Este documento describe la base molecular del cáncer. Explica que el cáncer se origina a partir de daños genéticos no letales causados por factores como la radiación, sustancias químicas, virus y agentes ambientales. Estos daños genéticos afectan genes como protooncogenes, genes supresores tumorales y genes que regulan la apoptosis. Como resultado, las células adquieren atributos como el crecimiento excesivo, la invasividad y la capacidad de formar metástasis, lo que conduce al desarrollo del cán

1. BASE MOLECULAR
DEL CÁNCER

2. En la base de la carcinogenia subyace un daño
genético no letal.
Radiación
Sustancias
Virus
química
Agentes
ambientales

3.  Un tumor se forma por la expansión clonal de
una única célula precursora que ha sufrido
daño genético.
 Cuando solo es una célula es llamada
monoclonal.

4.  Las principales dianas del daño del daño
genético son:
 Los protooncogenes.
 Los genes supresores tumorales.
 Los genes que regulan la muerte programada.
 Los genes implicados en la reparación del ADN.

5.  Las neoplasias malignas tienen varios
atributos fenotípicos:
 Crecimiento excesivo
 Invasividad local
 Capacidad para formar metástasis.

6. ALTERACIONES
ESENCIALES PAR LA
TRANSFORMACIÓN
MALIGNA

7. Patogenia molecular
del cáncer
Tratar los
agentes
cancerígen
os que
infligen el
DAÑO
GENETICO

9. Cada uno tiene una función especifica
cuya desregulación contribuyen al
origen o ala progresión de la
malignidad

10.  Siete cambios
fundamentales de la
fisiología celular que
juntos determinan el
fenotipo maligno
 **evasión del ataque
inmunitario

11. Autosuficiencia en las señales de
crecimiento
Proliferan sin estimulo
externo
Un oncogén
es un gen
anormal o
activado que
procede de la
mutación de
un alelo de un
gen normal
llamado
protooncogén.[

12. Insensibilidad alas señales
inhibitorias del crecimiento
 Tumor no responde
alas moléculas
inhibitorias para la
proliferación de
células normales
TGF-B factor de
crecimiento
transformante b
Inhibidores directo
de las cinasas
dependientes de
ciclina CDK1

13. Evasión de la apoptosis
Resitentes
Inactivación de
p53 o la
activación de
genes
antiapoptósicos

14. Potencial replicativo ilimitado
 Capacidad
proliferativa no
restringida
 Impidiendo la
senescencia
celular y
catástrofe
mitótica

15. Angiogenia mantenida
 Inducen ala angiogenia para poder crecer

16. Capacidad para invadir y
metastatizar
 Muerte por cáncer
 Que depende de
procesos que son
intrínsecos a la
célula o que son
iniciados por
señales en el
entorno tisular

17. Defectos en la reparación del
DNA
 Los tumores pueden
no conseguir reparar
el daño en el DNA
causado por
carcinógenos o
sufrido durante la
proliferación celular
no
regulada, conducien
do a inestabilidad
genómica y
mutaciones en los
protooncogenes y
genes supresores
tumorales

18.  Todos los canceres se observan mutaciones
en uno o mas genes que regulan estos rasgos
celulares
 Mutación en el gen: robustez en la maquinaria
de reparación en el ADN
 Senescenciaoncogenes

19. Autosuficiencia en la señales de
crecimientos: oncogenesis
 Oncogenes: genes que
promueven el
crecimiento celular
autónomo en la célula
cancerorsA
 SU HOMOLOGO
(PROOTOCOGENES)

20.  SE CREAN MEDIANTE MUTACIONES EN
LOS PROTOOCONGENES
 CAPACIDAD DE PROMOVER EL
CRECIMIENTO CELULAR EN AUSENCIA DE
SEÑALES PROMOTORAS DE
CRECIMIENTOS NORMALES
 ONCOPROTEINAS SU PRODUCTO

21. Oncoproteínas
 Desprovista de reguladores internos
 De puntos de control