Este documento resume las principales complicaciones agudas de la diabetes, incluyendo las crisis hiperglucémicas como la cetoacidosis diabética y el estado de hiperglucemia hiperosmolar, así como la hipoglicemia. Describe los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento con hidratación, insulina y electrolitos de estas complicaciones. También explica los mecanismos fisiopatológicos, causas y síntomas de la hipoglicemia.
Este documento resume las complicaciones agudas de la diabetes mellitus, incluyendo crisis hiperglucémicas, cetoacidosis diabética y estado de hiperglucemia hiperosmolar. Describe los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento de estas complicaciones mediante hidratación, insulinoterapia y corrección de electrolitos. El tratamiento con insulina es fundamental para reducir los niveles de glucosa y corregir la acidosis metabólica.
Este documento describe las complicaciones agudas más comunes de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética, el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico y la hipoglucemia. Explica la fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de cada una.
El documento presenta información sobre la cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). Define las condiciones, fisiopatología, manifestaciones clínicas, tratamiento y criterios de resolución de ambas entidades. Resalta la importancia de la hidratación y reposición de electrolitos, así como el control glucémico con insulina como pilares del manejo terapéutico.
El documento presenta información sobre la cetoacidosis diabética (CAD), el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) y su tratamiento. Describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y manejo de la hidratación, electrolitos, insulina y complicaciones de ambas condiciones. Resalta la importancia de la rehidratación rápida con suero fisiológico precediendo al uso de insulina para corregir la acidosis en la CAD y normalizar la osm
Este documento presenta información sobre tres complicaciones agudas de la diabetes: cetoacidosis diabética, estado hiperglucémico hiperosmolar y hipoglicemia. Describe la fisiopatología, factores precipitantes, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de cada una.
Este documento describe la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, las dos complicaciones metabólicas agudas más graves de la diabetes. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglucemia no controlada, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos. El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa. El tratamiento de ambas condiciones requiere
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.Ana Angel
El documento presenta información sobre el manejo de crisis hiperglicémicas como la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. Describe la epidemiología, causas, presentación clínica, criterios de diagnóstico, evaluación inicial y tratamiento de estas afecciones potencialmente mortales que ocurren en pacientes con diabetes. El objetivo del tratamiento es corregir la hipovolemia, hiperglicemia, cetosis y alteraciones electrolíticas, así como tratar cualquier factor precipitante.
1) El documento describe emergencias diabéticas como la hiperglicemia y la hipoglicemia, incluyendo la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar no cetósico. 2) Explica factores como la falta de insulina, infecciones, y otras causas que pueden desencadenar estas emergencias metabólicas agudas. 3) Detalla los síntomas, el tratamiento con insulina e hidratación, y posibles complicaciones de estas afecciones.
Este documento resume las complicaciones agudas de la diabetes mellitus, incluyendo crisis hiperglucémicas, cetoacidosis diabética y estado de hiperglucemia hiperosmolar. Describe los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento de estas complicaciones mediante hidratación, insulinoterapia y corrección de electrolitos. El tratamiento con insulina es fundamental para reducir los niveles de glucosa y corregir la acidosis metabólica.
Este documento describe las complicaciones agudas más comunes de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética, el síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico y la hipoglucemia. Explica la fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento de cada una.
El documento presenta información sobre la cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH). Define las condiciones, fisiopatología, manifestaciones clínicas, tratamiento y criterios de resolución de ambas entidades. Resalta la importancia de la hidratación y reposición de electrolitos, así como el control glucémico con insulina como pilares del manejo terapéutico.
El documento presenta información sobre la cetoacidosis diabética (CAD), el síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) y su tratamiento. Describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y manejo de la hidratación, electrolitos, insulina y complicaciones de ambas condiciones. Resalta la importancia de la rehidratación rápida con suero fisiológico precediendo al uso de insulina para corregir la acidosis en la CAD y normalizar la osm
Este documento presenta información sobre tres complicaciones agudas de la diabetes: cetoacidosis diabética, estado hiperglucémico hiperosmolar y hipoglicemia. Describe la fisiopatología, factores precipitantes, síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de cada una.
Este documento describe la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, las dos complicaciones metabólicas agudas más graves de la diabetes. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglucemia no controlada, acidosis metabólica y aumento de cuerpos cetónicos. El estado hiperosmolar hiperglucémico se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa. El tratamiento de ambas condiciones requiere
Crisis hiperglicemicas, cetoacidosis y estado hiperosmolar.Ana Angel
El documento presenta información sobre el manejo de crisis hiperglicémicas como la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. Describe la epidemiología, causas, presentación clínica, criterios de diagnóstico, evaluación inicial y tratamiento de estas afecciones potencialmente mortales que ocurren en pacientes con diabetes. El objetivo del tratamiento es corregir la hipovolemia, hiperglicemia, cetosis y alteraciones electrolíticas, así como tratar cualquier factor precipitante.
