer
día de hospitalización. Para una HAI uno de los elementos del criterio de
infección puede estar presente durante el segundo día de hospitalización,
siempre y cuando también se presente partir del tercer día de hospitalización.
Todos los elementos utilizados para satisfacer el criterio de infección deben
ocurrir dentro de un marco de tiempo que no exceda más de 1 un día calendario
entre los elementos” (14).
3. MEDIOS DE TRANSMISIÓN DE LA INFECCION NOSOCOMIAL
Las infecciones intrahospitalarias tienen un origen multifactorial en el cual
interactúan los tres componentes esenciales de la cadena de transmisión:
agente, huésped y medio ambiente.
A) Agente: se encuentran los microorganismos según su naturaleza
(bacterias, hongos, virus, parásitos) y sus características inherentes
16

13. (Factores de virulencia, toxigenicidad, mecanismos de resistencia
antibiótica, etc.).
B) Huésped: la posibilidad de adquirir la infección varía según: la edad, el
estado inmunológico del paciente (inmunocompetente –
inmunocomprometido), enfermedad subyacente y procedimientos
diagnósticos y/o terapéuticos a los cuales son sometidos, como el uso de
catéteres.
Los dispositivos invasivos al ser implantados en el paciente se convierten
en un factor predisponente, pues alteran las defensas del huésped y
permite el ingreso de flora corporal normal (endógena), flora seleccionada
por la presión antibiótica selectiva (flora secundariamente endógena) o
flora del ambiente hospitalario (exógena), es importante destacar que
estas infecciones también pueden ser producidas por la transmisión de
agentes infecciosos entre los pacientes y el personal asistencial, ya sea
por contacto directo (persona a persona) o indirecto a través de objetos
contaminados y/o otras fuentes potenciales como lo son el agua, aire y
superficies, a este tipo de transmisión se le denomina infección cruzada o
exógena (15).
C) Medio ambiente: constituido por lo inanimado (equipos, instrumentos,
camas, ropa, agua, suelo, superficies, aire, etc.) y lo animado (personal
asistencial y pacientes), además entran a jugar un papel importante las
condiciones de hacinamiento, el traslado frecuente de pacientes a las
diferentes servicios y a la concentración de pacientes vulnerables a
infecciones en pabellones especiales, como por ejemplo el de los recién
nacidos, UCI, pacientes Quemados (Figura 1) (13).
Figura 1. Medios de Transmisión de la infección nosocomial Tomado de The rise of
Enteroccocus: beyond vancomycin resistance; Nat. Rev. Microbiol. 2012;10:266-278
17

14. 4. IMPACTO DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES
El paciente hospitalizado está expuesto a un elevado riesgo de contraer
infecciones ya que se encuentra en un estado vulnerable como consecuencia de
su estado de salud, y este riesgo se incrementa cuando es sometido a
procedimientos asistenciales invasivos, es así que la Organización Mundial de
la Salud (OMS) ha demostrado que la mayor prevalencia de infecciones
nosocomiales se da en los servicios de: UCIs, neonatología, pabellones
quirúrgicos y ortopédicos, pero esta situación se puede presentar en cualquier
servicio de hospitalización, procedimiento ambulatorio en ausencia de un manejo
integral adecuado (13,16).
La importancia de estas infecciones intrahospitalarias se pueden estimar a través
de la morbilidad y mortalidad, en donde la primera es mucho más difícil de medir
ya que tiene un carácter subjetivo (peligro de muerte, malestar, dolor,
sufrimiento, discapacidad temporal o permanente y disminución de la calidad de
vida) (17), por esta razón este aspecto podría calcularse a través de la medición
del consumo de recursos que permite tanto la valoración del costo indirecto
asociado con los programas de prevención, así como evitar procesos legales por
indemnización, perdida de trabajo o de salario por día no trabajado, desprestigio
de la institución de salud y muertes innecesarias y el costo directo, el cual se
eleva dependiendo los de los días de hospitalización conforme a la gravedad del
paciente e intervenciones quirúrgicas, terapéuticas y diagnosticas que se
realicen (18,19).
Es importante destacar que el impacto de las infecciones se puede valorar a
través de los datos arrojados por los sistemas de vigilancia epidemiológica, es
así que The National Nosocomial Infection Surveillance Systems (NNIS), durante
el año 2002 en Estados Unidos reportó que de 1.7 millones de infecciones
intrahospitalarias (IIH), 98,987 pacientes fallecieron, razón por la cual este país
se situó en el grupo de las 10 causas más frecuentes de mortalidad asociadas a
infecciones nosocomiales (20).
En Europa según su Annual Epidemiological Report on Communicable Diseases
in Europe del 2008 hubo una prevalencia media de IIH de 7.1 % y
aproximadamente ocurrieron 37.000 muertes atribuibles (21).
En Colombia el Sistema de vigilancia epidemiológica de las infecciones
intrahospitalarias de la Secretaria de Salud notificó que para los años
comprendido entre 2000-2003 fueron notificadas anualmente de a 8.000 a
18

15. 12.000 IIH, de las cuales hubo 300 a 400 muertes (3.7-4%) (22) y en el 2008 se
presentaron 14.088 pacientes con diagnóstico de infección nosocomial, con 601
fallecimientos (4.3%) (23).
La mortalidad asociada a este tipo de infecciones es un indicador utilizado
mundialmente que ha permitido evaluar la calidad de atención y seguridad del
paciente hospitalizado, ya que sus cifras pueden llegar a indicar alguna falencia
en las acciones de vigilancia, prevención y control de este evento. Razón por la
cual es necesario que se fortalezca el Sistema de Vigilancia Epidemiológica en
todos sus componentes, permitiendo identificar cuáles son las infecciones
intrahospitalarias más comunes y a que se encuentran asociadas, con el fin de
orientar la toma de decisiones.
5. INFECCIONES NOSOCOMIALES MÁS COMUNES
Tras la recolección de datos del Sistema Nacional de Vigilancia de Infecciones
Nosocomiales (NNIS), de la Asociación Americana de Hospitales y de la
encuesta Nacional de altas hospitalarias, el Centro para el Control y Prevención
de Enfermedades (CDC) concluye que las infecciones nosocomiales (IN) más
comunes durante el periodo comprendido desde 1990 al año 2000 fueron: las
del tracto urinario (ITU), del sitio quirúrgico (ISQ), neumonía (NM) y bacteriemia
(BAC) (20). (Figura 2)
Figura 2. Infecciones nosocomiales más comunes según la CDC (1990-2002) (20)
Mientras tanto en Europa, después de realizar una encuesta piloto para la
determinación de la prevalencia puntual de las IN por el Centro Europeo para la
19

16. Prevención y control de Enfermedades (ECDC) durante el año 2010 se observó
que la infección más común es la NM y otras infecciones del tracto respiratorio,
seguida de las ISQ, ITU y BAC (Figura 3) (24).
Figura 3. Infecciones nosocomiales más comunes según la ECDC.
Adaptado de Zarb et al. (24)
En el caso de Bogotá, el comportamiento de las IN se observa en la Figura 4 de
acuerdo a lo analizado por la Secretaria de Salud en sus boletines
epidemiológicos de los años 2007 al 2010 (25-28).
Figura 4. Infecciones nosocomiales más comunes en Bogotá. Secretaria de la Salud (2007-
2010) (25-28)
20
14% 14% 14% 15%
24%
26% 26%
24%
16% 17% 17%
14,40%
17% 17%
19% 19%
2007 2008 2009 2010
Infecciones nosocomiales más
comunes en Bogotá (2007-2010)
Infección Urinaria
Infección del sitio operatorio
Neumonia y otras Inf. Del tracto respiratorio
Bacteriemia

17. Tras la observación de las figuras anteriores se puede concluir que las
infecciones urinarias a pesar de estar en diferentes porcentajes frente al resto de
las infecciones siempre se encuentra incluida dentro del grupos de las IN más
habituales como ISQ, NM, BAC (Anexo A), en donde la mayoría de casos está
asociado al uso de catéter urinario y del tiempo de exposición, sin embargo hay
otros factores como la edad, sexo femenino y enfermedades de base. El
comportamiento tanto clínico como microbiológico se describirá a lo largo del
marco teórico
6. INFECCIÓN URINARIA
La infección urinaria se define como la existencia y proliferación de
microorganismos en su mayoría bacterias en el aparato urinario con o sin
presencia de síntomas. Estas infecciones urinarias se pueden clasificar de
diferentes maneras según sea el caso: alta o baja, aguda o crónica, complicada,
no complicada, asintomática o sintomática, nueva o recurrente y comunitaria o
nosocomial (29). Esta última, según la OMS es una de las infecciones
nosocomiales más común, la cual es responsable del 40% del total de
infecciones intrahospitalarias así mismo el 80% de estas infecciones son
producto del uso de sondas vesicales (13).
Teóricamente se describen dos vías de transmisión:
a. La hematógena que se observa más en recién nacidos o en personas en
estado de sepsis (30).
b. La ascendente es la vía más frecuente, con una incidencia del 95 % de
los casos de infección urinaria (30).
El proceso se inicia cuando los potenciales patógenos provenientes de la flora
intestinal o vaginal, logran evadir los mecanismos de defensa del huésped (Tabla
1) y se adhieren y colonizan la mucosa peri uretral y ascienden a través de la
uretra hasta la vejiga, y en ciertas ocasiones a través del uréter llegando así al
riñón, gracias a la capacidad del microorganismo de adherirse al urotelio a través
de las fimbrias o pilis y del reflujo vesicouretral, pues al no haber un arrastre
normal de bacterias al exterior por alteraciones primarias (congénita) o
secundarias (obstrucción uretral, vejiga neurógena, cateterismo urinario) será
mucho más fácil que el microorganismo infecte las vías urinarias (31).
21

18. Tabla 1. Mecanismos de defensa del huésped contra la infección urinaria Tomado de: Infección
Urinaria; M. Torres. A Mattera (http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/infeccionurinaria.pdf)
22
MECANISMO DESCRIPCION
Flujo de orina,
Vaciamiento vesical
periódico
Determina un lavado por arrastre que impide que los
microorganismos con poca afinidad por el uro epitelio lo
colonicen. Cuando el flujo urinario se ve comprometido por
alteraciones anatómicas o estructurales, se convierte en el
factor pre disponente más común en pacientes con infección
urinaria.
Válvula vesicouretral Previene el flujo de orina de la vejiga hacia las áreas
superiores. Las alteraciones anatómicas y estructurales de
terminan un mayor riesgo.
Proteína de Tamm
Horsfall
(moco)
Proteína que contiene numerosos residuos de manosa que
inhiben competitivamente la adherencia mediada por los pilis
manosasensibles. (E. coli expresa en su superficie fimbrias
tipo II que se une fuertemente a la manosa)
Mucosa Intacta
La mucosa intacta se constituye una barrera efectiva frente a
la colonización. Bacterias como S. saprophyticus requiere de
la presencia de fibras de colágeno las cuales se exponen a la
superficie después de un micro traumatismo, lo que explica la
presencia de estas bacterias en infección urinaria en mujeres
con una vida sexual activa.
Elevada osmolaridad,
contenido de urea, pH
acido en orina
Inhibe crecimiento bacteriano.
pH acido vaginal,
actividad antimicrobiana
de las secreciones
prostáticas
Contribuye a dificultar la colonización perineal por potenciales
patógenos.
Inmunidad Humoral
-Se observa que en la pielonefritis aguda se generan
Anticuerpos contra el Antígeno O y ocasionalmente al antígeno
K de los microorganismos patógenos.
-Anticuerpos contra las fimbrias tipo I y P
-Anticuerpos IgM (Primo infección en el tracto superior)
-Anticuerpos IgG contra el lípido A es proporcional a la
infección urinaria
-En las infecciones del tracto urinario bajo los niveles de
anticuerpos son bajos o nulos. Esto explicaría por qué en los
casos de cistitis hay reinfección por el mismo microorganismo.
Inmunidad Celular
No tiene un papel importante, sin embargo se ha visto que la
IL-6 secretadas por las células del epitelio tubular contribuye a
la actividad antibacteriana por el aumento de la secreción de
IgA.

