DIABETES MELLITUS Dr. José Luis Colina B Medico internista
 
 
A nivel mundial, cada año 3.2 millones de muertes son atribuidas a la Diabetes • Una de cada 20 muertes se atribuye a la diabetes; 8,700 muertes cada día, seis muertes cada minuto • Por lo menos una de cada diez muertes en adultos de 35 a 64 años de edad, es atribuida a la diabetes. • Tres cuartas partes de las muertes en las personas menores de 35 años de edad con diabetes son debidas a esta condición.
Por lo menos 171 millones de personas en el mundo tienen diabetes. Es probable que para el 2030 esta cantidad aumente a más del doble. • En los países en vías de desarrollo el número de personas con diabetes aumentará un 150% en los próximos 25 años. • El aumento mundial que ocurrirá de la diabetes será debido al envejecimiento y crecimiento de la población, además de la tendencia en el aumento de la obesidad, dietas no saludables y estilos de vida sedentarios. • En los países desarrollados la mayoría de las personas con diabetes se encuentran por encima de la edad de jubilación, mientras que en los países en vías de desarrollo los afectados con más frecuencia son las personas entre los 35 y los 64 años de edad.
Clasificación de la Diabetes Mellitus Clasificación realizada por el comité de expertos de la ADA y la OMS, de acuerdo con las causas de la enfermedad Diabetes mellitus tipo 1   Diabetes mediada por procesos autoinmunes   Está causada por un proceso autoinmune que destruye las células beta pancreáticas. Se pueden detectar autoanticuerpos en el 85-90% de los pacientes en los que se detecta hiperglucemia por primera vez.  Diabetes idiopática  Forma de la enfermedad cuya causa es desconocida.   Diabetes Mellitus tipo 2    Puede presentarse por una resistencia a la insulina acompañada de una deficiencia relativa en su producción pancreática.   Diabetes gestacional   Otros tipos específicos de diabetes  The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.  Report of the Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.  Diabetes Care 2000; 2 3: S4-S19.
Defectos genéticos de la función de la célula beta:   Cromosoma 12, HNF-1 alfa (antes MODY 3)  Cromosoma 7, glucokinasa (antes MODY 2)  Cromosoma 20, HNF-4 alfa (antes MODY 1)  DNA mitocondrial  Otras Defectos genéticos en la acción de la insulina   Resistencia insulínica tipo A  Leprechaunismo  Síndrome de Rabson-Mendenhall  Diabetes lipoatrófica  Otras Enfermedades del páncreas exocrino:   Pancreatitis  Traumatismo/pancreatectomía  Neoplasia  Fibrosis quística  Hemocromatosis  Pancreatopatía fibrocalculosa  Otras Endocrinopatías :  Acromegalia.  Síndrome de Cushing  Glucagonoma  Feocromocitoma  Hipertiroidismo  Somatostinoma  Aldosteronoma  Otras Inducida por químicos o drogas:   Vacor  Pentamidina  Ácido nicotínico  Glucocorticoides  Hormonas tiroideas  Diazoxido
Agonistas beta-adrenérgicos  Tiazidas  Dilantin  Alfa-interferón  Otras Infecciones   Rubeola congénita  Citomegalovirus  Otras Formas no comunes de diabetes mediada por fenómenos inmunes   Síndrome de "stiff-man"  Anticuerpos anti-receptor de insulina  Otras Otros síndromes genéticos asociados a veces con diabetes   Síndrome de Down  Síndrome de Klinefelter  Síndrome de Turner  Síndrome de Wolframs  Ataxia de Friedreich  Corea de Huntington  Síndrome de Laurence Moon Beidl  Distrofia miotónica  Porfiria  Síndrome de Prader Willi  Otros
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS NATIONAL DIABETES GROUP Y  ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD SINTOMAS DE DIABETES MAS CONCENTRACION DE GLUCOSA SANGUINEA AL AZAR > 200 MG/100ML  O  BIEN. GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNAS > 126 MG/100ML O BIEN GLUCOSA PLASMATICA A LAS 2 HORAS > 200MG/100ML DURANTE UNA PRUEBA DE TOLERANCIA GLUCOSADA. Se define como “al azar” la extracción sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la ultima toma de alimento. Se define como “ayunas” la ausencia de ingestión calórico durante al menos de 8 horas.  Esta Prueba debe realizarse con una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 gramos de glucosa anhidra disuelta en agua AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2004.
FACTORES DE RIESGO DE DM2 1.-  Antecedentes familiares de diabetes (progenitor o hermano con diabetes de tipo2). 2.- Obesidad IMC>25Kg/m2 3.- Inactividad física, sedentarismo 4.- Raza o Etnicidad (Afroamericano, hispano estadounidense, ascendencia asiática, isleño del pacifico). 5.-  IFG o IGT previamente identificados. 6.- Antecedentes de GDM o Nacimiento de un niño que pesa >4Kg. 7.- Hipertensión arterial >o= 140/90 mmHg. 8.- Concentración de colesterol de HDL <0= 35mg, concentración de triglicéridos >o= 250 o ambos. 9.-Síndrome de ovario poliquistico o acantosis nigricans 10.- Antecedentes de enfermedad vascular.