1) El documento describe emergencias diabéticas como la hiperglicemia y la hipoglicemia, incluyendo la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar no cetósico. 2) Explica factores como la falta de insulina, infecciones, y otras causas que pueden desencadenar estas emergencias metabólicas agudas. 3) Detalla los síntomas, el tratamiento con insulina e hidratación, y posibles complicaciones de estas afecciones.
Crisis hiperglicémicas en pacientes adultos con diabetesthelmo98
Este documento resume las pautas actuales para el diagnóstico y tratamiento de las crisis hiperglicémicas agudas en pacientes adultos con diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar. Describe los criterios diagnósticos, la fisiopatología, los factores precipitantes, el enfoque de la hidratación, la insulinoterapia, la corrección de electrolitos y el manejo general de estas complicaciones graves de la diabetes.
Complicaciones agudas de la Diabetes mellitusAhmed Yasell
Este documento describe las complicaciones agudas más comunes de la diabetes mellitus, la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar hiperglicémico. Explica su patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento, incluida la terapia con insulina, hidratación y corrección de trastornos electrolíticos. También cubre otras complicaciones como la hipoglicemia, la acidosis láctica y sus respectivos manejos.
El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico y la cetoacidosis diabética. Ambas condiciones se caracterizan por hiperglucemia, acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas como resultado de deficiencia absoluta o relativa de insulina. El tratamiento involucra la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y los desequilibrios electrolíticos mediante fluidoterapia, insulina y suplementos electrolíticos como potasio y bicarbonato.
El documento describe tres complicaciones agudas de la diabetes: la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico y la hipoglicemia. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglicemia, cetosis y acidosis y se debe a una deficiencia de insulina. El estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico se presenta con alta glicemia y osmolaridad, pero sin acidosis ni cetosis, y puede causar compromiso neurológico. La hipoglicemia ocurre cuando los n
El documento describe la definición, criterios diagnósticos y complicaciones agudas y crónicas de la diabetes. Define la diabetes como una alteración metabólica caracterizada por hiperglucemia crónica. Describe los síntomas y criterios para diagnosticar la diabetes, así como las complicaciones agudas como la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar. También cubre el tratamiento y seguimiento de pacientes con diabetes crónica en atención primaria.
El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico no cetótico. Se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis. Suele presentarse en personas mayores de 55-75 años con diabetes tipo 2 no controlada o no diagnosticada. El tratamiento incluye hidratación, insulina y reposición de electrolitos para normalizar la osmolaridad y glucosa en sangre.
El documento describe tres tipos de crisis hiperglucémicas en pacientes con diabetes: cetoacidosis diabética (CAD), síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) y coma hiperosmolar no cetósico. Explica las características clínicas, fisiopatológicas y el tratamiento de la CAD y el SHH, incluyendo la importancia de la hidratación, reposición de electrolitos y administración de insulina. También señala las complicaciones y criterios para resolver cada condición.
Este documento describe las hipoglucemias e hiperglucemias. Define las hipoglucemias como niveles bajos de glucosa en sangre y las clasifica como leves, moderadas o severas. Explica los factores de riesgo, síntomas, tratamiento y mecanismos fisiopatológicos de respuesta. También define la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, dos formas de hiperglucemia descompensada, describiendo sus causas, cuadros clínicos y
Este documento resume las complicaciones agudas de la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico. Describe la fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones. El documento también proporciona detalles sobre la incidencia, factores desencadenantes, objetivos terapéuticos y monitoreo durante el tratamiento.
El documento describe tres patologías relacionadas con la diabetes que frecuentemente llegan a urgencias: la hipoglucemia, la hiperglucemia aislada y la cetoacidosis diabética. Describe las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada una.
Este documento describe las urgencias diabéticas como la hipoglucemia y la hiperglucemia. Define la hipoglucemia como niveles bajos de glucosa en la sangre y clasifica la hipoglucemia en leve, moderada y grave. También describe los síntomas, causas, tratamiento y estadísticas de morbilidad de la hipoglucemia. Define la hiperglucemia como niveles altos de glucosa y describe la cetosis, cetoacidosis, y síndrome hiperglucémico hiperosmolar, así como su
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación aguda de la diabetes. Se caracteriza por una producción aumentada de cuerpos cetónicos que causa acidosis. Puede ocurrir en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 con resistencia severa a la insulina. El tratamiento incluye reposición de líquidos, insulina, electrolitos como potasio y bicarbonato, y corrección de la causa subyacente. La tasa de mortalidad es menor del 5% si se trata en centros experimentados.