19. En el caso del paciente con sonda vesical, los microorganismos llegan a la vejiga
mediante la migración a lo largo de la superficie interna del dispositivo (intraluminal),
por alguna falla en el sistema de drenaje, a través de la superficie externa
(extraluminal) como resultado de desplazamiento desde el perineo o por la
inoculación directa de estos tras la inserción del catéter (Figura 5) (32).
Figura 5 Vías de transmisión de uropatógenos en el paciente con catéter urinario. Adaptado de
Guidelines for the Prevention of Catheter associated Urinary Tract Infection, 2011 (32)
7. TIPOS DE INFECCION URINARIA
Desde el punto de vista anatómico, la infección urinaria alta afecta los riñones,
pelvis renales y uréteres, y la infección urinaria baja involucra la vejiga y la uretra
(Figura 6).
Figura 6. División del Tracto urinario. Tomado de Healthwise.org
La infección urinaria también se puede clasificar en:
23

20. 1. Infección urinaria no complicada: se da en pacientes que no sufren de
ningún tipo de alteración anatómica o funcional del tracto urinario, y no
han sido sometidos recientemente a un proceso de instrumentación
(sondaje, uretrocistoscopia); se observa principalmente en mujeres
jóvenes en edad fértil, sanas, no embarazadas. Generalmente este tipo
de infección ocurre en el tracto inferior (cistitis y uretritis), cuya
sintomatología no dura más de 7 días, además se caracteriza por haber
un mínimo riesgo de invasión tisular y con previsión de respuesta a un
tratamiento estándar corto (33).
2. La infección urinaria complicada: ocurre en individuos con alteraciones
anatómicas o funcionales en las vías urinarias como obstrucción, reflujo
vesicouretral, vejiga neurogénica, litiasis, entre otras, o estar asociada a
alguna patología sistémica que lo predisponen a sufrir esta infección como
diabetes, inmunosupresión, insuficiencia renal crónica. Dentro de los
factores de riesgo se encuentran, mujeres en estado de embarazo, edad
avanzada, hospitalización, utilización de dispositivos en las vías urinarias,
diabetes mellitus y compromiso inmune. El cuadro clínico de este tipo de
infección puede variar dese una cistitis complicada hasta una urosepsis
con choque séptico (34).
3. Bacteriuria asintomática (BA). este tipo de infección cursa con
colonización bacteriana proveniente de la flora intestinal, vaginal, del área
peri-uretral o bien a través de instrumentos urológicos contaminados, las
bacterias ascienden desde la uretra a la vejiga y persisten en el tracto
urinario sin provocar una respuesta inmune, ni síntomas clínicos, dada por
la eliminación del microorganismo (35).
La prevalencia varía según el género, la edad y anormalidades a nivel del
tracto genitourinario , las mujeres con una vida sexual activa presentan un
riesgo mayor de contraer este tipo de infección (36). En los hombres
jóvenes no es muy común, pero la incidencia aumenta significativamente
después de los 60 años de edad, probablemente por una uropatía
obstructiva, disfunción miccional asociada a la hipertrofia prostática o por
instrumentación de las vías urinarias y siempre se les considera como
complicadas (37). En la Tabla 2 se muestra la prevalencia de este tipo de
infección.
24

21. Tabla 2 Prevalencia de Bacteriuria en diferentes poblaciones. Tomado de Colgan y col.
Asyntomatic Bacteriuria in Adults, 2006 (36)
Población Prevalencia (%)
Mujer sana pre menopáusica 1.0-5.0
Mujer en estado de embarazo 1.9-9.5
Mujer posmenopáusica (50-70 años) 2.8-9.8
Mujer diabética 9.0-27.0
Hombre diabético 0.7-11.0
Paciente en hemodiálisis 28
Paciente mayor residente en la comunidad
Mujer >15
Hombre 3.6-19.0
Pacientes mayores en hogar de cuidado a largo plazo
Mujer 25-50
Hombre 15-40
Paciente con lesión medular
Cateterismo intermitente 23-89
Esfinterotomía y catéter condón 57
Paciente con catéter urinario
A corto plazo 9.0-23
A largo plazo 100
De acuerdo a la Sociedad de enfermedades infecciosas de Estados Unidos (38)
el diagnóstico de la BA se debe basar en los resultados del urocultivo teniendo
en cuenta los siguientes criterios:
• Para las mujeres asintomáticas, la bacteriuria se define como el
aislamiento de una misma cepa bacteriana en dos muestras de orina
consecutivas, con un recuento cuantitativo de ≥ 105
UFC/mL.
• Para los hombres se define como la presencia de una cepa bacteriana en
una muestra de orina recogida en condiciones adecuadas, con un
recuento cuantitativo de ≥ 105
UFC/mL..
• En un sola muestra de orina recogida por sonda, se define como
bacteriuria la presencia de una cepa bacteriana con un recuento
cuantitativo de ≥ 102
UFC/mL, tanto en hombres y mujeres.
La utilización de otros métodos para su detección como la esterasa
leucocitaria y los nitritos no son realmente útiles, pues no todos los
25

22. pacientes con BA presentan piuria, ya que la presencia de los leucocitos
en orina se pueda dar por otros desordenes inflamatorios del tracto
genitourinario como es el caso de la vaginitis y nefritis intersticial. (31,35)
El test de nitritos tampoco resulta útil, ya que la infección puede estar dada
por bacterias no productoras de nitrito (Pseudomonas spp, Acinetobacter
spp, Cándida spp) o sus niveles no son lo suficientes para ser detectados
en la tira reactiva, ya que se requiere de 4 a 6 horas para que las bacterias
conviertan el nitrito a nitrato (35,39).
El tratamiento en este grupo poblacional no disminuye la frecuencia de
padecer una infección sintomática, ni tampoco la aparición de un nuevo
episodio de BA, que por lo regular es causando por otro microorganismo
diferente al primer episodio; el paso de lo asintomático a lo sintomático
según la literatura está más asociado a la susceptibilidad del huésped que
a la bacteriuria en sí. (35,37)
El uso indiscriminado de antimicrobianos favorece a la disminución de la
flora protectora favoreciendo la colonización del el tracto urinario . Dicho
lo anterior solo se justifica que el tratamiento sea aplicado a pacientes en
estado de embarazo, trasplantado renal, y a pacientes que van a ser
sometidos a procedimientos invasivos genitourinarios por ejemplo (37).
4. Infección urinaria sintomática: En este tipo de infección puede haber
colonización bacteriana en la uretra causando uretritis; a menudo, estas
bacterias ascienden ya sea por pilis, fimbrias, flagelos o por arrastre
mecánico como cuando los pacientes son sometidos a cateterismo en
vejiga causando un cuadro de cistitis; si la infección no es tratada
prontamente estos microorganismos ascienden a través de los uréteres
para llegar finalmente al riñón provocando un cuadro de pielonefritis.
4.1Uretritis: El síndrome uretral en se define como la presencia de síntomas
clínicos de infección urinaria como polaquiuria, disuria y piuria pero con
un cultivo negativo o bacteriuria no significativa (<103 UFC/mL) y ausencia
de signos de inflamación vesical, como molestia suprapúbica y micro-
hematuria (33).
4.2Prostatitis: infección urinaria más común en el hombre y se define como
la inflamación de la próstata, se puede presentar en cuatro formas:
a. La prostatitis aguda bacteriana se da como la proliferación bacteriana
en la glándula prostática tras el reflujo intraprostatico de orina
26

23. contaminada con bacterias, tales como: Escherichia coli,
Enterococcus y especies de Proteus. Los hombres con catéteres
permanentes, diabetes mellitus e inmunodepresión tienen un mayor
riesgo de padecer esta infección. La sintomatología más común
abarca: fiebre, escalofríos, dolor perineal, disuria, dolor al eyacular y
hemospermia. En el examen físico (tacto rectal) se palpa hiperplasia
prostática, y el paciente refiere dolor al tacto. En el sedimento urinario
suele presentarse piura y se sugiere realizar el cultivo (40).
b. La prostatitis crónica bacteriana que puede persistir durante 3 meses
o más en la próstata y generalmente los urocultivos realizados durante
la enfermedad se aísla la misma cepa bacteriana. E. coli es el
microorganismo más frecuentemente aislado, seguido de las especies
de Klebsiella, Proteus y Pseudomonas; dentro de los patógenos Gram
positivos se ha aislado especies de Enterococcus (41).
Los pacientes pueden o no presentar síntomas, y se suele sospechar
este cuadro cuando el mismo ha sufrido infecciones urinarias
recurrentes. Dentro de los síntomas que pueden surgir se encuentran:
disuria, dolor testicular y perineal. En el examen físico el paciente se
encuentra afebril y durante el tacto rectal la próstata puede sentirse
normal o sensible (41,42).
c. El síndrome de dolor pélvico crónico también denominado prostatitis
no bacteriana, se da en su mayoría en hombres jóvenes y se divide en
dos: tipo inflamatorio y no inflamatorio, la diferenciación se basa en la
presencia de leucocitos en las secreciones prostáticas, en orina o
semen (40). El síntoma más común es dolor en la región perineal de
varios meses de evolución que posteriormente puede difundirse hacia
el sacro, recto, genitales externos, o en el área suprapúbica. Estas
molestias pueden aumentar durante la eyaculación; o cursar con
polaquiuria, disuria, o hematospermia. El cultivo es negativo (42,33).
d. Finalmente la prostatitis asintomática se diagnostica tras la
observación de células inflamatorias en la biopsia testicular, o bien la
presencia de leucocitos tras un análisis de semen durante un examen
para detectar otro tipo de trastornos urológicos. El paciente no
presenta síntomas típicos de prostatitis (42).
4.3Cistitis: su forma aguda no complicada es más común en la mujer no
embarazada, pre menopáusica, sin anomalías anatómo-fisiologicas del
tracto urinario, ni comorbilidades conocidas y generalmente suelen ser
recurrentes o recidivas. Microbiológicamente hablando se define como el
27