ESPECTRO DE LA HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA Y LA DIABETES
 
 
 
 
 
Diabetes y anormalidades de la secreción de insulina estimulada por glucosa
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Datos sobre CAD Mortalidad del 10–15%  El 50% de los casos son reversibles Los diabéticos tipo 1 debutan con CAD
Diagnóstico de CAD Náuseas  y/o vómito Dolor abdominal Depresión del SNC Taquipnea Fiebre Sepsis Glicemia >  250 mg/dl
Signos clínicos de CAD Disminución turgencia de la piel y tensión ocular Mucosas secas Hipotensión Taquicardia Taquipnea Respiración de Kussmaul
Datos de laboratorio para CAD Glucemia Cetonemia Hc03 Ph Pc02 200–2000 mg/dl 4–15 meq/lt 6.8 a 7.3 14 – 30 mm hg
Monitoreo de pacientes con CAD Peso al ingreso y cada 6–12 horas Control de líquidos Signos vitales y estado neurológico Glicemia cada 1–2 horas Electrolitos séricos
Monitoreo del paciente con CAD Química sanguínea EGO (cetonuria) EKG Rx. de tórax Gasometría arterial Ph completa
Tratamiento CAD con insulina IAR 10 us por hora Aumentar de 2 a 10 veces si no hay respuesta Disminuir 1–2 us al corregir la acidosis
Tratamiento de CAD Control estricto de líquidos. Acceso venoso Corregir DHE Determinar déficit hídrico Colocar sonda de Foley Vigilancia del estado neurológico Vigilancia de la función ventilatoria
Tratamiento de CAD Reposición de bicarbonato Déficit de bicarbonato:   0.3 x peso x (24 – HC03 medido) O.3 x peso x (HC03 real – HC03 ideal / 3)
Tratamiento de CAD ACT:  0.6 x peso (kg) ACT real:    NA ideal/ NE medido x act. Déficit de agua:    ACT normal  -  ACT real
Datos sobre EHNC Se distingue de la cetoacidosis diabética (CAD) por ausencia de cetosis. 1/1000 ingresos 35% no diagnosticados 40% infecciones 38% diuréticos 28% asilos
Mortalidad de EHNC 12 – 42 %
Diagnóstico de EHNC Ausencia de cetonas. Glucemia > 600 mgs/dl Osmolaridad  > 230  mmos Ph  - 7.30 DM tipo 2 Ancianos con deterioro de SNC
Diagnóstico de EHNC DHE Grave Hipotensión arterial Hipertermia Hipotermia
Valores bioquímicos de EHNC Glucemia > 600 mg/dl Osmolaridad sérica > 320 NA 140 meq / lt BUN 65 meq / dl Creatinina 3 mg/dl K 4.9 meq/lt Ph - 7.30
Desencadenantes de EHNC IAM Pancreatitis Choque séptico Fármacos Infecciones
Tratamiento de EHNC 1O US IAR  IV Hipoglucemiantes orales Plan de alimentación Actividad física Reposición de K
Tratamiento de EHNC Líquidos  SSI 0.9% 1000 CC en 30 minutos 1000 CC en 30–60 minutos SS 0.45% 2000–3000 cc  (500 cc/hr) Glucemia entre 250 – 300 MG/DL, iniciar con solución de glucosa (SG) al 5%, solución salina (SS) de  0.45% Hipernatremia:  SG5% - SS AL 2%
Cuidados generales de EHNC Control de peso Diuresis horaria Función renal Congestión pulmonar Dilatación de venas yugulares PVC Vigilancia neurológica
Complicaciones de EHNC Insuficiencia renal aguda SIRPA CID Muerte
Cálculo osmolaridad de EHNC  Osmolaridad calculada (Na + K) 2 + BUN/2.8 + Glucosa/18 Osmolaridad normal     280–300 mosm
 
COMPLICACIONES CRONICAS Y TRATAMIENTO MAÑANA VIERNES AULA 13  7 AM
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES MELLITUS MICROVASCULARES ENFERMEDAD OCULARES : RETINOPATIA (NO PROLIFERATIVA Y PROLIFERATIVA), EDEMA DE LA MACULA. NEUROPATIAS : SENSITIVAS Y MOTORAS (MONONEUROPATIAS Y POLINEUROPATIAS), VEGETATIVAS NEFROPATIAS MACROVASCULARES ARTERIOPATIA CORONARIA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL OTRAS DEL TUBO DIGESTIVO  ( GASTROPARESIA, DIARREA) GENITOURINARIA  (UROPATIA Y DISFUNCION SEXUAL) DERMATOLOGICAS INFECCIOSAS CATARATAS GLAUCOMAS
. ·  Grado I : además de las anteriores existe úlcera superficial que no sobrepasa el tejido celular subcutáneo. ·  Grado II : La úlcera llega a los planos profundos, hasta los músculos, tendones o huesos pero no existe supuración de partes blandas ni osteomielitis. ·  Grado III : Se presentan la supuración y/o la osteomielitis. ·  Grado IV : Hay gangrena localizada (un dedo en todo o parte del mismo, una zona circunscrita en el talón). ·  Grado V : La gangrena es extensa abarcando todo el pie, y a veces, parte de la pierna.