Este documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), una complicación aguda de la diabetes tipo 2 causada por deficiencia de insulina que resulta en depleción de volumen y anormalidades del equilibrio ácido-base. El EHH se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad, deshidratación y cuerpos cetónicos sin acidosis metabólica o cetoacidosis diabética. El tratamiento incluye fluidoterapia para corregir el déficit de volumen, insulinoterapia para reducir los n
Este documento presenta el caso clínico de un varón de 53 años con diabetes mellitus tipo 2 descompensada que ingresó al hospital con un estado de deterioro general. Presentaba niveles altos de glucosa en sangre, acidosis metabólica, hipokalemia, dislipidemia, hiperosmolaridad y daño renal. Fue diagnosticado con un síndrome hiperosmolar hiperglucémico debido a su diabetes descompensada y requirió tratamiento intensivo con hidratación, corrección de electrolitos e insulinización para estabilizar su condic
Un paciente de 44 años con diabetes mal controlada ingresó a la sala de urgencias con cetoacidosis diabética. Presentaba síntomas de poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Los exámenes mostraron hiperglicemia severa y acidosis metabólica. Fue tratado con fluidos intravenosos, insulina y bicarbonato para corregir la deshidratación, la hiperglicemia y la acidosis. Luego de estabilizarse fue dado de alta con control ambulatorio y esquema de insul
Este documento describe un caso de hipoglucemia severa en una paciente diabética de 81 años que se encuentra en tratamiento con sulfonilureas y metformina. La paciente ingresó al hospital con vómitos persistentes, malestar general y baja ingesta de alimentos y líquidos, lo que provocó que su nivel de glucosa en sangre cayera a 41 mg/dl. Su función renal también se había deteriorado. Tras recibir tratamiento para corregir la hipoglucemia y la insuficiencia renal aguda, la paciente comenzó a
Este documento describe varias complicaciones de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética, el estado hiperglucémico hiperosmolar, la hipoglucemia, la retinopatía diabética, la nefropatía diabética y la neuropatía diabética. Define cada condición, explica su fisiopatología, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento.
El documento describe las causas, presentación clínica, criterios de diagnóstico, evaluación inicial y tratamiento de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. Estas son crisis hiperglicémicas potencialmente fatales que requieren diagnóstico y manejo tempranos. El tratamiento incluye corrección de hipovolemia con soluciones salinas, reducción de la hiperglicemia y cetosis con insulina, y corrección de electrolitos como el potasio. Un enfoque inicial adecuado es crucial para
Este documento describe la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar, dos complicaciones agudas graves de la diabetes. Ambas condiciones resultan de una deficiencia de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras, lo que genera hiperglicemia y acidosis. El tratamiento involucra la corrección de la hiperglicemia, deshidratación y desequilibrios electrolíticos mediante insulinoterapia, rehidratación y reposición de electrolitos como potasio y fósforo.
Este documento describe las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes mellitus. Entre las complicaciones agudas se encuentran la cetoacidosis diabética, el síndrome hiperosmolar hiperglicémico y las hipoglucemias. Las complicaciones crónicas incluyen las microvasculares como la nefropatía diabética, retinopatía diabética y neuropatía diabética, y las macrovasculares. Además, se detallan las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la
2. FACTORES DE RIESGO ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR - JGMM.pptxDENNYSPRIETO2
Este documento resume los principales factores de riesgo para enfermedad cardiovascular descritos en la literatura médica. Describe factores no modificables como la edad y sexo, y modificables como tabaquismo, obesidad, hipertensión, sedentarismo y diabetes. Explica cómo intervenir en la nutrición, actividad física y control de lípidos y presión arterial para prevenir enfermedades cardiovasculares.
Este documento proporciona información sobre el dolor torácico, incluyendo su definición, epidemiología, características, evaluación y causas. El dolor torácico es el síntoma más común de enfermedad arterial coronaria y representa una de las principales razones de visitas a urgencias. La evaluación del dolor torácico requiere una historia clínica detallada, examen físico, electrocardiograma, biomarcadores cardiacos y pruebas de imagen como rayos X de tórax y ecocardiograma para determin
Crisis hiperglicémicas en pacientes adultos con diabetesthelmo98
Este documento resume las pautas actuales para el diagnóstico y tratamiento de las crisis hiperglicémicas agudas en pacientes adultos con diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar. Describe los criterios diagnósticos, la fisiopatología, los factores precipitantes, el enfoque de la hidratación, la insulinoterapia, la corrección de electrolitos y el manejo general de estas complicaciones graves de la diabetes.