24. aislamiento de ≥103
UFC/mL en un cultivo de orina obtenido por chorro
medio o el aislamiento de ≥102
UFC/mL de un cultivo de orina obtenido
por sonda vesical o punción suprapúbica. En este tipo de cistitis E.coli
sigue siendo el microorganismo mayormente aislado, seguido de
Staphylococcus saprophyticus, especies de Proteus, Klebsiella,
Enterobacter, Citrobacter y en Enterococcus (48).
Dentro del cuadro sintomatológico se encuentra la presencia de disuria
polaquiuria y urgencia miccional y menos frecuentemente la presencia de
tenesmo, incontinencia y dolor supra púbico que suele aumentar durante
la micción, dado caso que se presente fiebre, se sospecha de un proceso
más grave como la pielonefritis o prostatitis. En el examen de orina se
puede ver turbia y maloliente y en el 30 % de los casos se observa
hematuria macroscópica (33,46)
4.4Pielonefritis: ocurre en los riñones a nivel de la pelvis y parénquima renal,
es una de las más comunes en el servicio de urgencias y es la causa más
frecuente de bacteriemia y shock séptico en el adulto mayor. Los casos
de pielonefritis se dividen tanto en complicadas y no complicadas, esta
división responde a la presencia o no, de alteraciones anatómicas o
fisiológicas en las vías urinarias o enfermedades de base. Se ha
observado que la gran mayoría de pacientes con pielonefritis tiene
antecedentes de haber padecido una infección urinaria baja (42).
Los síntomas clínicos son: fiebre con escalofríos, dolor lumbar, disuria,
hematuria, nauseas, vómitos, cólicos abdominales y afectación variable
del estado general. Si la fiebre persiste por más de 72 horas post-
tratamiento, el paciente corre el riesgo de sufrir complicaciones como:
sepsis, abscesos intrarenales, abscesos perinefríticos, pionefrosis,
necrosis papilar y pielonefritis enfisematosa. Estos estados se ven con
mayor frecuentemente en pacientes con anomalías urológicas, cálculos,
diabetes o reflujo versicouretral. (33).
28

25. 8. INFECCION URINARIA ASOCIADA A CATETER
De acuerdo a la Asociación Europea de enfermeras de urología (43) se define
como cateterización urinaria a aquel procedimiento en el cual se introduce un
catéter en la vejiga ya sea por la uretra o a través de la región supra púbica con
el fin de drenar la orina. (Figura 7)
Figura 7. Tipos de Cateterización. Tomado de Evidence-based Guidelines for Best Practice in
Urological Health Care (43).
El riesgo de adquirir una infección de las vías urinarias depende de duración de
la cateterización, de la calidad en el cuidado del catéter, y de la susceptibilidad
del huésped. Razón por la cual la utilización de este dispositivo urinario debe
basarse en una evaluación completa de las necesidades del paciente, limitando
su uso y duración a situaciones cuidadosamente seleccionadas como las que se
describen en la Tabla 3 (43).
Otros elementos que se debe considerar en el proceso de cateterización son el
tipo, el tamaño, el material del catéter y el tipo de sistema de drenaje, ya que de
ello depende la comodidad y seguridad del paciente. En los individuos con sonda
conectada a un sistema de drenaje cerrado, el riesgo de bacteriuria asintomática
oscila entre el 3-10% por día, y que al cabo de dos semanas alrededor del 50%
de los pacientes sondados presentan bacteriuria intensa (44).
Cuando el cateterismo se prolonga por más de seis días, este se encuentra
asociado a una elevada incidencia de complicaciones tales como: obstrucción
completa de la sonda urinaria, hematuria macroscópica, litiasis vesical o renal,
bacteriemia, sepsis grave y muerte, por eso su uso a largo plazo se debe
29

26. restringir a las personas en los que realmente no exista posibilidad de drenaje
vesical (44,45).
Otros factores que pueden estar asociados con la presencia de infección urinaria
asociada a catéter son: el sexo femenino, pacientes de mayor edad, ciertas
enfermedades subyacentes (diabetes, malnutrición, insuficiencia renal),
alteración de los mecanismos de defensa del tracto urinario, inmunosupresión,
individuos sometidos a tratamientos antibióticos previos e inclusive la mala
manipulación del catéter (45) (Tabla 4).
Tabla 3 Tipos de duración del sondaje vesical e indicaciones. Adaptado de la Asociación europea de
enfermeras de urología y Directrices europeas y asiáticas en la gestión y prevención de las infecciones
urinarias asociadas a catéter vesical (43,44)
30
DURACION DEFINICION INDICACIONES OBSERVACIONES
Cateterismo a
corto plazo
Catéter con una duración de
no más de 7 días en
-Controlar producción de orina
en personas con enfermedad
aguda
-Pacientes con obstrucción
urinaria
-Utilización en el periodo
perioperatorio
-Evitar contacto de la orina con
heridas perianales
-10-30% desarrollan bacteriuria
asintomática
-Infección monocrobiana
Cateterismo a
largo plazo
Catéter con una duración de
más de 28 días
-Pacientes paralizados
-Pacientes en estado de coma
-Retención urinaria crónica
-Infección Polimicrobiana
-Obstrucción del catéter
-Alta morbilidad
Cateterismo
intermitente
Repetidos sondajes en un
día
-Incontinencia urinaria
-Toma de muestra de orina
estéril
-Medicación directa a la vejiga
-Aliviar retención urinaria
aguda
-Obstrucción del tracto urinario
inferior
-Vejiga neurogénica
-3-5 % de los pacientes
presentan bacteriuria
asintomática
-Infección sintomática es
excepcional

27. Tabla 4 Factores de riesgo asociados en la infección del tracto urinario en pacientes con catéter urinario.
Tomado de Pigrau (45)
Duración de la
cateterización Sexo femenino Edad superior a 50 años Diabetes mellitus
Insuficiencia renal Presencia de un
(Creatinina >2 mg/dL) Enfermedad de base grave Ingreso en servicio de urología catéter uretral
Inserción de la
Colonización de la bolsa Desconexiones del sistema de sonda sin técnica
colectora drenaje cerrado Ausencia de urinómetro estéril
Cuidados inadecuados del Colonización uretral por Alteraciones en los mecanismo Antibioterapia
catéter uropatógenos del tracto urinario Previa
El perfil microbiológico de estas infecciones asociadas a catéter vesical varía de
acuerdo a la epidemiologia de cada lugar (Tabla 5-8). Se ha observado que los
pacientes con cateterismo de corta duración suele ser causada por un solo
microorganismo, mientras que en las de larga duración suelen ser poli
microbianas. (45)
Dentro de los microorganismos Gram positivos frecuentemente aislados son: S.
saprophyticus, S. aureus, S. epidermidis y E. feacalis. Las bacterias Gram
negativas fermentadoras asociadas a esta infección se encuentran: E. coli, K.
pneumoniae P. mirabilis y otras Enterobacterias en menor medida como
Providencia spp, Morganella morgagnii, Citrobacter spp, Serratia marcescens y
dentro de las no fermentadoras se encuentran generalmente P. aeruginosa y A.
baumanii.
Finalmente en las levaduras aisladas frecuentemente están las especies de
Candida siendo C. albicans el agente causal más común (51%), seguido de C.
glabrata (12-18%), C. Tropicalis (8-22%) y todas las demás especies menos del
5% (42,47).
Tabla 5 Etiología de la infección urinaria en distintos grupos de riesgo Barcelona, España, 2005.
Tomado de Martínez J.A, Mensa J. Infección urinaria asociada a catéteres urinarios en la
comunidad. (48)
Cistitis- IU complicada % IU en
Pielonefritis no (n= 100) sondado
complicada % urinario %
(n= 202) (n= 114)
Escherichia coli 92 51 32
Klebsiella sp. 3 15 4
Proteus, Morganella, Providencia 4 11 22
Citrobacter, Enterobacter, Serratia 0 9 15
Pseudomona aeruginosa 0 12 18
Acinetobacter spp. 0 1 6
Enterococo 0 10 16
Staphylococcus saphrophyticus 3 1 6
Hongos 0 4 12
Polimicrobiano < 1 5-10 20-39
31

28. Tabla 6 Aislamientos microbianos de pacientes con catéter urinario permanente en LAUTECH
Hospital, Osogbo Nigeria, África. Tomado de Taiwo, S.S, Aderounmu, A.O.A, 2006 (49)
Microorganismo Porcentaje n= 126
Escherichia coli 20.6
Pseudomona aeruginosa 20.6
Pseudomona florescens 4.8
Pseudomona pyocyanea 1.6
Klebsiella aerogenes 12.7
Klebsiella pneumoniae 3.2
Klebsiella azena 3.2
Klebsiella spp 17.5
Proteus mirabilis 3.2
Staphylococcus aureus 9.5
Staphylococcus cuagulasa 1.6
negativa
Candida albicans 3.2
Tabla 7 Perfil microbiológico de pacientes con catéter vesical en la Unidad de cuidados intensivos,
Francia, 2007. Tomado de Clec’h y col (50)
Microorganismo Porcentaje n= 298
Escherichia coli 29.5
Candida spp 28.5
Pseudomona aeruginosa 18
Enterococcus spp 14
Klebsiella spp 8.4
Proteus spp 7.4
Enterobacter spp 6.7
Streptococcus spp 3
Citrobacter spp 2.7
Staphylococcus aureus 2.4
Tabla 8 Frecuencia (%) de los microorganismos en infección del tracto urinario asociado a
catéter, Colombia, 2011. Tomado de Molina F.J y col. (51)
Microorganismo Extrahospitalaria UCI (%) Hospitalaria (%)
(%)
Escherichia coli 70 75 42.8
Klebsiella pneumoniae 16 0 28.6
Proteus mirabilis 10 0 14.3
Enterococcus faecalis 4 8.3 0
Enterobacter cloacae 0 10.4 0
Pseudomonas 0 6.3 14.3
aeruginosa
32