PIE DIABETICO
PREVENCION  DEL PIE DIABETICO EDUCACION DEL EQUIPO DE SALUD EDUCACION DEL PACIENTE EDUCACION POBLACION EXAMEN CLINICO EXHAUSTIVO Y  METODOLOGÍA INSTRUMENTAL VALORACION DE FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO DE LESION DEL PIE Edad avanzada Duración de la diabetes Sexo masculino Estado socioeconómico bajo y pobre educación Individuos que viven solos Pobre control de la diabetes Presencia de complicaciones crónicas- Retinopatía vasculopatía-neuropatía- nefropatía Tabaquismo- alcohol HTA- DLP- Sedentarismo- Obesidad CALZADO INAPROPIADO Ulceras y/o amputaciones   previas
FISIOPATOGENIA DE LAS LESIONES DEL PIE DIABETICO TRAUMA  tabaco HTA -  DLP   ALT . ORTOPEDICAS  NEUROPATIA   VASCULOPATIA   M  S  A  MICRO  MACRO  posición anormal    dolor  shunts  del pie  S.propio  ceptiva  Nutrición  Deformación  tisular     presión  ISQUEMIA  ptos. apoyo  OSTEOARTROPATIA  CALLOS  ULCERA  CHARCOT  INFECCION
ALTERACIONES ORTOPEDICAS Función del pie   Sustentación y locomoción 80% de la población presenta algún tipo  de alteración de apoyo Alteración de biomecánica del pie Aumento de presiones de apoyo :   obesidad- talla mayor-  Limitación  movilidad  articular del pie-  Deformaciones óseas  -  Alteraciones de columna vertebral  - desigualdad de  miembros inferiores  Valoración :  individuo descalzo, sin medias marcha deformaciones cantidad, calidad y desplazamiento almohadilla plantar Rx ambos pies:  frente-perfil con apoyo monopódico-3/4 oblicua A-B-C-S
NEUROPATIA DIABETICA POLINEUROPATIA DISTAL Y SIMETRICA - Sensitiva - Motora - Mixta MONONEUROPATIAS - Proximales: Femoral y Crural - Amiotrofia escapular o pelviana NEUROPATIA AUTONOMICA - Anhidrosis - Dilatación venosa - Aumento de temperatura
EVALUACION  de la NEUROPATIA SINTOMAS       SIGNOS   Sensitivos: disestesias,  anestesia,  Pérdida sensibilidad táctil,  parestesia, hiperestesia   vibratoria-dolorosa Autonómicos:  sequedad, hipertermia  Sensibilidad térmica, edema - Motores:   debilidad muscular   Hipotrofia interóseos, dedos en   garra - hiperqueratosis- abanico    o ausencia reflejo aquiliano   alteración trófica uñas SCORE SENSITIVO S. Dolor  0-1   Aguja o lanceta Frío/calor 0-1  S. Vibratoria 0-1  Diapasón 128HZ S. Táctil 0-1-2   Monofilamento  10 grs. Reflejo aquiliano 0-1-2 Hasta 3 normal - 3-6 leve - 6-9 moderara - más de 9 grave.
CATEGORIAS  DE RIESGO DE ULCERA   RIESGO BAJO:  SIN ALTERACION VASCULAR -NEUROPATICA U ORTOPEDICA- SOLO DIABETES RIESGO MODERADO:  DIABETES MÁS  ALTERACIÓN  ORTOPÉDICA S/C  ESCASA  ALTERACIÓN VASCULAR O NEUROPÁTICA RIESGO ALTO:  ALTERACION VASCULAR Y/O VASCULOPATÍA MÁS  DEFORMACION ESTRUCTURADA RIESGO MUY  ANTECEDENTES DE ULCERA O AMPUTACION ALTO:
TRATAMIIENTO DE LA NEUROPATIA ETIOLOGICO CONTROL ESTRICTO DE LA HIPERGLUCEMIIA Acido Tióctico  600-1200 mg/ día VO. 1200 mg/día E.V 100 mg/ día IM Acido Gamalinolénico  500- 1500 mg/ día Inhibidores de la Aldosa Reductasa  en estudio Aminoguanidina Factores de Crecimiento neuronal SINTOMATICO AINE  ANTIDEPRESIVOS  AMITRIPTILINA-IMIPRAMINA-VENLAFAXINA- FLUOXETINA PAROXETINA ANTICONVULSIVANTES  CARBAMACEPINA- GABAPENTIN-VALPROATO DE SODIO ANTIARRITMICOS  LIDOCAINA- MEXITILEN LOCAL:  CAPSAICINA