Complicaciones agudas de la Diabetes mellitusAhmed Yasell
Este documento describe las complicaciones agudas más comunes de la diabetes mellitus, la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar hiperglicémico. Explica su patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento, incluida la terapia con insulina, hidratación y corrección de trastornos electrolíticos. También cubre otras complicaciones como la hipoglicemia, la acidosis láctica y sus respectivos manejos.
El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico y la cetoacidosis diabética. Ambas condiciones se caracterizan por hiperglucemia, acidosis metabólica y alteraciones electrolíticas como resultado de deficiencia absoluta o relativa de insulina. El tratamiento involucra la corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y los desequilibrios electrolíticos mediante fluidoterapia, insulina y suplementos electrolíticos como potasio y bicarbonato.
El documento describe tres complicaciones agudas de la diabetes: la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico y la hipoglicemia. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglicemia, cetosis y acidosis y se debe a una deficiencia de insulina. El estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico se presenta con alta glicemia y osmolaridad, pero sin acidosis ni cetosis, y puede causar compromiso neurológico. La hipoglicemia ocurre cuando los n
El documento describe la definición, criterios diagnósticos y complicaciones agudas y crónicas de la diabetes. Define la diabetes como una alteración metabólica caracterizada por hiperglucemia crónica. Describe los síntomas y criterios para diagnosticar la diabetes, así como las complicaciones agudas como la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar. También cubre el tratamiento y seguimiento de pacientes con diabetes crónica en atención primaria.
El documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico no cetótico. Se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación sin cetoacidosis. Suele presentarse en personas mayores de 55-75 años con diabetes tipo 2 no controlada o no diagnosticada. El tratamiento incluye hidratación, insulina y reposición de electrolitos para normalizar la osmolaridad y glucosa en sangre.
El documento describe tres tipos de crisis hiperglucémicas en pacientes con diabetes: cetoacidosis diabética (CAD), síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) y coma hiperosmolar no cetósico. Explica las características clínicas, fisiopatológicas y el tratamiento de la CAD y el SHH, incluyendo la importancia de la hidratación, reposición de electrolitos y administración de insulina. También señala las complicaciones y criterios para resolver cada condición.
Este documento describe las hipoglucemias e hiperglucemias. Define las hipoglucemias como niveles bajos de glucosa en sangre y las clasifica como leves, moderadas o severas. Explica los factores de riesgo, síntomas, tratamiento y mecanismos fisiopatológicos de respuesta. También define la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, dos formas de hiperglucemia descompensada, describiendo sus causas, cuadros clínicos y
Este documento resume las complicaciones agudas de la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico. Describe la fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones. El documento también proporciona detalles sobre la incidencia, factores desencadenantes, objetivos terapéuticos y monitoreo durante el tratamiento.
El documento describe tres patologías relacionadas con la diabetes que frecuentemente llegan a urgencias: la hipoglucemia, la hiperglucemia aislada y la cetoacidosis diabética. Describe las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada una.
Este documento describe las urgencias diabéticas como la hipoglucemia y la hiperglucemia. Define la hipoglucemia como niveles bajos de glucosa en la sangre y clasifica la hipoglucemia en leve, moderada y grave. También describe los síntomas, causas, tratamiento y estadísticas de morbilidad de la hipoglucemia. Define la hiperglucemia como niveles altos de glucosa y describe la cetosis, cetoacidosis, y síndrome hiperglucémico hiperosmolar, así como su
Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación aguda de la diabetes. Se caracteriza por una producción aumentada de cuerpos cetónicos que causa acidosis. Puede ocurrir en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 con resistencia severa a la insulina. El tratamiento incluye reposición de líquidos, insulina, electrolitos como potasio y bicarbonato, y corrección de la causa subyacente. La tasa de mortalidad es menor del 5% si se trata en centros experimentados.