29. 8.1. PATOGÉNESIS
De acuerdo a Prigau (45), Martínez y Mensa (48) y Jacobsen y Col. (52) en la
patogénesis de este tipo de infección se encuentran involucrados dos factores
importantes: la adhesión y la capacidad de formar biofilm por parte de los
microorganismos. Se ha visto que los materiales del catéter se encuentran
asociados con estos dos procesos; es así, que las sondas de silicona y las que
se encuentran recubiertas con hidrogel, plata o lecitina son más resistentes a la
adhesión de las bacterias que los de goma o látex. Sin embargo,
independientemente del material de este dispositivo; el hecho de tener un cuerpo
extraño en el organismo lo convierte en un factor de riesgo potencial.
Una vez que los microorganismos han logrado fijarse tras el reconocimiento y
unión entre las adhesinas bacterianas y su respectivo receptor de la célula
huésped, las bacterias comienzan a cambiar fenotípicamente y empiezan a
secretar una serie de exopolisacáridos que a los pocos días forman una matriz
extracelular denominada biopelicula; aquí, el crecimiento bacteriano es mucho
más lento (fase estacionaria) como consecuencia de la falta de oxígeno y
nutrientes.
Además, durante el desarrollo de esta matriz, la comunicación intercelular
(quórum sensig) regula la expresión de los genes de las diferentes poblaciones
microbianas que la conforman y se ha visto que la tasa de intercambio de
material genético es mucho mayor en las células sésiles que en las células
planctónicas; permitiendo la propagación de genes de resistencia a antibióticos,
lo que dificulta el tratamiento.
Es importante destacar que el tiempo que transcurre entre el contacto del
microorganismo con el biomaterial hasta la formación de biopelículas maduras
depende si el paciente cateterizado tiene bacteriuria o no. Se ha observado que
en los pacientes no bacteriúricos su formación se lleva al cabo durante siete días,
mientras que los que presentan bacteriuria este tiempo se reduce a tres días.
Una vez colonizado el catéter y el uroepitelio, los microorganismos deben
adaptarse al entorno del tracto urinario y adquirir nutrientes; situación que logran
mediante la producción y, secreción de enzimas y toxinas que producen
alteraciones del tejido, el cual posteriormente, lleva a la liberación de nutrientes.
Se ha visto que microorganismos como: Proteus mirabilis. Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Morganella morganii Serratia
marcescens, Corynebacterium urealyticum y Staphylococcus aureus , tienen la
capacidad de hidrolizar la urea como fuente de hidrogeno y el producto de esta
33

30. reacción alcaliniza este medio ambiente local produciendo la formación y
precipitación de cristales de estruvita y apatita; los cuales, terminan ocluyendo
los orificios de drenaje y la luz del catéter (58).
Durante el proceso de la formación de estas comunidades microbianas se ha
descrito que se lleva a cabo en cinco fases. (Figura 8)
a) Acondicionamiento
b) Adhesión
c) Síntesis de matriz extracelular
d) Maduración
e) Dispersión
La descripción resumida de las fases se realizara de acuerdo a lo explicado por
Castrillón y col. (53), O'Toole y col. (54) y Ryder (55).
Figura 8. Fases de formación de biopelículas y estrategias de dispersión. Tomado de Castrillon
y col. (53).
a) Acondicionamiento: Durante esta etapa los componentes orgánicos ya
sea del medio ambiente o de los tejidos del huésped, forman una especie
de cobertura que neutraliza la carga excesiva de la superficie, permitiendo
una unión débil. Los microorganismos que se encuentran en forma libre o
planctónicos logran asociarse a la superficie por periodos de tiempo
cortos a través de fuerzas electroestáticas y se libera de esta por
adsorción reversible.
34

31. b) Adhesión: Los microorganismo que se encuentran levemente asociados
a la superficie, empiezan a agregarse y forman una microcolonia,
favorecido por la presencia de pilis, flagelos, el lipopolisacárido de las
bacterias Gram negativas, el ácido teicoico de las bacterias Gram
positivas, igualmente el grado de adhesión se ve afectado por las
propiedades físico-químicas de la superficie, siendo lo materiales
hidrófobos más favorecedores en este proceso.
c) Síntesis de la matriz extracelular y maduración: Después que se logra
esta adhesión irreversible, los microorganismo empiezan a dividirse y a
colonizar la superficie y cuando las señales químicas producidas por el
metabolismo microbiano alcanzan un nivel umbral local, indica que la
población microbiana ha alcanzado una densidad mínima, lo que permite
que se activen receptores específicos que conlleva a que se dé inicio a la
unión de células bacteriana y cambios fenotípicos. Este proceso se le
conoce como quórum sensing y permite la autoinducción de la síntesis del
exopolisacárido (Matriz extracelular) permitiendo la maduración de la
biopelícula En las bacterias Gram negativas el principal autoinductor
corresponde a los derivados de la acilhomoserina lactona (acil HSL), 5
mientras que en las Gram positivas son péptidos.
d) Dispersión: Después de la maduración puede ocurrir la diseminación ya
sea por microorganismos asilados o en conglomerados que colonizaran
nuevas superficies o tejidos. Hay que destacar que las células sésiles, es
decir, las adheridas pueden conservar ciertas características adquiridas
en la biopelícula como la resistencia bacteriana, particularidad no
compartida con los microorganismos libres, por lo cual es más susceptible
al mecanismo de defensa del huésped.
9. MICROORGANISMOS FORMADORES DE BIOFILM MAS IMPORTANTES
EN LA INFECCIÓN URINARIA ASOCIADA A CATETER
La mayoría de patógenos asociados a estas infecciones comparten variedad de
factores de virulencia que les confiere la capacidad de colonizar desde el catéter
urinario, hasta diseminarse masivamente por todo el sistema urinario. En esta
monografía describiremos los dos principales uropatógenos Gram negativos
asociados a este tipo de infección que intervienen en la formación de biopelículas
en dos procesos diferentes.
35

32. 9.1. Escherichia coli
Generalidades
De acuerdo a Andreu (56) la clasificación de las cepas de E. coli se basan en
criterios clínicos y genéticos, que han permitido identificar tres grupos: Las cepas
comensales, patógenas intestinales y cepas patogénicas extra intestinales.
Siendo el primer grupo las cepas que hacen parte de la flora fecal en humanos
sin producir enfermedad intestinal, sin embargo cuando existen factores
favorecedores como por ejemplo la utilización de la sonda urinaria esta es capaz
de causar infecciones extra intestinales.
El segundo grupo (patógenas intestinales) está constituido por cepas que
generalmente produce cuadros de gastroenteritis y se reconocen seis tipos
patogénicos:
1. Enterotoxigenicas
2. Enterohemorrágicas
3. Enteropatogénicas
4. Enteroinvasivas
5. Enteroagregativas
6. Difusamente adherente
Finalmente las cepas patogénicas extraintestinales tienen la capacidad de
difundirse y colonizar a diferentes localizaciones anatómicas produciendo
diferentes cuadros clínicos, siendo las cepas más comúnmente conocidas la E.
coli productora de meningitis neonatal y E. coli uropatógena (ECUP), que es uno
de los microorganismos causante de la gran mayoría de las infecciones del tracto
urinario ya que expresa gran cantidad de factores de virulencia que permiten que
el proceso infeccioso se lleve a cabo (57). (Figura 9).
Se ha reconocido varios factores que contribuyen a la formación de las
biopelículas de E. coli tales como: fimbrias tipo 1 y tipo curly, flagelo, antígeno
43 y moléculas de la matriz extracelular incluyendo la celulosa, ácido colánico y
Poli-β-1,6-N-acetil-glucosamina (59). A continuación se explicara cómo cada
factor se encuentra involucrado en la formación de esta estructura.
36

33. Figura 9 Factores de virulencia de la E.coli uropatógena.
Tomado de Martínez (58)
Cuando los microorganismos se acercan a la superficie del material, estas se
ven sometidas a fuerzas hidrodinámicas y electroestáticas repulsivas que
dificultan la interacción, sin embargo las bacterias han desarrollado mecanismos
de motilidad activa que permiten superar esta barrera, es así que la E. coli
depende un aparato flagelar que le permite alcanzar este objetivo (60).
Al contrarrestar estas fuerzas hidrodinámicas y electrostáticas cerca de la
superficie, la adhesión bacteriana inicial que es débil y reversible está asociada
a las interacciones físico-químicas (pH, temperatura, fuerza iónica), entre los
componentes de la bacteria y el material, además la adhesión se ve favorecida
cuando se utiliza dispositivos de naturaleza hidrófoba como el teflón o plástico
(61).
En el desarrollo de la etapa de adhesión participan las denominadas fimbrias las
cuales son unos apéndices proteicos que se unirán a receptores específicos. Una
de las fimbrias que se encuentra asociada a esta unión son la de Tipo 1, las
cuales son estructuras helicoidales que se encuentra presente en casi todas las
cepas de E.coli y su receptor es es la α-D-manosa presente en las membranas
celulares de la mayoría de las células del huésped (Figura 10) (62,63).
37

34. Figura 10 Estructura de la Fimbria tipo 1. Tomado de Capitani y col. (63)
La adhesina presente en el extremo distal de FimH, está involucrada en la
adhesión de las bacterias en el epitelio vesical a través del reconocimiento y
unión a residuos de manosa presentes en la uroplaquina Ia y 1b, que
corresponden a glicoproteínas que se disponen en la superficie del epitelio de la
vejiga urinaria (Figura 11), es importante destacar que se ha visto que esta
adhesina es capaz de unirse a la proteína de Tamm-Horsfall (uromucoide rico en
manosa) evitando la unión de E.coli a sus receptores urinario principales
mencionados, actuando de esta manera como un mecanismo de defensa del
huésped (55,60).
FimH, aparte de ser un mediador de la adhesión bacteriana, se encuentra
involucrada como señal para la activación de los mecanismos de defensa del
huésped, incluyendo la apoptosis, exfoliación de las células del epitelio vesical y
la síntesis y liberación de mediadores de la respuesta inflamatoria (IL-1, IL-6,
IL8) (64). Esta adhesina está fuertemente asociada a la internalización de E. coli
en las células epiteliales de la vejiga, ya que estudios en las cepas y K 12
AAEC185/pSH2 han demostrado ser eficaces a la hora de invadir el uroepitelio,
y al momento de presentarse mutaciones en este tipo de Pili, el microorganismo
no es capaz de internalizarse y colonizar el epitelio vesical (Figura 12). (65)
38

