4. INCIDENCIA
La incidencia varia entre 0.2 a 2.2% en
pacientes adultos hospitalizados, aunque ésta
puede varia entre 20 a 40% en pacientes en
estado crítico y hasta 80% en pacientes con
septicemia grave.
5. CAUSAS
1,-Admon de
glucosa
2.- alimentación
parenteral
Aumento de
la captación
intracelular de
fosfatos
3.- sx de
realimentación
4.-sx de hueso
hambriento
5.- Alcalosis respiratoria
6.- Alcalosis metabolica
7.- Medicamentos
a) Estados de ansiedad
b) choque de calor
c)septicemia
d)coma hepático
e)intoxicación por salicilatos
f)ventilación mecánica
6. B. Reducción de la absorción intestinal de
fosfatos.
I. Deficiencia dietética de fosfatos
II.Antiácidos que captan fosfatos
III.Vómitos o succión intestinal prolongada
IV.Sx de mala absorción intestinal
V.Deficiencia de vitamina D
7. C. Perdida renal de fosfatos
1.- tubulopatía renal
2. Alt metabol de la vit
D
3.Efecto de
fosfatoninas
Ac tub
du
islta
rl renal
Sx de fanconi
Deficiencia de vit D
Raquitismo por def vit
D
Osteomalacia congenita
Raquitismo lig a X
Raquitismo autosomico
domiante
Hipofosfatemia autosomica
recesiva
Raquitismo hipofosfatemico
Hereditario con
hipercalciuria
8. C. Perdida renal de fosfatos
4.
Ac metabolica
5. recuperación de
Cetoacidosis DM2
6. expanción de vol
plasmático
9. Perdida renal de fosfatos
La acidosis tubular renal distal se caracteriza
por icapacidad del túbulo distal de la nefrona
para disminuir el PH urinario a menos de 5.5 en
presencia de acidosis metabólica.
Característica principal de raquitismo
hipofosfatémicos hereditarios, con displasia
metafisiaria o Sx de Jansen es la
hipofosfatemia secundaria a defecto en la
reabsorción tubular proximal de fosfatos