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BASE MOLECULAR
DEL CÁNCER
En la base de la carcinogenia subyace un daño
genético no letal.



                   Radiación

     Sustancias
                                  Virus
      química


                    Agentes
                   ambientales
   Un tumor se forma por la expansión clonal de
    una única célula precursora que ha sufrido
    daño genético.

   Cuando solo es una célula es llamada
    monoclonal.
   Las principales dianas del daño del daño
    genético son:
     Los   protooncogenes.

     Los   genes supresores tumorales.

     Los   genes que regulan la muerte programada.

     Los   genes implicados en la reparación del ADN.
   Las neoplasias malignas tienen varios
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                      GENETICO
Cada uno tiene una función especifica
cuya desregulación contribuyen al
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malignidad
   Siete cambios
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               mutación de
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               llamado
               protooncogén.[
Insensibilidad alas señales
    inhibitorias del crecimiento
   Tumor no responde
    alas moléculas
    inhibitorias para la
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    células normales




         TGF-B factor de
         crecimiento
         transformante b
         Inhibidores directo
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                  Resitentes
Inactivación de
p53 o la
activación de
genes
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                         Capacidad
                          proliferativa no
                          restringida
                         Impidiendo la
                          senescencia
                          celular y
                          catástrofe
                          mitótica
Angiogenia mantenida
   Inducen ala angiogenia para poder crecer
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metastatizar
   Muerte por cáncer
   Que depende de
    procesos que son
    intrínsecos a la
    célula o que son
    iniciados por
    señales en el
    entorno tisular
Defectos en la reparación del
    DNA
   Los tumores pueden
    no conseguir reparar
    el daño en el DNA
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    carcinógenos o
    sufrido durante la
    proliferación celular
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    regulada, conducien
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    genómica y
    mutaciones en los
    protooncogenes y
    genes supresores
    tumorales
   Todos los canceres se observan mutaciones
    en uno o mas genes que regulan estos rasgos
    celulares
   Mutación en el gen: robustez en la maquinaria
    de reparación en el ADN
   Senescenciaoncogenes
Autosuficiencia en la señales de
crecimientos: oncogenesis
   Oncogenes: genes que
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    crecimiento celular
    autónomo en la célula
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   SU HOMOLOGO
    (PROOTOCOGENES)
   SE CREAN MEDIANTE MUTACIONES EN
    LOS PROTOOCONGENES
   CAPACIDAD DE PROMOVER EL
    CRECIMIENTO CELULAR EN AUSENCIA DE
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   ONCOPROTEINAS SU PRODUCTO
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   Desprovista de reguladores internos
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Base Molecular del Cáncer

  • 2. En la base de la carcinogenia subyace un daño genético no letal. Radiación Sustancias Virus química Agentes ambientales
  • 3. Un tumor se forma por la expansión clonal de una única célula precursora que ha sufrido daño genético.  Cuando solo es una célula es llamada monoclonal.
  • 4. Las principales dianas del daño del daño genético son:  Los protooncogenes.  Los genes supresores tumorales.  Los genes que regulan la muerte programada.  Los genes implicados en la reparación del ADN.
  • 5. Las neoplasias malignas tienen varios atributos fenotípicos:  Crecimiento excesivo  Invasividad local  Capacidad para formar metástasis.
  • 7. Patogenia molecular del cáncer Tratar los agentes cancerígen os que infligen el DAÑO GENETICO
  • 8.
  • 9. Cada uno tiene una función especifica cuya desregulación contribuyen al origen o ala progresión de la malignidad
  • 10. Siete cambios fundamentales de la fisiología celular que juntos determinan el fenotipo maligno  **evasión del ataque inmunitario
  • 11. Autosuficiencia en las señales de crecimiento Proliferan sin estimulo externo Un oncogén es un gen anormal o activado que procede de la mutación de un alelo de un gen normal llamado protooncogén.[
  • 12. Insensibilidad alas señales inhibitorias del crecimiento  Tumor no responde alas moléculas inhibitorias para la proliferación de células normales TGF-B factor de crecimiento transformante b Inhibidores directo de las cinasas dependientes de ciclina CDK1
  • 13. Evasión de la apoptosis Resitentes Inactivación de p53 o la activación de genes antiapoptósicos
  • 14. Potencial replicativo ilimitado  Capacidad proliferativa no restringida  Impidiendo la senescencia celular y catástrofe mitótica
  • 15. Angiogenia mantenida  Inducen ala angiogenia para poder crecer
  • 16. Capacidad para invadir y metastatizar  Muerte por cáncer  Que depende de procesos que son intrínsecos a la célula o que son iniciados por señales en el entorno tisular
  • 17. Defectos en la reparación del DNA  Los tumores pueden no conseguir reparar el daño en el DNA causado por carcinógenos o sufrido durante la proliferación celular no regulada, conducien do a inestabilidad genómica y mutaciones en los protooncogenes y genes supresores tumorales
  • 18. Todos los canceres se observan mutaciones en uno o mas genes que regulan estos rasgos celulares  Mutación en el gen: robustez en la maquinaria de reparación en el ADN  Senescenciaoncogenes
  • 19. Autosuficiencia en la señales de crecimientos: oncogenesis  Oncogenes: genes que promueven el crecimiento celular autónomo en la célula cancerorsA  SU HOMOLOGO (PROOTOCOGENES)
  • 20. SE CREAN MEDIANTE MUTACIONES EN LOS PROTOOCONGENES  CAPACIDAD DE PROMOVER EL CRECIMIENTO CELULAR EN AUSENCIA DE SEÑALES PROMOTORAS DE CRECIMIENTOS NORMALES  ONCOPROTEINAS SU PRODUCTO
  • 21. Oncoproteínas  Desprovista de reguladores internos  De puntos de control