35. Figura 11 E. coli expresando fimbrias tipo 1. A- B. Unión de E. coli uropatogénicas. Observación
a través de microscopia electrónica de barrido de la Unión de E. coli uroptagenica (naranja) a la
uroplaquina del epitelio de la vejiga (verde) a través de las fimbrias tipo 1. C. Figura de
microscopia electrónica de transmisión de E.coli W3110 en la que se aprecia las fimbrias tipo 1
a lo largo de la superficie de la bacteria y la región seleccionada muestra la tendencia que poseen
estas fimbrias de agregar. Tomado de Munera (66)
Figura 12 Invasión de las células epiteliales de la vejiga (Células 5637) mediada por la Fimbria Tipo
1 de E.coli. Células examinadas con A) Microscopia electrónica de barrido, B-C Microscopia
electrónica de transmisión 1-2 h después de la infección con NU14. Bacterias adherentes se
observaron a menudo envueltas por las células epiteliales de la vejiga por SEM y podrían ser
detectadas dentro de vacuolas unidas a la membrana por TEM. Tomado de Martínez y col. (65)
Esta interacción entre la FimH y las células del epitelio vesical induce una serie
de reacciones en cascada, en donde la activación de la fosfatidilinositol cinasa
(PI 3-quinasa) y la subsiguiente fosforilización de la cinasa de adhesión focal
FAK del huésped (moléculas más importante en la señalización mediada por
integrinas), produce la formación de complejos entre estas moléculas y entre la
α-actina y vinculina produciendo una reordenación del citoesqueleto de actina,
el cual como se muestra en la Figura 13, este rodea e internaliza la E.coli, por lo
que se concluye que la FimH actúa como invasina también y facilita su
persistencia en la mucosa vesical (67)
Una vez que la bacteria se ha internalizado, esta empieza a crecer y a dividirse
rápidamente formando estructuras denominadas: “Comunidades intracelulares
39

36. bacterianas” (IBC), que empiezan a experimentar cambios fenotípicos
importantes tales como la disminución en la tasa de crecimiento y un
acortamiento significativo en la morfología de las bacterias (0.7µm a 3 µm), y al
mismo tiempo estas microcolonias se empiezan a encerrar en sí mismos en una
matriz extracelular, paso que permite la maduración de la biopelícula (64).
Figura 13. Mecanismos y consecuencias de la invasión bacteriana mediada por
el Pili tipo 1 Tomado de Schilling y col. (67)
En este proceso también sea reconocido que se encuentra involucrado el
Antígeno 43, el cual es unas de las proteínas superficiales más abundantes en
E.coli y se caracteriza por ser capaz de autoreconocerse, es decir, su expresión
permite la autoagregación bacteriana durante la formación de estas
comunidades (68). Se ha visto también la participación de las denominadas
Fimbrias Tipo curly o agregativas que además de estar involucradas en la
adhesión a superficies abióticas, permite también la auto agregación y la unión
a proteínas como la fibronectina, laminina plasminógeno, varios tipos de
colágeno y otros receptores en el epitelio del tracto urinario (69).
La expresión de esta adhesina presente en más del 50% de las cepas de E.coli
uro patógena está estrechamente regulada por señales ambientales como la
baja osmolaridad y la temperatura, en donde su acción es maximizada alrededor
de los 30º C por lo que se cree que este tipo de fimbria está asociada a la
colonización primaria de superficies corporales como la región perineal (69).
La maduración de la biopelícula corresponde a la formación de una estructura
tridimensional que se produce poco después de formación y fijación de las
microcolonias, tras la síntesis y secreción de exopolisacáridos como el ácido
colánico, Poli-β-1,6-N-acetil-glucosamina y celulosa que permite la formación y
estabilización de esta matriz extracelular, además esta estructura protege a la
biopelícula de las defensas del huésped y actúa como barrera inhibiendo la
40

37. difusión de moléculas toxicas (antimicrobianos, radicales hidroxilo, y aniones
superóxido) lo que explicaría por qué los pacientes sufren de infecciones
urinarias recurrentes después de adminístrale antibióticos (52,70).
9.2. Proteus mirabilis
Bacteria Gram negativa que se encuentra generalmente en el suelo, agua y el
tracto gastrointestinal de los mamíferos y se caracteriza por la realización del
efecto swarming en superficies sólidas (Figura 14). Se conoce que Proteus
mirabilis es un microorganismo causante de gran variedad de infecciones
nosocomiales oportunistas que afectan ojos, oídos, piel, quemaduras, garganta,
tracto respiratorio y vías urinarias en individuos con anomalías estructurales o
funcionales en su tracto genitourinario y en pacientes que portan una sonda
vesical (62).
Figura 14. Efecto swarming del Proteus mirabilis sobre superficies sólidas. Tomado de
MicrobLog: Microbiology Training Log
La importancia del genero Proteus a nivel intrahospitalario radica en ser un
patógeno oportunista del tracto urinario, siendo el Proteus mirabilis la segunda
causa de bacteriuria complicada después de E. coli en pacientes sometidos a
cateterización vesical, ya que muestra una predilección por el tracto urinario
superior donde puede causar daño histológico severo asociado frecuentemente
a la formación de cálculos en los riñones y la vejiga. (71)
Por otro lado el Proteus mirabilis es uno de los microorganismos capaces de
formar biopelículas cristalinas en pacientes sometidos a cateterización a largo
plazo causando que con el tiempo la luz del catéter se bloquee como se muestra
en la Figura 15 (72).
En el desarrollo de este tipo de biofilm se ha observado que la motilidad flagelar
(swarming) facilita la difusión de las bacterias desde la zona periuretral a la vejiga
41

38. (73) y la expresión de fimbrias descritas en la Tabla 9, están asociadas a la
adhesión y a la colonización del tracto urinario (55).
Tabla 9. Tipos de fimbrias que expresa Proteus mirabilis. Adaptado de Complicated Catheter-
Associated Urinary Tract Infections Due to Escherichia coli and Proteus mirabilis (55)
Fimbrias
Filamentos inmunogénicos que expresan moléculas de adhesión que se fijan a
los polímeros de los catéteres y a las células del uro epitelio
MR/P Mannose-
resistant
Proteus-Like
-Media la adhesión a las células tubulares renales
MR/K (mannose- -Fimbria manosaresistente
resistant Klebisella- -4-5 nm
Like -Promueve la adhesión inicial a la superficie del cateter
-Permite la fijación a la capsula de Bowman y de las
membranas basales tubulares
-Causa hemaglutinación
UCA (uroepithelial -Fimbria no aglutinante
cell adhesión) -4-6 nm
-Facilita la unión a células uroepiteliales.
ATF (ambient- -Se expresa de manera óptima a 23 °C
temperature -Su contribución en la infección urinaria aun no es clara
fimbriae)
Una vez colonizado el catéter urinario y algunas estructuras del uroepitelio las
bacterias deben adaptarse al entorno y adquirir nutrientes por medio de la
producción de enzimas de degradación, toxinas y sistemas de adquisición de
nutrientes.
Una de las enzimas más conocidas en esta especie es la ureasa, la cual hidroliza
la urea en amonio causando el aumento del pH urinario (>6.7), la alcalinización
de la orina induce la precipitación y acumulación de cristales de apatita (fosfato
de calcio) y estruvita (Magnesio, amonio y fosfato) provocando que la sonda se
obstruya y no permita el flujo normal de orina, causando litiasis coraliforme,
retención urinaria, distención dolorosa de la vejiga y reflujo vesicouretral y en los
peores casos el paciente puede sufrir de pielonefritis, septicemia y shock (74).
Estas estructuras igualmente están asociadas a la persistencia de P. mirabilis en
el huésped ya que le confiere protección a estos organismos del sistema
inmunológico y de la acción de los antibióticos. Además, la mayoría de los
pacientes (62%) con incrustaciones recurrentes en el catéter desarrollan cálculos
vesicales, lo que conlleva a la colonización de la sonda urinaria de repuesto con
estos microorganismos (62).
42
-7-8 nm
-Fimbria manosaresistente

39. Para evitar estas complicaciones la simple medición constante del pH urinario
puede orientar cada cuanto se debe estar cambiando la zona urinaria, si el pH
es bajo la sonda urinaria podría recambiarse cada tres meses o más, pero si el
pH se encuentra por encima de 6.7 el recambio de esta se debe hacer con mayor
frecuencia, especialmente en pacientes con obstrucción a repetición (58). A sí
mismo, la utilización de triclosan, ácido nalidíxico, EDTA tetrasódico, inhibidores
de la ureasa e inhibidores del quórum sensing han demostrado que reducen
significativamente el desarrollo de biopeliculas cristalinas en el catéter (62).
A) B)
Figura 15.Biopelículas cristalinas. A) Primeras etapas en la formación de biofilm por P. mirabilis sobre un
catéter de látex. Visualización por microscopía electrónica después de la incubación durante diferentes
tiempos en un modelo de laboratorio de cateterización de la vejiga. Después de 2 h, en el modelo, las
células pueden verse atrapadas en las grietas. A las 4 h, microcolonias formadas en depresiones de la
superficie. A las 6 h, el material micro cristalino acumulado. A las 20 h, extensa biopelícula cristalina formada
en la mirilla. B) Incrustaciones sobre un catéter recuperado de un paciente después de 14 días: 1. Porción
proximal 2. Media del catéter 3. Extremo del tubo de drenaje. Tomado de Stickler y col. (72)
43

40. 10. CRITERIOS CLÍNICOS DE LA CDC
De acuerdo a la CDC, el paciente con infección urinario asociada a catéter puede
cursar con cuadros clínicos de cistitis, pielonefritis, bacteriemia por bacterias
Gram negativas , prostatitis, epididimitis y orquitis en los hombre y, con menor
frecuencia, endocarditis, osteomielitis vertebral, artritis séptica, endoftalmitis y
meningitis. A pesar de haber variados cuadros clínicos, la CDC creo los
denominados criterios clínicos que permiten dar un diagnóstico más acertado,
permitiendo diferenciar si la sintomatología está asociada al uso del catéter
vesical o si las manifestaciones son de otro origen (Anexo B) (75).
11. TRATAMIENTO
El tratamiento de las infecciones de vías urinarias si el paciente presenta
bacteriuria asintomática (BA) o sintomática La BA solo se trata en ocasiones que
lo ameriten como en el caso de mujeres en embarazo, inmunocomprometidos o
antes de un proceso quirúrgico genitourinario, ya que el riesgo de convertirse en
una infección sintomática es muy baja en un individuo sin factores de riesgo. (76)
Caso contrario con aquel paciente que presenta sintomatología, este debe ser
tratado con el antibiótico indicado dependiendo de los resultados del urocultivo y
el antibiograma, sin embargo este proceso dura entre 48-72 horas, razón por la
cual en primera estancia la persona recibirá un tratamiento empírico inicial
(77,86). (Figura 16)
La aplicación de dicho tratamiento dependerá de factores inherentes al estado
de salud del paciente, de los posibles agentes causales, de su administración y
características propias del antimicrobiano, igualmente la modificación de dicho
tratamiento por unos de espectro reducido obedece a la respuesta clínica del
paciente y del informe del urocultivo y antibiograma (76). Sin embargo el mal uso
de estos tratamientos se ha visto que conlleva a fallas terapéuticas y generación
de resistencias en la población (77).
Por otro lado es importante conocer la epidemiología local, microorganismos
asociados y los patrones de resistencia circulantes, ya que su compartimiento
puede llegar a variar significativamente entre países o inclusive entre hospitales
de una misma ciudad, es por eso que los centros hospitalarios generalmente
tienen su propio protocolo; la actitud terapéutica frecuentemente más empleada
en estas infecciones se describe en la Figura 17.
44