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES DE APOYO CUIDADO  de los PACIENTES EDUCACIÓN- ENTREGA DE CARTILLA DE CUIDADOS Y EVALUACION DE SU APLICACIÓN MEDIDAS PROTECTORAS EJERCICIOS DE PIES Y DEDOS - CUIDADOS DE LA PIEL- CALZADO ADECUADO-  ZAPATILLAS DEPORTIVAS- ZAPATOS EXTRAANCHOS Y  PROFUNDOS-ACOLCHADOS MEDIAS de ALGODON tipo tenis- PLANTILLAS de Polifoam- PLAZTAZOTE y PPT CONTROL  periódico y regular con personal idóneo del cuidado de pie MEDIDAS CORRECTORAS PLANTARES DE CAUCHO Y CUERO CALZADO ESPECIAL  ROCKER O ROLLER - BOTAS CIRUGIA
ULCERAS EN EL PIE DIABETICO  MULTICAUSALIDAD  PREDICTOR  MAYOR DE AMPUTACION 15% de todos los diabéticos padece una lesión de  pie 14-25%  ULCERA  requieren AMPUTACION ULCERAS ISQUEMICA NEUROPATICA NEUROISQUEMICA
ULCERA DE PIE EVALUACION   TRAUMA -DURACIÓN DE  LESION-TRATAMIENTOS PREVIOS LOCALIZACION- PROFUNDIDAD - EXTENSION-- ASPECTO TEMPERATURA- OLOR -INFECCION SUPERFICIAL O PROFUNDA  INFLAMACION-EDEMA-CELULITIS DRENAJE-VISUALIZACION OSEA CLASIFICACION WAGNER GRADO 0:  PIE DE RIESGO GRADO 1:  ULCERA  SUPERFICIAL (NO PASA PIEL ni TCS) GRADO 2:  ULCERA LLEGA PLANOS PROFUNDOS -TENDON-LIGAMENTO-INFECCION GRADO 3:  ABSCESO PROFUNDO / OSTEOMIELITIS FRECUENTE GRADO 4:  GANGRENA LOCALIZADA GRADO 5:  GANGRENA EXTENSA
ULCERAS NEUROPATICA  ISQUEMICA INDOLORA  DOLOROSA CALLO  SIN CALLO BORDE REGULAR  BORDE IRREGULAR BUENA GRANULACION  MALA GRANULACION CABEZA METATARSAL  BORDE TALON o DEFORMACIONES  DORSO DEDOS BORDE LATERAL
EXAMEN DE LA ULCERA    EXAMEN FISICO GENERAL    Factores desencadenantes y predisponentes     Profundidad y extensión- medida  VALORAR FLUJO DIAGNOSTICO ETIOLOGICO    CULTIVO
CLASIFICACION DE INFECCION -  WARREN- JOSEPH LEVE  ULCERA SUPERFICIAL-CELULITIS LOCALIZADA- MODERADA  ULCERA PROFUNDA-ABSCESO -CELULITIS PIE O TOBILLO-ADENOPATIAS    ERS Y LEUCOCITOS- FIEBRE SEVERA  EXTENSION A PIERNA- SEPTICEMIA-DESCOMPENSACION DBT- FIEBRE
TRATAMIENTO PREVENCION DETECCION PRECOZ CONTROL DIABETES-INSULINA EDUCACION ESTADO NUTRICIONAL DEBRIDAMIENTO QUIMICO O QUIRURGICO  CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA DESCARGA DE LA ZONA HIGIENE LOCAL-CURA HUMEDA Y CERRADA CUIDADO DE LA PIEL
AMPUTACIONES GRAN BS.AS. Y CAP. FED. 75% DE LAS NO TRAUMATICAS EUROPA  MENOS  70% Cirugía 1er rayo : sólo en caso de osteomielitis Alineación metatarsal: U. Plantares recurrentes U. Metartarsiana  Cirugía previa
AMPUTACIONES INDICACIONES: ISQUEMIA SIN SOLUCION QUIRURGICA U OTRAS MEDIDAS INFECCION PROGRESIVA CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL NIVELES  TRANSMETATARSIANA INFRACONDILEA SUPRACONDILEA EVITAR: SYME- RESECCION PRIMER RADIO NO SE DEBE AMPUTAR MAS DE 2 RADIOS OSTEOARTROPATIA DE CHARCOT LUXACION- FRACTURAS-REABSORCION OSEA- Diabetes  MAL CONTROLADA- DM 1 y 2 cambio rápido -indoloro forma del pie -edema    temperatura sin  trauma
Ventajas: superficie plantar para dis. Peso más funcional fácil calzar posoperatorio mejor aceptada A. Transmetatarsiana: puede dar pie varo por  disbalance  Amputación máxima: en caso de fracaso revascula-  rización isquemia establecida Charcot de tobillo
 
 
RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA Y NO PROLIFERATIVA
RETINOPATIA DIABETICA
RETINOPATIA DIABETICA
RETINOPATIA DIABETICA
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESPECTRO DE LA HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA Y LA DIABETES
 
 
TRATAMIENTO DE CETOACIDOSIS DIABETICA
 
 

Diabetes Mellitus 2

  • 1.
    DIABETES MELLITUS Dr.José Luis Colina B Medico internista
  • 2.
  • 3.
  • 4.
