Crisis hiperglicemicas

MANEJO DE CRISIS
HIPERGLICEMICAS
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar
hiperglucémico
R2 UMQ KEILTZ WILLI CARREÑO VÁSQUEZ

INTRODUCCIÓN
Son crisis hiperglicemicas potencialmente fatales que ocurren
como complicaciones agudas la DM tipo 1 y 2.
• Pueden coexistir en 1/3 de los pacientes.
• 140.000 ingresos hospitalarios por año en USA.
• Dx. temprano y el manejo son importantes en los desenlaces.
• Poca evidencia sobre el tema.
Fayfman M, et al. Management of Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Med Clin North Am. 2017 May;101(3):587-606.

Incidencia:
• CAD: 4.6 a 8 casos por 1000 personas diabeticas/año.
• EHH: <1 caso por 1000 personas diabeticas/ año.
Costos $2.4 billones al año.
Mortalidad
• CAD 3.4 - 4.6%
• EHH 5 al 20%, alcanzando 50% en >80 años.
EPIDEMIOLOGIA
Miller KM, et al. Current state of type 1 diabetes treatment in the U.S.: updated data from the T1D Exchange clinic registry. Diabetes Care 2017.
Gibb FW, et al. Risk of death followingadmission to a UK hospital with diabetic ketoacidosis. Diabetologia 2018.
Gregg EW,et al. Changes in diabetes-related complications in the United States. N Engl J Med 2018

CAUSAS/FACTORES PRECIPITANTE
Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies-ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Nat Rev Endocrinol 2016;12(4):223
 Pobre adherencia al manejo con insulina.
 Infección activa, principalmente pulmonar o de vías urinarias.
 Isquemia miocárdica y enfermedad cerebro vascular.
 Trauma.
 Pancreatitis.
 Uso inadecuado de insulina.
 Depresión y trastornos de alimentación.
 Medicamentos: Esteroides, betabloqueadores, diuretico tiazida, quimioterapia,
antipsicóticos atípicos, inhibidores del SGLT-2.
 En los ancianos la deshidratación por baja ingesta de agua es una causa de HHS.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Condición Síntomas Signos Presentación
Cetoacidosis
Diabetica
Polidipsia
Poliuria
Debilidad
Perdida de peso
Nausea
Vomito
Dolor abdominal
Hipotermia
Taquicardia
Taquipnea
Respiración de kussmaul
Hiperventilación
Ileo
Aliento cetonico
Alteración del sensorio
Dolor abdominal
Inicio agudo (horas-dias)
Mas común en DM1 que en
DM2
Mas en gente joven
Estado
hiperglucémicos
hiperosmolar
Polidipsia
Poliuria
Debilidad
Perdida de peso
Hipotermia
Hipotensión
Taquicardia
Sensorio alterado (+)
Signos neurológicos focales
(hemianopsia y hemiparesia)
Convulsiones.
Inicio insidioso (días a
semanas)
Mayor edad
Mas común en DM2 que en
DM1

• Encefalopatía de Wernicke
• Estado post-ictal
• Sobredosis de opiáceos
• Intoxicación por Metanol/ salicilatos/paraldehido: acidosis anión gap elevado
• Cetoacidosis alcohólica: no hipoglicemia + cetoacidosis
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
CAD y alcalosis: Por ejemplo en caso de vómitos excesivos
ocurre un evento mixto con alcalosis metabólica y acidosis
metabólica.
CAD no cetósica: excesiva producción de β hidroxibutirato y
baja producción de acetoacetato : cetoacidosis alcohólica
Umpierrez G, Korytkowski M. Nat Rev Endocrinol. 2018Apr;12(4):222-32.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

CAD EHH
• Mas cetonemia y cetonuria y acidosis
con anión gap elevado.
• Hiperosmolaridad leve.
• Glucosa normal o alta.
• Puede alteración de la consciencia
• Mas en Px joven con DM tipo 1.
• Osmolalidad es usualmente normal.
• Deficiencia absoluta de insulina +
glucagón
• Problemas ácido base mínimos
• Mas hiperosmolaridad y deshidratación
• Marcada hiperglicemia >600mg/dl
• Marcada disminución de la consciencia
• Mas en adultos con DM tipo 2
• Osmolalidad elevada > 320mOsm/kg
• Deficiencia relativa de insulina
DIFERENCIAS ENTRE CAD Y EHH

ENFOQUE INICIAL
Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Nat Rev Endocrinol. 2016Apr;12(4):222-32.
1.- Diagnóstico
2.- Definir factores de riesgo o precipitantes
3.- Al ingreso: 2 IV, CVC, Vía aérea, Monitoreo
4.- Toma de laboratorios
5.- Tratamiento:
Medidas generales
Medidas específicas
6.- Prevención

Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2017) 677–695
Glucosa y electrolitos cada 2
horas hasta estabilidad y
luego cada 4 a 6 horas.