41. El tratamiento empírico inicial para los pacientes con infección del tracto urinario
sintomática, debe abarcar a P. aeruginosa y Enterococcus faecalis, utilizando
piperacilina-tazobactam, carbapenemicos como imipenem, meropenem o la
combinación de ampicilina con una cefalosporina o amikacina. No recomiendan
el uso de ertapenem por la poca actividad contra Pseudomona. Parece ser muy
peligroso el uso de carbapenemicos de entrada inicial, porque se está agotando
las posibilidades terapéuticas de mayor espectro, quedando sin alternativas ante
una eventual resistencia. Lo ideal de los tratamientos empíricos, es iniciar con
antibióticos de primera línea, o antibióticos de moléculas sencillas, como es el
caso de los betalactamicos como ampicilina o cefalosporinas de primera
generación, por ejemplo cefazolina. (48)
Figura 16 Antibióticos frecuentemente utilizados en las infecciones urinarias
45

42. Figura 17. Algoritmo para el tratamiento de la infección asociada a catéter vesical.
AP: antipseudomónico; SARM: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (cloxacilina).
a Excepto cirugía urológica, embarazadas, bacteriuria persistente tras la retirada de la sonda, cirugía
de prótesis de cadera o lumbar baja, neutropenia o trasplante renal. b Evitar si se han administrado
quinolonas recientemente. c Las BLEE incluyen enterobacterias con betalactamasas de espectro
extendido (o AMPc). d Si hay bajo riesgo de Pseudomonas aeruginosa (infección comunitaria en
sondaje intermitente o sondaje corto en paciente sin antibióticos previos). e Si hay sepsis tras
manipulación, acortar la duración a 5-7 días. Tomado de Pigrau (45)
En el caso de fluoroquinolonas, por las elevadas tasas de resistencia de las
Enterobacterias a estos antibióticos, se están dejando de lado, y no se dan como
tratamiento empírico; estas deben manejarse según el resultado del perfil de
sensibilidad. Este hecho, especialmente en los pacientes con sonda, ha
aumentado considerablemente , donde aproximadamente el 50% de los casos
presenta resistencia a esta familia de antibióticos. (29,45)
Además cabe mencionar, que ante las infecciones urinarias nosocomiales donde
esté presente Candida spp, la mayoría de veces no requieren tratamiento
antifúngico, ya que generalmente suelen ser asintomáticas y la infección
desaparece cuando se le retira la sonda. En caso del que paciente cursen con
candiduria sintomática y riesgo de infección ascendente se les puede administrar
fluconazol para evitar posteriores complicaciones (78).
46

43. De Lira Torres y col. (85), al evaluar el patrón global de resistencia a los
principales antibióticos ensayados, se encontró mayor resistencia de las
Enterobacterias a trimetopim-sulfametoxazol, con 79.31%; cefalosporinas de
tercera generación 71.87%; y ciprofloxacino 70.96%. De los bacilos Gram
negativos no fermentadores aislados se observó una resistencia de 80% a
imipenem y a piperacilina con tazobactam; 60% a meropenem, nitrofurantoína y
ciprofloxacino; y 20% a la amikacina. Los enterococos mostraron resistencia de
100% a ciprofloxacino, 60%, a ampicilina, y sensibilidad a vancomicina y
linezolida. (Tabla 10)
Tabla 10. Patrón de sensibilidad y resistencia de enterobacterias en las infecciones
urinarias asociadas a catéter vesical
Sxt
Sensibilidad Amikacina Cefalosporina Nitrofurantoina Ciprofloxacino
antimicrobiana 3ª
(%)
Hospital de segundo nivel
Sensible 81 45.45 63.63 9.09 9.09
Intermedio 18.18 0 0 0 0
Resistente 0 54.54 45.3.45 90.90 90.90
Hospital de tercer nivel
Sensible 85.71 19.04 76.19 40 27.77
Intermedio 0 0 4.7 0 0
Resistente 14.28 80.95 19.04 60 72.22
El conocimiento de los patrones locales de sensibilidad de los microorganismos
causantes de infecciones urinarias, permite seleccionar una terapia empírica
apropiada. Es por eso que los laboratorios de microbiología lleven a cabo
estudios periódicos de vigilancia activa para monitorizar cambios en la
sensibilidad antimicrobiana de los uropatógenos más comunes, permitiendo así,
optimizar la selección de la antibiótico-terapia en términos de eficacia clínica e
impacto ecológico (resistencias) (58).
47

44. 12. METODOLOGIA
12.1. TIPO DE ESTUDIO
El presente es un estudio de tipo documental
12.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN
Se realizara la revisión y análisis de Artículos científicos de Bases de Datos de
medicina tales como: PubMed, ProQuest, EBSCO, SCIELO, Redalyc, Science
Direct, ELSEVIER, MEDLINE. Igualmente se realizara revisión de Guías clínicas
tanto a nivel nacional e internacional.
12.3. POBLACIÓN
Todo aquel artículo y guía que describa la infección urinaria nosocomial asociada
a catéter desde el punto de vista clínico y microbiológico
48

45. 13. CONCLUSIONES
✓
Las infecciones urinarias nosocomiales efectivamente hacen parte de las
infecciones intrahospitalarias más comunes, sin embargo su prevalencia
varía según la epidemiologia de cada lugar.
✓
El cateterismo vesical es un procedimiento medico invasivo común
indicado para fines terapéuticos y diagnósticos, sin embargo su uso
facilita la entrada de microorganismos a las vías urinarias por arrastre
mecánico.
✓
El factor de riesgo más importante es el tiempo de uso del catéter, ya que
entre más tiempo el paciente porte la sonda es más probable que sufra
de bacteriuria significativa acompañada de síntomas y posteriores
complicaciones.
✓
A pesar que en los diferentes estudios se observó que la prevalencia de
los diferentes microorganismos varia, indudablemente las infecciones por
bacilos Gram negativos son las más frecuentes, siendo la especie más
aislada Escherichia coli, y otras como P. aeruginosa, Serratia marcenses
y Acinetobacter baumanii se asocian a malas prácticas médicas y todos
son altamente patógenos por ser flora intrahospitalaria
✓
La importancia de la formación de biopelículas radica en que estas
estructuras se convierten en nichos difíciles de erradicar con antibióticos,
permitiendo que la infección sea persistente, además especies
productoras de ureasa favorecen precipitación de cristales que con el
tiempo terminan ocluyendo la luz del catéter, siendo Proteus mirabilis el
agente causal asociado más común
✓
El uso de tratamientos empíricos para las infecciones urinarias
nosocomiales asociadas o no a catéter, deben estar encaminadas a
utilizar antibióticos de primera línea como betalactamicos y cefalosporinas
de primera generación a fin de minimizar futuros riesgos de resistencia
selectiva.
✓
Es importante que se sigan realizando de manera activa estudios
epidemiológicos que arrojen datos útiles que permitan conocer de manera
clara la epidemiologia local con el fin de crear sistemas de prevención,
control y manejo de este tipo de infecciones.
49

46. RECOMENDACIONES
✓
Implementación de protocolos para la prevención y control de las
infecciones intrahospitalarias
✓
Capacitación del personal asistencial para la identificación temprana de
la sintomatología asociada a la infección urinaria y el uso de sonda vesical
solo en casos en que el paciente estrictamente lo requiera
✓
Socialización y evaluación al personal de enfermería en el manejo de las
guías de para la realización de procedimientos invasivos y uso exclusivo
de material estéril
✓
Educación al personal asistencial y al personal de servicios generales
para la implementación correcta de la asepsia de manos y de superficies
en contacto con el paciente
✓
Educar al paciente portador de sonda vesical sobre los cuidados
sanitarios durante su estancia hospitalaria y cuidados en casa según
indicación médica
✓
Orientar al paciente sobre los riesgos y beneficios en la toma de
medicamentos según orden médica y complicaciones a futuro de la
automedicación
50

47. GLOSARIO
A
Ácido colánico: Polímero cargado negativamente constituido por glucosa,
galactosa, fucosa y ácido glucurónico que forma una cápsula protectora de la
biopelícula.
Acil-homoserina lactona: Son proteínas señal o autoinductoras codificadas por
genes de la familia luxI, se difunden al medio e interactúan con proteínas LuxR,
el complejo AHL-LuxR se une a un complejo promotor de transcripción que se
encuentra sobre el DNA, esta unión activa la transcripción de genes específicos
que codifican para inductores proteicos que inducen la formación de biopelículas.
Adhesión: Propiedad que tiene el microorganismo de unirse a receptores de
materiales abióticos y bióticos. Esta interacción depende de unos factores
inespecíficos de índole físico-químicos, eléctricos y factores específicos de
carácter adhesina-receptor, fimbrias.
Adhesina: Estructura bacteriana generalmente externa que le permite adherirse
a superficies abióticas o en las células del huésped.
Agente etiológico o causal: Entidad biológica, física o química capaz de causar
enfermedad.
Antimicrobiano: Sustancia que actúa contra microorganismos como parásitos
bacterias, virus, u hongos matando o inhibiendo su crecimiento. Según el agente
microbiano que ataca se habla de antiparasitario antibiótico, antifúngico, antiviral.
B
Bacteriuria asintomática: Se define como la presencia de 105
UFC/mL de orina
en dos muestras consecutivas y en ausencia total de síntomas urinarios y
generales.
Betalactamasa: Enzimas como las penicilinasas y cefalosporinasas producidas
por las bacterias capaces de romper por hidrolisis el anillo betalactámico
inhibiendo la acción del antibiótico.
51

48. Biopelícula: Comunidad estructurada de células bacterianas incluidas en una
matriz polimérica producida por ellas mismas y adherida a una superficie viva o
inerte.
C
Catéter: Dispositivo en forma tubular que puede ser introducido en un tejido,
órgano, cavidad con fines terapéuticos y de diagnóstico.
Células sésiles: Son células bacterianas que se encuentran adheridas en la
biopelícula y puede conservar sus características funcionales adquiridas allí,
como la resistencia a los antimicrobianos.
Células planctónicas: Son células bacterianas que se encuentran en estado
libre.
Celulosa: Es un homopolisacárido compuesta de unidades de β-glucopiranosa
mediante enlaces β-1,4-O-glucosídico. Se ha encontrado que es sintetizado por
cierta enterobacterias y está asociada con la capacidad de formar una
biopelícula madura.
Cultivo bacteriológico: Método que permite la multiplicación y aislamiento de
microorganismos mediante la utilización de un medio óptimo para su crecimiento.
D
Diabetes mellitus: Enfermedad metabólica caracterizada por haber
hiperglicemia como consecuencia de defectos en la secreción y/o acción de la
insulina.
Disuria: Se define como la difícil, dolorosa e incompleta expulsión de la orina.
E
Esterasa leucocitaria: Enzima producida por los leucocitos y su aparición en
orina indica de manera indirecta la presencia de leucocitos.
F
Factor de riesgo: Cualquier rasco, característica o exposición de un individuo
que aumente su probabilidad de sufrir una enfermedad o lesión.
52

