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BASE MOLECULAR
DEL CÁNCER
En la base de la carcinogenia subyace un daño
genético no letal.
Agentes
ambientales
Sustancias
química
Radiación
Virus
 Un tumor se forma por la expansión clonal de
una única célula precursora que ha sufrido
daño genético.
 Cuando solo es una célula es llamada
monoclonal.
 Las principales dianas del daño del daño
genético son:
 Los protooncogenes.
 Los genes supresores tumorales.
 Los genes que regulan la muerte programada.
 Los genes implicados en la reparación del ADN.
 Las neoplasias malignas tienen varios
atributos fenotípicos:
 Crecimiento excesivo
 Invasividad local
 Capacidad para formar metástasis.
ALTERACIONES
ESENCIALES PAR LA
TRANSFORMACIÓN
MALIGNA
Patogenia molecular
del cáncer
Tratar los
agentes
cancerígen
os que
infligen el
DAÑO
GENETICO
Cada uno tiene una función especifica
cuya desregulación contribuyen al
origen o ala progresión de la
malignidad
 Siete cambios
fundamentales de la
fisiología celular que
juntos determinan el
fenotipo maligno
 **evasión del ataque
inmunitario
Autosuficiencia en las señales de
crecimiento
Proliferan sin estimulo
externo
Un oncogén
es un gen
anormal o
activado que
procede de la
mutación de
un alelo de un
gen normal
llamado
protooncogén.[
Insensibilidad alas señales
inhibitorias del crecimiento
 Tumor no responde
alas moléculas
inhibitorias para la
proliferación de
células normales
TGF-B factor de
crecimiento
transformante b
Inhibidores directo
de las cinasas
dependientes de
ciclina CDK1
Evasión de la apoptosis
Inactivación de
p53 o la
activación de
genes
antiapoptósicos
Resitentes
Potencial replicativo ilimitado
 Capacidad
proliferativa no
restringida
 Impidiendo la
senescencia
celular y
catástrofe
mitótica
Angiogenia mantenida
 Inducen ala angiogenia para poder crecer
Capacidad para invadir y
metastatizar
 Muerte por cáncer
 Que depende de
procesos que son
intrínsecos a la
célula o que son
iniciados por
señales en el
entorno tisular
Defectos en la reparación del
DNA
 Los tumores pueden
no conseguir reparar
el daño en el DNA
causado por
carcinógenos o
sufrido durante la
proliferación celular
no
regulada, conducien
do a inestabilidad
genómica y
mutaciones en los
protooncogenes y
genes supresores
tumorales
 Todos los canceres se observan mutaciones
en uno o mas genes que regulan estos rasgos
celulares
 Mutación en el gen: robustez en la maquinaria
de reparación en el ADN
 Senescenciaoncogenes
Autosuficiencia en la señales de
crecimientos: oncogenesis
 Oncogenes: genes que
promueven el
crecimiento celular
autónomo en la célula
cancerorsA
 SU HOMOLOGO
(PROOTOCOGENES)
 SE CREAN MEDIANTE MUTACIONES EN
LOS PROTOOCONGENES
 CAPACIDAD DE PROMOVER EL
CRECIMIENTO CELULAR EN AUSENCIA DE
SEÑALES PROMOTORAS DE
CRECIMIENTOS NORMALES
 ONCOPROTEINAS SU PRODUCTO
Oncoproteínas
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  • 2. En la base de la carcinogenia subyace un daño genético no letal. Agentes ambientales Sustancias química Radiación Virus
  • 3.  Un tumor se forma por la expansión clonal de una única célula precursora que ha sufrido daño genético.  Cuando solo es una célula es llamada monoclonal.
  • 4.  Las principales dianas del daño del daño genético son:  Los protooncogenes.  Los genes supresores tumorales.  Los genes que regulan la muerte programada.  Los genes implicados en la reparación del ADN.
  • 5.  Las neoplasias malignas tienen varios atributos fenotípicos:  Crecimiento excesivo  Invasividad local  Capacidad para formar metástasis.
  • 7. Patogenia molecular del cáncer Tratar los agentes cancerígen os que infligen el DAÑO GENETICO
  • 8.
  • 9. Cada uno tiene una función especifica cuya desregulación contribuyen al origen o ala progresión de la malignidad
  • 10.  Siete cambios fundamentales de la fisiología celular que juntos determinan el fenotipo maligno  **evasión del ataque inmunitario
  • 11. Autosuficiencia en las señales de crecimiento Proliferan sin estimulo externo Un oncogén es un gen anormal o activado que procede de la mutación de un alelo de un gen normal llamado protooncogén.[
  • 12. Insensibilidad alas señales inhibitorias del crecimiento  Tumor no responde alas moléculas inhibitorias para la proliferación de células normales TGF-B factor de crecimiento transformante b Inhibidores directo de las cinasas dependientes de ciclina CDK1
  • 13. Evasión de la apoptosis Inactivación de p53 o la activación de genes antiapoptósicos Resitentes
  • 14. Potencial replicativo ilimitado  Capacidad proliferativa no restringida  Impidiendo la senescencia celular y catástrofe mitótica
  • 15. Angiogenia mantenida  Inducen ala angiogenia para poder crecer
  • 16. Capacidad para invadir y metastatizar  Muerte por cáncer  Que depende de procesos que son intrínsecos a la célula o que son iniciados por señales en el entorno tisular
  • 17. Defectos en la reparación del DNA  Los tumores pueden no conseguir reparar el daño en el DNA causado por carcinógenos o sufrido durante la proliferación celular no regulada, conducien do a inestabilidad genómica y mutaciones en los protooncogenes y genes supresores tumorales
  • 18.  Todos los canceres se observan mutaciones en uno o mas genes que regulan estos rasgos celulares  Mutación en el gen: robustez en la maquinaria de reparación en el ADN  Senescenciaoncogenes
  • 19. Autosuficiencia en la señales de crecimientos: oncogenesis  Oncogenes: genes que promueven el crecimiento celular autónomo en la célula cancerorsA  SU HOMOLOGO (PROOTOCOGENES)
  • 20.  SE CREAN MEDIANTE MUTACIONES EN LOS PROTOOCONGENES  CAPACIDAD DE PROMOVER EL CRECIMIENTO CELULAR EN AUSENCIA DE SEÑALES PROMOTORAS DE CRECIMIENTOS NORMALES  ONCOPROTEINAS SU PRODUCTO
  • 21. Oncoproteínas  Desprovista de reguladores internos  De puntos de control