CALCULAR:
 Anión gap = (Sodio sérico mEq/L) – (Cloro mEq/L + bicarbonato mEq/L)
 Osmolalidad sérica efectiva = 2 [Sodio medido (mEq/L)] + glucosa (mg/dl)/18
 Sodio sérico corregido: Cada 100mg/dL de glucosa por encima de lo normal, baja el sodio 1.6 mEq/L
 (Katz 1973) = Sodio medido + 0.016 x (glucosa en suero -100) para glucosa < 400mg/dl
 (Hillier 1999) = Sodio medido + 0.024 x (glucosa en suero -100) para glucosa > 400mg/dl
 Déficit libre de agua = Agua corporal total estimada (0.6 x peso) x (Na medido-Na deseado
(140)) - 1).

Déficit de líquidos y electrolitos
CAD EHH
Agua total (Lt) 6 9
Agua (mL/Kg) 100 100-200
Na (mEq/Kg) 7-10 5-13
K (mEq/Kg) 3-5 5-15
Cl (mEq/Kg) 3-5 4-6
PO4 (mEq/Kg) 5-7 3-7
Mg (mEq/Kg) 1-2 1-2
Ca (mEq/Kg) 1-2 1-2
American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2016
Los pacientes con CAD tienen un déficit de bicarbonato aproximadamente igual al exceso de anión gap.

CONSIDERACIONES EN LA
EVALUACIÓN DE LABORATORIOS EN
CAD Y EHH

Evaluación de laboratorios en DKA y HHS.
• Glicemia: El grado de hiperglicemia refleja en grado de deshidratación e hiperosmolalidad.
- Mas hiperglicemia en pacientes con falla renal (no desarrollan hiperosmolalidad por falta de diuresis osmótica)
• Potasio: A pesar de la pérdida de potasio total del cuerpo, la hiperkalemia leve a moderada es común en pacientes con
crisis de hiperglucemia. Disminuyen al iniciar el manejo con insulina.
• Fosfato: bajo o normal o elevado x deficiencia de insulina.
• Anión gap: En CAD generalmente es mayor a 20mEq/l
- Refleja la producción y a acumulación de acetoacido y beta hidroxibutarato en el suero.
• Leucositosis: Está presente en ausencia de infección (10-15.000mm3)
- Elevación de hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, citosinas)
- + 25,000 mm3 o bandas mayor de 10% sospechar infección.
• Hiperamilasemia: 21-79% CAD : no se correlaciona con síntomas GI. Correlación con pH y osmolalidad
• Lipasa: Dx diferencial de pancreatitis; podría estar elevada en CAD en ausencia de pancreatitis. Correlación osmolalidad.
Maletkovic J, et al.Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Endocrinol Metab Clin North Am. 2017

Corrección
Hipovolemia
Corrección
Hiperglicemia/
Osmolalidad
Disminución
Cetosis
Corrección
Alteraciones
Electrolitos
Corrección
Factor
Precipitante
Emerg Med Clin N Am 32 (2016) 437–452
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Líquidos EV Bicarbonato Insulina Potasio
Administrar NaCl 0.9% a
500-1000 cc/h en las 2-
4 primeras horas
Evaluar el Na corregido
Normal/alto Bajo
0.45% NaCl 250-
500 cc/h
Dependiente del
estado de
hidratación.
0.9% NaCl 250-
500 cc/h
Dependiente
del estado de
hidratación.
Cuando la glucosa sérica sea
200mg/dl para CAD o 300 mg/dl
para EHH, cambiar a dex 5% con
NaCL 0.45% a 150-250 cc/H
pH > 6.9 pH < 6.9
No HCO3 100mmol en
400 ml H2O +
20 mEq KCL
por 2 h
Repetir cada
2h hasta
lograr pH >7.
monitorizar el
potasio sérico
cada 2 horas.
Vía IV Vía SC
0.1 U/kg en
bolo
0.2 U/kg SC
en bolo
0.1 U/kg IV en
infusión
0.2 U/kg SC
cada 2 horas
Revisar la glucosa sérica cada 1-
2 horas
Cuando la glicemia sea de 200mg/dl reducir la
infusión de insulina regular a 0.05 U/kg/h IV.
Mantener la glucosa entre 150-200mg/dl
hasta la resolución de CAD.
Para el protocolo SC, reducir la insulina a 0.1
U/kg SC cada 2 horas
Cuando la glucosa sérica sea de 250-
300mg/dl, reducir la infusión de
insulina regular a 0.05U/kg/h IV
Mantener la glicemia entre 250-
300mgdl hasta que el paciente este
alerta.
Pasar a insulina SC cuando el paciente este alerta y pueda tolere vía oral,
Aplicar la insulina SC de rápida acción 2 hora antes de suspender el goteo de insulina
CAD EHH
< 3.3 mEq/L > 5.0 mEq/L
No iniciar la
insulina,
administrar
10-20 mEq/h
Hasta que el
K >3.3 mEq/L
No
administrar
potasio, pero
evaluar el K
sérico cada 2
horas.
K = 3.3- 5.0 mEq/L
Administrar 20-
30mEq de K en
cada litro de LEV
para una meta de
potasio sérico entre
4-5 mEq/L
Protocolo para el manejo de pacientes adultos con cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar recomendado por la ADA.