    A nivel mundial,cada año 3.2 millones de muertes son atribuidas a la Diabetes • Una de cada 20 muertes se atribuye a la diabetes; 8,700 muertes cada día, seis muertes cada minuto • Por lo menos una de cada diez muertes en adultos de 35 a 64 años de edad, es atribuida a la diabetes. • Tres cuartas partes de las muertes en las personas menores de 35 años de edad con diabetes son debidas a esta condición.
  • 5.
    Por lo menos171 millones de personas en el mundo tienen diabetes. Es probable que para el 2030 esta cantidad aumente a más del doble. • En los países en vías de desarrollo el número de personas con diabetes aumentará un 150% en los próximos 25 años. • El aumento mundial que ocurrirá de la diabetes será debido al envejecimiento y crecimiento de la población, además de la tendencia en el aumento de la obesidad, dietas no saludables y estilos de vida sedentarios. • En los países desarrollados la mayoría de las personas con diabetes se encuentran por encima de la edad de jubilación, mientras que en los países en vías de desarrollo los afectados con más frecuencia son las personas entre los 35 y los 64 años de edad.
  • 6.
    Clasificación de laDiabetes Mellitus Clasificación realizada por el comité de expertos de la ADA y la OMS, de acuerdo con las causas de la enfermedad Diabetes mellitus tipo 1  Diabetes mediada por procesos autoinmunes Está causada por un proceso autoinmune que destruye las células beta pancreáticas. Se pueden detectar autoanticuerpos en el 85-90% de los pacientes en los que se detecta hiperglucemia por primera vez. Diabetes idiopática Forma de la enfermedad cuya causa es desconocida.  Diabetes Mellitus tipo 2  Puede presentarse por una resistencia a la insulina acompañada de una deficiencia relativa en su producción pancreática. Diabetes gestacional  Otros tipos específicos de diabetes  The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2000; 2 3: S4-S19.
  • 7.
    Defectos genéticos dela función de la célula beta: Cromosoma 12, HNF-1 alfa (antes MODY 3) Cromosoma 7, glucokinasa (antes MODY 2) Cromosoma 20, HNF-4 alfa (antes MODY 1) DNA mitocondrial Otras Defectos genéticos en la acción de la insulina Resistencia insulínica tipo A Leprechaunismo Síndrome de Rabson-Mendenhall Diabetes lipoatrófica Otras Enfermedades del páncreas exocrino: Pancreatitis Traumatismo/pancreatectomía Neoplasia Fibrosis quística Hemocromatosis Pancreatopatía fibrocalculosa Otras Endocrinopatías : Acromegalia. Síndrome de Cushing Glucagonoma Feocromocitoma Hipertiroidismo Somatostinoma Aldosteronoma Otras Inducida por químicos o drogas: Vacor Pentamidina Ácido nicotínico Glucocorticoides Hormonas tiroideas Diazoxido
  • 8.
    Agonistas beta-adrenérgicos Tiazidas Dilantin Alfa-interferón Otras Infecciones Rubeola congénita Citomegalovirus Otras Formas no comunes de diabetes mediada por fenómenos inmunes Síndrome de &quot;stiff-man&quot; Anticuerpos anti-receptor de insulina Otras Otros síndromes genéticos asociados a veces con diabetes Síndrome de Down Síndrome de Klinefelter Síndrome de Turner Síndrome de Wolframs Ataxia de Friedreich Corea de Huntington Síndrome de Laurence Moon Beidl Distrofia miotónica Porfiria Síndrome de Prader Willi Otros
  • 9.
    CRITERIOS DIAGNOSTICOS DELA DIABETES MELLITUS NATIONAL DIABETES GROUP Y ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD SINTOMAS DE DIABETES MAS CONCENTRACION DE GLUCOSA SANGUINEA AL AZAR > 200 MG/100ML O BIEN. GLUCOSA PLASMATICA EN AYUNAS > 126 MG/100ML O BIEN GLUCOSA PLASMATICA A LAS 2 HORAS > 200MG/100ML DURANTE UNA PRUEBA DE TOLERANCIA GLUCOSADA. Se define como “al azar” la extracción sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la ultima toma de alimento. Se define como “ayunas” la ausencia de ingestión calórico durante al menos de 8 horas. Esta Prueba debe realizarse con una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 gramos de glucosa anhidra disuelta en agua AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2004.
  • 10.
    FACTORES DE RIESGODE DM2 1.- Antecedentes familiares de diabetes (progenitor o hermano con diabetes de tipo2). 2.- Obesidad IMC>25Kg/m2 3.- Inactividad física, sedentarismo 4.- Raza o Etnicidad (Afroamericano, hispano estadounidense, ascendencia asiática, isleño del pacifico). 5.- IFG o IGT previamente identificados. 6.- Antecedentes de GDM o Nacimiento de un niño que pesa >4Kg. 7.- Hipertensión arterial >o= 140/90 mmHg. 8.- Concentración de colesterol de HDL <0= 35mg, concentración de triglicéridos >o= 250 o ambos. 9.-Síndrome de ovario poliquistico o acantosis nigricans 10.- Antecedentes de enfermedad vascular.