49. Factor de virulencia: Cualquier componente de los microorganismos que es
necesario para causar enfermedad o que potencia su capacidad de hacerlo.
Fimbria: Apéndices finos, semejantes a pelos que a menudo se presentan en
grandes cantidades en bacterias Gram negativas y por su naturaleza proteica
posee propiedades antigénicas y hemoaglutinantes, además algunas están
asociadas en los procesos de adhesión.
Flagelo: Son largos apéndices filamentosos extracelulares, helicoidales,
responsables del desplazamiento en medios líquidos de la mayor parte de las
bacterias móviles.
Flagelina: Proteína estructural compuesta por subunidades de bajo peso
molecular, ordenadas de forma helicoidal a lo largo del flagelo bacteriano.
H
Hematuria: Presencia de glóbulos rojos en orina la cual puede ser macroscópica
(visible al ojo) o microscópica (visible al microscopio de luz).
Huésped: Toda persona o animal vivo que alberga y permite la subsistencia de
un agente infeccioso.
I
Incontinencia urinaria: Pérdida del control de la vejiga para retener la orina.
Infección: Invasión de gérmenes o microorganismos patógenos que se
reproducen y multiplican en el cuerpo causando una enfermedad.
Inmunocompetente: Persona en la cual todos sus mecanismos de defensa
están presente en cantidad y calidad normal.
Inmunocomprometido: Persona la cual tiene alterado uno o varios mecanismos
de defensa permitiendo que esta sea más susceptible a infecciones.
Invasina: Proteína que permite que las enterobacterias penetren en las
células.
53

50. L
Litiasis: Formación de cálculos o concreciones en el interior de una glándula o
una vía excretora, especialmente en las vías urinarias y biliares. Cuando ocupan
el espacio de la pelvis renal adquiere forma de coral por lo que se le conoce
como litiasis coraliforme.
M
Mortalidad: Número de personas que fallecen en una población y periodo
determinado.
Morbilidad: Número de personas que enferman en una población y periodo
determinados
P
Periodo de incubación: Intervalo de tiempo entre la invasión por un agente
infeccioso y la aparición de los primeros signos o síntomas en el huésped.
Pionefrosis: Infección grave de todo el riñón caracterizado por la retención de
pus en la pelvis renal distendida, destrucción e inflamación del parénquima
(pionefritis) y reacción inflamatoria del tejido vecino (perinefritis).
Piuria: Presencia de glóbulos de pus en la orina, procedentes de la
transformación de los leucocitos; se suele asociar a una infección urinaria.
Polaquiuria: Incremento de la frecuencia en las micciones con o sin aumento
del volumen total de orina.
Poli-β-1,6-N-acetil-glucosamina: Exopolisacárido que participa en la formación
de biopelículas de Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis. Se ha
identificado en la cepa E.coli K12 y su expresión está implicada en la adhesión
célula-célula y fijación a superficies.
Prevalencia: Es el número de casos de una enfermedad o evento en una
población y en un momento dado.
Proteína Tamm-Horsfall: Glicoproteína más abundante en la orina producida
en
54

51. la asa de Henle. Actúa como inhibidor de la cristalización constitutiva de calcio
en los fluidos renales y proporciona un defensa contra las bacterias
uropatógenas.
Q
Quórum sensing: Es una forma de comunicación bacteriana la cual se define
como el mecanismo de regulación de expresión genética colectiva en respuesta
a sustancias producidas por los microorganismo llamados auto inductores.
R
Reflujo vesicouretral: Se define como el paso retrógrado, contra corriente, de
la orina de la vejiga al uréter.
S
Sistema de drenaje cerrado: Este sistema se compone por la sonda y una bolsa
recolectora estéril conectada a esta de forma hermética permitiendo que no haya
escapes ni desconexiones que favorezcan que el sistema se contamine con
microorganismos.
Síndrome miccional: Constituye una serie de trastornos de la micción tales
como: la disuria, la polaquiuria, el tenesmo vesical y la urgencia miccional.
Susceptibilidad: Es una condición del cuerpo que aumenta la probabilidad de
que el individuo desarrolle una en particular y está influenciada por una
combinación de factores genéticos, biológicos y ambientales.
Shock séptico: Reacción del sistema inmunológico causada por casos de
sepsis o bacteriemia, es una reacción muy seria que puede resultar e daño de
órganos o la muerte si no se trata a tiempo.
T
Tenesmo vesical: Sensación de no haber orinado por completo
U
Urinómetro: Cualquier dispositivo que sirve para determinar la densidad de la
orina de una paciente cateterizado
55

52. Urgencia miccional: Sensación de no poder contener la orina y tener la
necesidad de ir a orinar lo más rápido posible.
Uroplaquina: Complejo de proteínas que se encuentran en la membrana
plasmática de las células epiteliales de la vejiga urinaria.
Urosepsis: Reacción sistémica del cuerpo a una infección bacteriana de los
órganos urogenitales con el riesgo de síntomas que amenazan la vida, incluido
el shock séptico.
V
Vejiga neurogénica: Es un problema en que el que la persona carece de un
funcionamiento normal de la vejiga causada por un problema nervioso.
Vigilancia epidemiológica: proceso continuo y sistemático de colección,
análisis e interpretación de datos de las enfermedades o daños en una población
y lugar determinados, con el fin de tomar medidas de prevención y control.
Z
Zona perineal: Región del cuerpo que forma el suelo de la pelvis, donde se
encuentran los órganos genitales externos y el ano.
56

53. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. García L. Infección Nosocomial. En: Limpieza del instrumental e higiene del
medio hospitalario. España: Editorial MAD, S.L. 2006. 71-88
2. Nodarse R. Visión actualizada de las infecciones intrahospitalarias. Rev Cubana
Med Milit 2002;31:201-8
3. Villanueva M, Semmelweis I. (1818–1865): Padre del control de las infecciones.
Rev Galenus [en línea]. [Consultado:12 de Octubre de 2012]
Disponible en:
http://www.galenusrevista.com/IMG/pdf/Historia_Ignaz_Semmelweis.pdf
4. Young P, Hortis de Smitha V, Chambib M.C, Finn B.C. Florence Nightingale
(1820-1910), a 101 años de su fallecimiento. Rev Med Chile 2011;139:807-813
5. Jessney B. Joseph Lister (1827–1912): a pioneer of antiseptic surgery
remembered a century after his death [abstract]. J Med Biog 2012;20:107-110
6. Universidad Complutense Madrid. Louis Pasteur: Una vida singular, una obra
excepcional, una biografía apasionante [Libro electrónico].Madrid:Kos,
Comunicación Científica y Sociedad, S.L;2010 [Consultado: 12 de Octubre de
2012].
Disponible en: http://seq.es/seq/pdf/libros/Pasteur.pdf
7. Moreno L. Desde las fuerzas mágicas hasta Robert Koch: Un enfoque
epidemiológico de la tuberculosis. Rev Inst Nal Enf Resp Mex 2004;17(2):117-
125
8. Sevillano D, Ramos C. El nacimiento del mayor invento del siglo XX. Rev Esp
Quimioterap 2007;20:354-358
9. Aminov R.I. A brief history of the antibiotic era: Lessons learned and challenges
for the future. Front Microbiol 2010;1:1-7
10.García J.E, García E, Merino M.L. Cien años de la bala mágica del Dr. Ehrlich
(1909–2009). Enferm Infecc Microbiol Clin.2010;28:521–533
11.González J, Calvo A. El despertar de la era antibiótica. Rev Esp Quimioterap
2005;18:247-251
12.García J.A, Gomis M, González J, Prieto J. Historia de la Antibioterapia [Libro
electrónico]. España: Sociedad Española de pediatría extrahospitalaria y
atención primaria; [Consultado: 13 de octubre de 2012]. Disponible en:
http://www.sepeap.org/archivos/libros/antibioticos/1.pdf
57

54. 13. Organización Mundial de la Salud [en línea]. Estados Unidos. WHO Media
centre; Diciembre, 2002 [Consultado: 16de octubre de 2012]. Prevention of
hospital-acquired infections: A practical guide
Disponible en:
http://www.who.int/csr/resources/publications/whocdscsreph200212.pdf
14. Centers for Disease Control y Prevention [en línea]. Estados Unidos; Abril, 2013
[Consultado: 16 de octubre de 2012]. CDC/NHSN Surveillance Definition of
Healthcare-Associated Infection and Criteria for Specific Types of Infections in
the Acute Care Setting
15.Revert C. Estudio epidemiológico de la infección nosocomial en el servicio de
UCI del Hospital Universitario de Canarias. [Tesis Doctoral]. España: Universidad
de la Laguna. 2004
16.Flores M, et al. Infección urinaria intrahospitalaria en los servicios de
hospitalización de Medicina de un hospital General. Rev. Med Hered.
2008;19:46-52
17.Olaechea P.M, Insaustib J, Blanco A, Luque P. Epidemiologia e impacto de las
infecciones nosocomiales. Med Intensiva. 2010;34(4):256–267
18.Seaman I. Costo Social de las infecciones nosocomiales. Rev Med Hondur.2011;
79(3):155-160
19.Rodríguez A.U. Infección nosocomial. Impacto y perspectivas. Rev Mex Patol
Clin. 2005;52(3):168-170
20.Klevens R.M, Edwards J.R, Richards C.L, et al. Estimating health care-
associated infections and deaths in U.S. hospitals, 2002. Public Health Rep 2007;
122:160-66
21. European Centre for Disease Prevention and Control [en línea]. 2008
[Consultado: 19 de Octubre de 2012]. Annual epidemiological report on
communicable diseases in Europe 2008. Report on the state of communicable
diseases in the EU and EEA/EFTA countries
Disponible en:
http://ecdc.europa.eu/en/publications/publications/0812_sur_annual_epidemiolo
gical_report_2008.pdf
22. Secretaria de Salud de Bogotá D.C [en línea]. Bogotá; Abril, 2007 [Consultado:
19 de Octubre de 2012] Política de prevención, control y vigilancia
epidemiológica de infecciones intrahospitalarias para Bogotá D.C
Disponible en:
http://www.saludcapital.gov.co/sitios/VigilanciaSaludPublica/Todo%20IIH/Politic
a%20de%20Prevenci%C3%B3n.pdf
58