• Corregir depleción de líquidos intravasculares
• Tonicidad normal celular
• Disminuir el nivel de hormonas
contrarreguladoras
• Aumenta la perfusión de los órganos
• Disminuye formación de lactato
• Mejora la perfusión renal: aumentando la
excreción de glucosa y cetonas
• Disminuye la osmolaridad plasmática
disminuyendo la glucosa plasmática
• Glucosa disminuye entre 25-70 mg/dl/h solo
con el uso de soluciones endovenosas
CORRECCIÓN DE HIPOVOLEMIA

CORRECCIÓN DE HIPOVOLEMIA
Meta: corregir el déficit en 24h.
Líquidos EV
Administrar NaCl 0.9% a
500-1000 cc/h en las 2-
4 primeras horas
Evaluar el Na corregido
Normal/alto Bajo
0.45% NaCl 250-
500 cc/h
Dependiente del
estado de
hidratación.
0.9% NaCl 250-
500 cc/h
Dependiente
del estado de
hidratación.
Cuando la glucosa sérica sea
200mg/dl para CAD o 300 mg/dl
para EHH, cambiar a dex 5% con
NaCL 0.45% a 150-250 cc/H
Sol. NaCl 0.9% 500-1000 ml/h durante las primeras 2-4 horas o
20ml/kg/h.
Una vez corregido la depleción de volumen continuar con:
Sol. NaCl 0,45% infundido en 250-500 ml /h si el sodio corregido es
normal o alto y NaCl 0,9% si es bajo.
Una vez que la glucosa en plasma es de 200 mg/ dl en CAD y 300 mg/dl
en EHH, añadir dextrosa al 5-10% con NaCl 0,45% para continuar la
administración de insulina.
En pacientes con compromiso cardíaco la vigilancia debe ser
estrecha.
Fayfman M, et al. Med Clin NorthAm. 2018 May;101(3):587-606.

POTASIO
• La reposición de de potasio se inicia después de que los niveles séricos
son < 5.0.
• La insulina se inicia cuando el potasio suba por encima de 3.3 mmol/l.
• Generalmente, 20-30 mEq de potasio en cada litro de fluido de infusión es
suficiente para mantener una concentración sérica de potasio dentro del
rango normal. Puede requerirse menos en Px con falla renal.
Potasio
< 3.3 mEq/L > 5.0 mEq/L
No iniciar la
insulina,
administrar
10-20 mEq/h
Hasta que el
K >3.3 mEq/L
No
administrar
potasio, pero
evaluar el K
sérico cada 2
horas.
K = 3.3- 5.0 mEq/L
Administrar 20-
30mEq de K en
cada litro de LEV
para una meta de
potasio sérico entre
4-5 mEq/L
META: Niveles séricos dentro del rango normal de 4 -5 mEq/l.
Reposición de potasio en CAD y EHH
Potasio sérico (mEq/L) Reposición
>5 no requiere reposición.
4-5 20 mmol de potasio a los líquidos
3.3 -4 40 mmol a los líquidos
< 3.3 10-20 mmol/h por hora hasta que el potasio sea mayor e 3.3

• No recomendado de rutina.
Iniciar reposición de bicarbonato solo si : El pH es < 6.9
• 100 mEq (2 ampollas) en 400ml de agua estéril + 20 mEq
de KCI
• Por infusión a 200 ml/h durante 2 horas hasta que el pH
sea > 7,0.
• No bicarbonato si pH ≥7.0 y HHS
BICARBONATO
Bicarbonato
pH > 6.9 pH < 6.9
No HCO3 100mmol en
400 ml H2O +
20 mEq KCL
por 2 h
Repetir cada
2h hasta
lograr pH >7.
monitorizar el
potasio sérico
cada 2 horas.