  • 11.
    ESPECTRO DE LAHOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA Y LA DIABETES
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
    Diabetes y anormalidadesde la secreción de insulina estimulada por glucosa
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    Datos sobre CADMortalidad del 10–15% El 50% de los casos son reversibles Los diabéticos tipo 1 debutan con CAD
  • 29.
    Diagnóstico de CADNáuseas y/o vómito Dolor abdominal Depresión del SNC Taquipnea Fiebre Sepsis Glicemia > 250 mg/dl
  • 30.
    Signos clínicos deCAD Disminución turgencia de la piel y tensión ocular Mucosas secas Hipotensión Taquicardia Taquipnea Respiración de Kussmaul
  • 31.
    Datos de laboratoriopara CAD Glucemia Cetonemia Hc03 Ph Pc02 200–2000 mg/dl 4–15 meq/lt 6.8 a 7.3 14 – 30 mm hg
  • 32.
    Monitoreo de pacientescon CAD Peso al ingreso y cada 6–12 horas Control de líquidos Signos vitales y estado neurológico Glicemia cada 1–2 horas Electrolitos séricos
  • 33.
    Monitoreo del pacientecon CAD Química sanguínea EGO (cetonuria) EKG Rx. de tórax Gasometría arterial Ph completa
  • 34.
    Tratamiento CAD coninsulina IAR 10 us por hora Aumentar de 2 a 10 veces si no hay respuesta Disminuir 1–2 us al corregir la acidosis
  • 35.
    Tratamiento de CADControl estricto de líquidos. Acceso venoso Corregir DHE Determinar déficit hídrico Colocar sonda de Foley Vigilancia del estado neurológico Vigilancia de la función ventilatoria
  • 36.
    Tratamiento de CADReposición de bicarbonato Déficit de bicarbonato: 0.3 x peso x (24 – HC03 medido) O.3 x peso x (HC03 real – HC03 ideal / 3)
  • 37.
    Tratamiento de CADACT: 0.6 x peso (kg) ACT real: NA ideal/ NE medido x act. Déficit de agua: ACT normal - ACT real
  • 38.
    Datos sobre EHNCSe distingue de la cetoacidosis diabética (CAD) por ausencia de cetosis. 1/1000 ingresos 35% no diagnosticados 40% infecciones 38% diuréticos 28% asilos
  • 39.
    Mortalidad de EHNC12 – 42 %
  • 40.
    Diagnóstico de EHNCAusencia de cetonas. Glucemia > 600 mgs/dl Osmolaridad > 230 mmos Ph - 7.30 DM tipo 2 Ancianos con deterioro de SNC
  • 41.
    Diagnóstico de EHNCDHE Grave Hipotensión arterial Hipertermia Hipotermia
  • 42.
    Valores bioquímicos deEHNC Glucemia > 600 mg/dl Osmolaridad sérica > 320 NA 140 meq / lt BUN 65 meq / dl Creatinina 3 mg/dl K 4.9 meq/lt Ph - 7.30
  • 43.
    Desencadenantes de EHNCIAM Pancreatitis Choque séptico Fármacos Infecciones
  • 44.
    Tratamiento de EHNC1O US IAR IV Hipoglucemiantes orales Plan de alimentación Actividad física Reposición de K
  • 45.
    Tratamiento de EHNCLíquidos SSI 0.9% 1000 CC en 30 minutos 1000 CC en 30–60 minutos SS 0.45% 2000–3000 cc (500 cc/hr) Glucemia entre 250 – 300 MG/DL, iniciar con solución de glucosa (SG) al 5%, solución salina (SS) de 0.45% Hipernatremia: SG5% - SS AL 2%
  • 46.
    Cuidados generales deEHNC Control de peso Diuresis horaria Función renal Congestión pulmonar Dilatación de venas yugulares PVC Vigilancia neurológica
  • 47.
    Complicaciones de EHNCInsuficiencia renal aguda SIRPA CID Muerte
  • 48.
    Cálculo osmolaridad deEHNC Osmolaridad calculada (Na + K) 2 + BUN/2.8 + Glucosa/18 Osmolaridad normal 280–300 mosm
  • 49.
  • 50.
    COMPLICACIONES CRONICAS YTRATAMIENTO MAÑANA VIERNES AULA 13 7 AM
  • 51.
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    COMPLICACIONES CRONICAS DELA DIABETES MELLITUS MICROVASCULARES ENFERMEDAD OCULARES : RETINOPATIA (NO PROLIFERATIVA Y PROLIFERATIVA), EDEMA DE LA MACULA. NEUROPATIAS : SENSITIVAS Y MOTORAS (MONONEUROPATIAS Y POLINEUROPATIAS), VEGETATIVAS NEFROPATIAS MACROVASCULARES ARTERIOPATIA CORONARIA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL OTRAS DEL TUBO DIGESTIVO ( GASTROPARESIA, DIARREA) GENITOURINARIA (UROPATIA Y DISFUNCION SEXUAL) DERMATOLOGICAS INFECCIOSAS CATARATAS GLAUCOMAS
  • 59.