55. 23. Secretaria de Salud de Bogotá D.C [en línea]. Bogotá; Febrero, 2010
[Consultado: 19 de Octubre de 2012] Metodología para análisis de mortalidad
asociada a infección intrahospitalaria
Disponible en:
http://www.saludcapital.gov.co/sitios/VigilanciaSaludPublica/Todo%20IIH/Metod
olog%C3%ADa%20An%C3%A1lisis%20de%20Mortalidad.pdf
24.Zarb P, Coignard B, Griskeviciene J, Muller A, Vankerckhoven V, Weist K, et al.
The European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) pilot point
prevalence survey of healthcare-associated infections and antimicrobial use.
Euro Surveill. 2012; 17, pii: 20316
25. Secretaria de Salud de Bogotá D.C [en línea]. Bogotá; Junio, 2008 [Consultado:
19 de Octubre de 2012]. Boletín Epidemiológico de infecciones intrahospitalarias
año 2007
Disponible en:
http://www.saludcapital.gov.co/sitios/VigilanciaSaludPublica/Todo%20IIH/Boleti
n_IIH.pdf
26. Secretaria de Salud de Bogotá D.C [en línea]. Bogotá; Noviembre, 2010
[Consultado: 19 de Octubre de 2012]. Boletín Epidemiológico de infecciones
asociadas al cuidado de la salud año 2008
Disponible en:
http://www.saludcapital.gov.co/sitios/VigilanciaSaludPublica/SiteCollectionDocu
ments/Boletin%20IACS%202008.pdf
27. Secretaria de Salud de Bogotá D.C [en línea]. Bogotá; Diciembre, 2010
[Consultado: 19 de Octubre de 2012]. Boletín Epidemiológico de infecciones
asociadas al cuidado de la salud año 2009
Disponible en:
http://www.saludcapital.gov.co/sitios/VigilanciaSaludPublica/SiteCollectionDocu
ments/Boletin%20IACS%202009.pdf
28. Secretaria de Salud de Bogotá D.C [en línea]. Bogotá; Diciembre, 2011
[Consultado: 19 de Octubre de 2012]. Boletín Epidemiológico de infecciones
intrahospitalarias año 2010
Disponible en:
http://www.saludcapital.gov.co/sitios/VigilanciaSaludPublica/Todo%20IIH/Bolet
%C3%ADn%20IIH%202010.pdf
29.Echevarría J, Sarmiento E, Osores-Plenge F. Infección del tracto urinario y
manejo antibiótico. Acta Médica Peruana 2006;2326-31
30.Nucete M, Orence O, Rondón A. Infección del tracto urinario. Textos
universitarios Universidad de los Andes, 2011
31.Hooton T.M. Uncomplicated Urinary Tract Infection. N Engl J Med 2012;
366:1028-1037
59

56. 32. Health Protection Surveillance Centre [en línea]. Dublin; 2011 [Consultado: 22
de Octubre de 2012]. Guidelines for the prevention of catheter associated urinary
tract infecction
Disponible en: http://www.lenus.ie/hse/bitstream/10147/303407/1/File12913.pdf
33. González E. Nefrología al día, Sociedad Española de Nefrología [en línea].
Barcelona; 2010 [Consultado: 22 de Octubre de 2012]
Disponible en:
http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/publicaciones/P1-E13/Cap-5.pdf
34.Martín J.C. Infecciones urinarias complicadas: Revisión y tratamiento, Inf Ter Sist
Nac Salud 2004;28:137-144
35. González E. Nefrología al día, Sociedad Española de Nefrología [en línea].
Barcelona; 2010 [Consultado: 22 de Octubre de 2012]
Disponible en:
http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/publicaciones/P1-E13/Cap-5.pdf
36.Colgan R, Nicolle L.E, McGlone A, Hooton T.M. Asymptomatic Bacteriuria in
Adults, Am Fam Physician. 2006;74(6):985-90
37.Orenstein R, Wong E.S. Urinary tract infections in adults. Am Fam Physician.
1999 59(5):1225-34, 1237.
38.Nicolle L.E, Bradley S, Colgan R, Rice J.C, Schaeffer A, Hooton T.M. Infectious
Diseases Society of America guidelines for the diagnosis and treatment of
asymptomatic bacteriuria in adults, Clin Infect Dis. 2005; 40(5):643-54.
39.Lindsay E. Asymptomatic bacteriuria: When to screen and when to treat. Infect.
Dis Clin N Am. 2003;17:367–394
40.Dickson G. Prostatitis Diagnosis and Treatment. Aust Fam Physician. 2013;
42(4):216-219
41.Sharp V, Takacs E, Powell C. Prostatitis: Diagnosis and Treatment. Am Fam
Physician.2010; 82(4):397-406
42. Pigrau C, Horcajada J.C, Caryón J.A, Pujol M, Mensa J; [en línea] 2006
[Consultado: 26 de Octubre de 2012] Infección urinaria. Protocolos Clínicos
SEIMC
Disponible en: http://www.seimc.org/documentos/protocolos/clinicos/IEvidence-
based Guidelines for Best Practice Evidence-based Guidelines for Best Practice
V.pdf
43. Geng V, Cobussen H, Farrell J, Gea M, Pearce I, Schwennesen T, et
al. European Association of Urology Nurses ; [en línea] Febrero,
2012[Consultado: 26 de Octubre de 2012] Catheterisation: indwelling catheters
in adults: urethral and suprapubic.
Disponible en:
60

57. http://www.uroweb.org/fileadmin/EAUN/guidelines/EAUN_Paris_Guideline_2012_LR_online_
file.pdf
44. Tenke P, Kovacs B, Bjerklund T.E, Matsumoto T, Tambyah P.A, Naber K.G.
European and Asian guidelines on management and prevention of catheter-
associated urinary tract infections. Int J Antimicrob Agents,2008; Suppl 1:S68-78
45.Pigrau C. Infecciones del tracto urinario nosocomiales. Enferm Infecc Microbiol
Clin. 2013.
46. Asociación Española de Urología [en línea]; Octubre, 2008 [Consultado: 22 de
Octubre de 2012] Guía de práctica clínica: Cistitis no complicada en la mujer
Disponible en: http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_506_Cistitis_mujer_2008.pdf
47.Bukhary Z.A. Candiduria: A Review of Clinical Significance and Management.
Saudi J Kidney Dis Transpl 2008;19:350-60
48.Martinez J.A, Mensa J. Infección urinaria asociada a catéteres urinarios en la
comunidad. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005;23(Supl. 4):57-66
49.Taiwo S.S, Aderounmu A.O.A. Catheter Associated Urinary Tract Infection:
Aetiologic Agents and Antimicrobial Susceptibility Pattern in Ladoke Akintola
University Teaching Hospital, Osogbo, Nigeria. Afr. J. Biomed. Res.2006; 141-
148
50.Clec’h C, Schwebel C, Francais A, et al. Does Catheter-Associated Urinary Tract
Infection Increase Mortality in Critically Ill Patients?. Infect Control Hosp
Epidemiol 2007;28:1367-1373
51.Molina F.J, Díaz C.A, Barrera L, y col. Perfil microbiológico de la Infecciones en
Unidades de Cuidados Intensivos de Colombia (EPISEPSIS Colombia).
Medicina Intensiva 2011;35(2):75-83
52.Jacobsen S.M, Stickler D.J, Mobley H.L, Shirtliff M.E. Complicated catheter-
associated urinary tract infections due to Escherichia coli and Proteus mirabilis.
Clin Microbiol Rev 2008;21(1):26-59
53.Castrillón L.E, Palma A, Padilla M.C. Importancia de las biopelículas en la
práctica médica. Dermatol Rev Mex 2010;54(1):14-24
54.O'Toole G, Kaplan H.B, Kolter R. Biofilm formation as microbial development.
Annu Rev Microbiol. 2000;54:49-79.
55.Ryder M.A. Catheter-Related Infections: It's All About Biofilm. Topics in Advanced
Practice Nursing eJournal. 2005;5(3)
56.Andreu A. Patogenia de las infecciones del tracto urinario. Enferm Infecc
Microbiol Clin 2005;23(Supl. 4):15-21
61

58. 57.Bien J, Sokolova O, Bozko P. Role of Uropathogenic Escherichia coli Virulence
Factors in Development of Urinary Tract Infection and Kidney Damage Int J
Nephrol. 2012;1-15
58. Martínez J.A, Nazaret F, Mensa J. Infección urinaria asociadas a catéteres
urinarios. En: Pigrau C. Infección del tracto urinario. Barcelona: Salvat; 2013;
121-136
59.Reisner A, Haagensen J.A, Schembri M.A, Zechner E.L, Molin S. Development
and maturation of Escherichia coli K-12 biofilms. Mol Microbiol. 2003; 48(4):933-
946
60.Donlan R.M. Biofilms: microbial life on surfaces. Emerg Infect Dis. 2002;
8(9):881-890
61.Pratt L.A, Kolter R. Genetic analysis of Escherichia coli biofilm formation: roles of
flagella, motility, chemotaxis and type I pili. Mol Microbiol.1998;30(2):285-293
62. Jacobsen S.M, Shirtliff ME. Proteus mirabilis biofilms and catheter-associated
urinary tract infections. Virulence. 2011;2(5):460-465
63.Capitani G, Eidan O, Glockshuber R, GrütterMG. Structural and functional
insights into the assembly of type 1 pili from Escherichia coli. Microbes and
Infection.2006; 8:2284-2290
64.Anderson G, Palermo J, Schilling J.D, Roth R, Heuser J, Hultgren S.J.
Intracellular bacterial biofilm-like pods in urinary tract infections. Science. 2003;
301(5629):105-107
65. Martinez J.J, Mulvey M.A, Hultgren S.J. Type 1 pilus-mediated bacterial invasion
of bladder epithelial cells. EMBO J. 2000;19(12):2803–2812.
66.Munera D. Ingeniería y función del dominio lectina de FimH en el ensamblaje de
fimbrias tipo 1 de Escherichia coli. [Tesis Doctoral] Madrid: Universidad
Autónoma de Madrid; 2006
67.Schilling J.D, Mulvey M.A, Hultgren S.J. Structure and function of Escherichia coli
type 1 pili: new insight into the pathogenesis of urinary tract infections. J Infect
Dis. 2001; 183 Suppl 1:S36-40
68.Ulett G.C, Webb R.I, Schembri M.A. Antigen-43-mediated autoaggregation
impairs motility in Escherichia coli. Microbiology. 2006;152:2101-2110.
69. Reisner A, Haagensen JA, Schembri MA, Zechner EL, Molin S. Development and
maturation of Escherichia coli K-12 biofilms. Mol Microbiol. 2003;48(4):933-946
62