INSULINA Insulina
Vía IV Vía SC
0.1 U/kg en
bolo
0.2 U/kg SC
en bolo
Revisar la glucosa sérica cada 1-
2 horas
Cuando la glicemia sea de 200mg/dl reducir la
infusión de insulina regular a 0.05 U/kg/h IV.
Mantener la glucosa entre 150-200mg/dl
hasta la resolución de CAD.
Para el protocolo SC, reducir la insulina a 0.1
U/kg SC cada 2 horas
Cuando la glucosa sérica sea de 250-
300mg/dl, reducir la infusión de
insulina regular a 0.05U/kg/h IV
Mantener la glicemia entre 250-
300mgdl hasta que el paciente este
alerta.
Pasar a insulina SC cuando el paciente este alerta y pueda tolere vía oral,
Aplicar la insulina SC de rápida acción 2 hora antes de suspender el goteo de insulina
CAD EHH
• Infusión continua de insulina
1. Bolo ev 0.1 u/kg y continuar a 0.1 U/kg/h
2. Infusión continua sin bolo a 0.14 U/kg/h
3. 0.1 U/kg (5-10U/h) con monitoria
adecuada
• Meta: disminución glucosa de 50-75
mg/dl en primera hora de tto
• Cuando se alcance una glicemia:
• Glucosa entre 200 mg/dl CAD
• Glucosa entre 300 mg/dl EEH
 Disminuir infusión a 0.02-0.05 U/kg/h para
lograr una meta de glicemia
- CAD: 150 -200 mg/dl
- EHH 250-300 mg/dl
• Continuarse en EHH hasta el el pte
recupere el estado de consciencia normal.
• Aplicar la insulina de rápida acción 2-4
hora antes de suspender el goteo de
insulina, calculando entre 0.5 a 0.8
U/kg/día.
• Preparar: 100ml + Unidades de insulina regular como
kilos de peso, así a un ritmo de 10 cc/h se administran
0.1 U/kg/h
• No debe descender mas de 100mg/dl/h
• 1 Unidad de insulina i
rn
ef
u
gs
ui
ó
ln
armetc
aa
d
ba
o2
lh
izo
ar
a
s
3gde glucosa.

Transición para el mantenimiento de insulina
• La infusión de insulina debe continuarse 2-4 h después de colocada la insulina
subcutánea.
• Considerar la transición a insulina subcutánea cuando el paciente esta alerta y
tolere vía oral.
• Pueden continuar el régimen de insulina anterior y ajustar dosis si se requiere.
• Si es diagnóstico es de novo o en pacientes que no han recibido insulina antes,
iniciar NPH o regular a una dosis total de 0.5 a 0.7 U/kg/día. (la mitad basal y la otra
mitad prandial) con o sin escala móvil modificada.

CAD EHH
• Glucosa en plasma < 200mg/dl
Mas dos de los siguientes criterios:
• Bicarbonato > 15 mEq/l
• pH venoso > 7.3
• Normalización del anión gap < 12
mEq
• Osmolalidad sérica efectiva < 310
mOsm/kg
• Glucosa < 250 mg/dl
• Estado mental normal.
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

• Hipoglucemia: monitorizar
cada 1-2 hrs
• Hipokalemia
• Hiperglucemia recurrente
• Sobre corrección de
alteraciones
Hidroelectrolíticas
• Acidosis hiperclorémica
• Rabdomiolisis
• Edema cerebral
• Puede desarrollarse de 4-12 h
• Hipertensión endocraneana
• Manejo: manitol 0.5-1 gr/kg
para pasar en 20 min.
• Edema pulmonar
• Cardiogénico
• Sobrecarga de líquidos
• SDRA
• Diuréticos + oxigeno
COMPLICACIONES

COMPLICACIONES
• EDEMA CEREBRAL
• Factores de Riesgo:
• pH <7.1
• pCO2 <20mmHg
• >50mL/kg LEV en 4/H
• BUN elevado de inicio
• Inicio de Insulina antes que
hidratación
• HCO3 EV
• Fallo en aumentar Na al
disminuir Glucosa
• EDEMA PULMONAR
• Volumen administrado > Capacidad
excreción
• Considerar uso de diuréticos
• Pulsioximetría + Oxigenación
• Conocer FEVI*

Diabetes de novo.
Pobre soporte familiar.
Cetoacidosis moderada.
Intolerancia a la vía oral.
Requerimiento de tratamiento intrahospitalario de factores.
precipitantes (infección, trastornos psiquiátricos severos de
alimentación o adicción a cocaína, intentos suicidas).
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

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