    . · Grado I : además de las anteriores existe úlcera superficial que no sobrepasa el tejido celular subcutáneo. · Grado II : La úlcera llega a los planos profundos, hasta los músculos, tendones o huesos pero no existe supuración de partes blandas ni osteomielitis. · Grado III : Se presentan la supuración y/o la osteomielitis. · Grado IV : Hay gangrena localizada (un dedo en todo o parte del mismo, una zona circunscrita en el talón). · Grado V : La gangrena es extensa abarcando todo el pie, y a veces, parte de la pierna.
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    PREVENCION DELPIE DIABETICO EDUCACION DEL EQUIPO DE SALUD EDUCACION DEL PACIENTE EDUCACION POBLACION EXAMEN CLINICO EXHAUSTIVO Y METODOLOGÍA INSTRUMENTAL VALORACION DE FACTORES DE RIESGO
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    FACTORES DE RIESGODE LESION DEL PIE Edad avanzada Duración de la diabetes Sexo masculino Estado socioeconómico bajo y pobre educación Individuos que viven solos Pobre control de la diabetes Presencia de complicaciones crónicas- Retinopatía vasculopatía-neuropatía- nefropatía Tabaquismo- alcohol HTA- DLP- Sedentarismo- Obesidad CALZADO INAPROPIADO Ulceras y/o amputaciones previas
  • 63.
    FISIOPATOGENIA DE LASLESIONES DEL PIE DIABETICO TRAUMA tabaco HTA - DLP ALT . ORTOPEDICAS NEUROPATIA VASCULOPATIA M S A MICRO MACRO posición anormal  dolor shunts del pie S.propio ceptiva Nutrición Deformación tisular  presión ISQUEMIA ptos. apoyo OSTEOARTROPATIA CALLOS ULCERA CHARCOT INFECCION
  • 64.
    ALTERACIONES ORTOPEDICAS Funcióndel pie Sustentación y locomoción 80% de la población presenta algún tipo de alteración de apoyo Alteración de biomecánica del pie Aumento de presiones de apoyo : obesidad- talla mayor- Limitación movilidad articular del pie- Deformaciones óseas - Alteraciones de columna vertebral - desigualdad de miembros inferiores Valoración : individuo descalzo, sin medias marcha deformaciones cantidad, calidad y desplazamiento almohadilla plantar Rx ambos pies: frente-perfil con apoyo monopódico-3/4 oblicua A-B-C-S
  • 65.
    NEUROPATIA DIABETICA POLINEUROPATIADISTAL Y SIMETRICA - Sensitiva - Motora - Mixta MONONEUROPATIAS - Proximales: Femoral y Crural - Amiotrofia escapular o pelviana NEUROPATIA AUTONOMICA - Anhidrosis - Dilatación venosa - Aumento de temperatura
  • 66.
    EVALUACION dela NEUROPATIA SINTOMAS SIGNOS Sensitivos: disestesias, anestesia, Pérdida sensibilidad táctil, parestesia, hiperestesia vibratoria-dolorosa Autonómicos: sequedad, hipertermia Sensibilidad térmica, edema - Motores: debilidad muscular Hipotrofia interóseos, dedos en garra - hiperqueratosis- abanico  o ausencia reflejo aquiliano alteración trófica uñas SCORE SENSITIVO S. Dolor 0-1 Aguja o lanceta Frío/calor 0-1 S. Vibratoria 0-1 Diapasón 128HZ S. Táctil 0-1-2 Monofilamento 10 grs. Reflejo aquiliano 0-1-2 Hasta 3 normal - 3-6 leve - 6-9 moderara - más de 9 grave.
  • 67.
    CATEGORIAS DERIESGO DE ULCERA RIESGO BAJO: SIN ALTERACION VASCULAR -NEUROPATICA U ORTOPEDICA- SOLO DIABETES RIESGO MODERADO: DIABETES MÁS ALTERACIÓN ORTOPÉDICA S/C ESCASA ALTERACIÓN VASCULAR O NEUROPÁTICA RIESGO ALTO: ALTERACION VASCULAR Y/O VASCULOPATÍA MÁS DEFORMACION ESTRUCTURADA RIESGO MUY ANTECEDENTES DE ULCERA O AMPUTACION ALTO:
  • 68.
    TRATAMIIENTO DE LANEUROPATIA ETIOLOGICO CONTROL ESTRICTO DE LA HIPERGLUCEMIIA Acido Tióctico 600-1200 mg/ día VO. 1200 mg/día E.V 100 mg/ día IM Acido Gamalinolénico 500- 1500 mg/ día Inhibidores de la Aldosa Reductasa en estudio Aminoguanidina Factores de Crecimiento neuronal SINTOMATICO AINE ANTIDEPRESIVOS AMITRIPTILINA-IMIPRAMINA-VENLAFAXINA- FLUOXETINA PAROXETINA ANTICONVULSIVANTES CARBAMACEPINA- GABAPENTIN-VALPROATO DE SODIO ANTIARRITMICOS LIDOCAINA- MEXITILEN LOCAL: CAPSAICINA
  • 69.
    TRATAMIENTO DE LASALTERACIONES DE APOYO CUIDADO de los PACIENTES EDUCACIÓN- ENTREGA DE CARTILLA DE CUIDADOS Y EVALUACION DE SU APLICACIÓN MEDIDAS PROTECTORAS EJERCICIOS DE PIES Y DEDOS - CUIDADOS DE LA PIEL- CALZADO ADECUADO- ZAPATILLAS DEPORTIVAS- ZAPATOS EXTRAANCHOS Y PROFUNDOS-ACOLCHADOS MEDIAS de ALGODON tipo tenis- PLANTILLAS de Polifoam- PLAZTAZOTE y PPT CONTROL periódico y regular con personal idóneo del cuidado de pie MEDIDAS CORRECTORAS PLANTARES DE CAUCHO Y CUERO CALZADO ESPECIAL ROCKER O ROLLER - BOTAS CIRUGIA
  • 70.
    ULCERAS EN ELPIE DIABETICO  MULTICAUSALIDAD  PREDICTOR MAYOR DE AMPUTACION 15% de todos los diabéticos padece una lesión de pie 14-25% ULCERA requieren AMPUTACION ULCERAS ISQUEMICA NEUROPATICA NEUROISQUEMICA
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    ULCERA DE PIEEVALUACION TRAUMA -DURACIÓN DE LESION-TRATAMIENTOS PREVIOS LOCALIZACION- PROFUNDIDAD - EXTENSION-- ASPECTO TEMPERATURA- OLOR -INFECCION SUPERFICIAL O PROFUNDA  INFLAMACION-EDEMA-CELULITIS DRENAJE-VISUALIZACION OSEA CLASIFICACION WAGNER GRADO 0: PIE DE RIESGO GRADO 1: ULCERA SUPERFICIAL (NO PASA PIEL ni TCS) GRADO 2: ULCERA LLEGA PLANOS PROFUNDOS -TENDON-LIGAMENTO-INFECCION GRADO 3: ABSCESO PROFUNDO / OSTEOMIELITIS FRECUENTE GRADO 4: GANGRENA LOCALIZADA GRADO 5: GANGRENA EXTENSA
  • 72.
    ULCERAS NEUROPATICA ISQUEMICA INDOLORA DOLOROSA CALLO SIN CALLO BORDE REGULAR BORDE IRREGULAR BUENA GRANULACION MALA GRANULACION CABEZA METATARSAL BORDE TALON o DEFORMACIONES DORSO DEDOS BORDE LATERAL
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    EXAMEN DE LAULCERA  EXAMEN FISICO GENERAL  Factores desencadenantes y predisponentes  Profundidad y extensión- medida  VALORAR FLUJO DIAGNOSTICO ETIOLOGICO  CULTIVO
  • 74.
    CLASIFICACION DE INFECCION- WARREN- JOSEPH LEVE ULCERA SUPERFICIAL-CELULITIS LOCALIZADA- MODERADA ULCERA PROFUNDA-ABSCESO -CELULITIS PIE O TOBILLO-ADENOPATIAS  ERS Y LEUCOCITOS- FIEBRE SEVERA EXTENSION A PIERNA- SEPTICEMIA-DESCOMPENSACION DBT- FIEBRE
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    TRATAMIENTO PREVENCION DETECCIONPRECOZ CONTROL DIABETES-INSULINA EDUCACION ESTADO NUTRICIONAL DEBRIDAMIENTO QUIMICO O QUIRURGICO CULTIVO Y ANTIBIOGRAMA DESCARGA DE LA ZONA HIGIENE LOCAL-CURA HUMEDA Y CERRADA CUIDADO DE LA PIEL
  • 76.
    AMPUTACIONES GRAN BS.AS.Y CAP. FED. 75% DE LAS NO TRAUMATICAS EUROPA MENOS 70% Cirugía 1er rayo : sólo en caso de osteomielitis Alineación metatarsal: U. Plantares recurrentes U. Metartarsiana Cirugía previa
  • 77.
    AMPUTACIONES INDICACIONES: ISQUEMIASIN SOLUCION QUIRURGICA U OTRAS MEDIDAS INFECCION PROGRESIVA CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL NIVELES TRANSMETATARSIANA INFRACONDILEA SUPRACONDILEA EVITAR: SYME- RESECCION PRIMER RADIO NO SE DEBE AMPUTAR MAS DE 2 RADIOS OSTEOARTROPATIA DE CHARCOT LUXACION- FRACTURAS-REABSORCION OSEA- Diabetes MAL CONTROLADA- DM 1 y 2 cambio rápido -indoloro forma del pie -edema  temperatura sin trauma
  • 78.
    Ventajas: superficie plantarpara dis. Peso más funcional fácil calzar posoperatorio mejor aceptada A. Transmetatarsiana: puede dar pie varo por disbalance Amputación máxima: en caso de fracaso revascula- rización isquemia establecida Charcot de tobillo
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    ESPECTRO DE LAHOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA Y LA DIABETES
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