Este documento describe el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), una complicación aguda de la diabetes tipo 2 causada por deficiencia de insulina que resulta en depleción de volumen y anormalidades del equilibrio ácido-base. El EHH se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad, deshidratación y cuerpos cetónicos sin acidosis metabólica o cetoacidosis diabética. El tratamiento incluye fluidoterapia para corregir el déficit de volumen, insulinoterapia para reducir los n
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Un paciente de 44 años con diabetes mal controlada ingresó a la sala de urgencias con cetoacidosis diabética. Presentaba síntomas de poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Los exámenes mostraron hiperglicemia severa y acidosis metabólica. Fue tratado con fluidos intravenosos, insulina y bicarbonato para corregir la deshidratación, la hiperglicemia y la acidosis. Luego de estabilizarse fue dado de alta con control ambulatorio y esquema de insul
Este documento describe un caso de hipoglucemia severa en una paciente diabética de 81 años que se encuentra en tratamiento con sulfonilureas y metformina. La paciente ingresó al hospital con vómitos persistentes, malestar general y baja ingesta de alimentos y líquidos, lo que provocó que su nivel de glucosa en sangre cayera a 41 mg/dl. Su función renal también se había deteriorado. Tras recibir tratamiento para corregir la hipoglucemia y la insuficiencia renal aguda, la paciente comenzó a
Este documento describe varias complicaciones de la diabetes, incluyendo la cetoacidosis diabética, el estado hiperglucémico hiperosmolar, la hipoglucemia, la retinopatía diabética, la nefropatía diabética y la neuropatía diabética. Define cada condición, explica su fisiopatología, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento.
El documento describe las causas, presentación clínica, criterios de diagnóstico, evaluación inicial y tratamiento de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. Estas son crisis hiperglicémicas potencialmente fatales que requieren diagnóstico y manejo tempranos. El tratamiento incluye corrección de hipovolemia con soluciones salinas, reducción de la hiperglicemia y cetosis con insulina, y corrección de electrolitos como el potasio. Un enfoque inicial adecuado es crucial para
Este documento describe la cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar, dos complicaciones agudas graves de la diabetes. Ambas condiciones resultan de una deficiencia de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras, lo que genera hiperglicemia y acidosis. El tratamiento involucra la corrección de la hiperglicemia, deshidratación y desequilibrios electrolíticos mediante insulinoterapia, rehidratación y reposición de electrolitos como potasio y fósforo.
Este documento describe las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes mellitus. Entre las complicaciones agudas se encuentran la cetoacidosis diabética, el síndrome hiperosmolar hiperglicémico y las hipoglucemias. Las complicaciones crónicas incluyen las microvasculares como la nefropatía diabética, retinopatía diabética y neuropatía diabética, y las macrovasculares. Además, se detallan las causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento de la
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3) La resonancia magnética cardiaca y la octografía intracoronaria pueden ayudar a identificar la causa subyacente del MINOCA.
Las posibles causas de hipotensión incluyen alteraciones en el sistema nervioso autónomo, bloqueo del flujo sanguíneo de regreso al corazón y dilatación de los vasos sanguíneos. También puede deberse a disminución del volumen de sangre, inhibición de los centros cerebrales que controlan la presión arterial o disminución del gasto cardíaco.
La hiperglucemia inducida por estrés ocurre en pacientes hospitalizados sin diabetes y está asociada con peores resultados. Se produce por aumento de hormonas de estrés que disminuyen la acción de la insulina y causan resistencia a la insulina. Esto genera daño celular y mayor riesgo de complicaciones. Se recomienda controlar la glucemia con insulina para mantener niveles entre 100-140 mg/dL en ayunas y <180 mg/dL en cualquier momento, para reducir riesgos.
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La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
Introduccion al Proceso de Atencion de Enfermeria PAE.pptxmegrandai
1.-INTRODUCCIÓN
La importancia del proceso de atención en enfermería (P.A.E.), radica en que enfermería necesita un lugar para registrar sus acciones de tal forma que puedan ser discutidas, analizadas y evaluadas.
Mediante el PAE se utiliza un modelo centrado en el usuario que: aumenta nuestro
grado de satisfacción, nos permite una mayor autonomía, continuidad en los objetivos, la
evolución la realiza enfermería, si hay registro es posible el apoyo legal, la información
es continua y completa, se deja constancia de todo lo que se hace y nos permite el
intercambio y contraste de información que nos lleva a la investigación. Además, existe
un plan escrito de atención individualizada, disminuyen los errores y acciones reiteradas
y se considera al usuario como colaborador activo.
Así enfermería puede crear una base con los datos de la salud, identificar los problemas actuales o potenciales, establecer prioridades en las actuaciones, definir las responsabilidades específicas y hacer una planificación y organización de los cuidados. El
P.A.E. posibilita innovaciones dentro de los cuidados además de la consideración de
alternativas en las acciones a seguir. Proporciona un método para la información de
cuidados, desarrolla una autonomía para la enfermería y fomenta la consideración como
profesional.
En el campo de la Hemodiálisis, con pacientes cada vez de mayor edad y una importante comorbilidad asociada (Diabetes Meliitus, patología cardiovascular, etc ) , los PAE
deben además ir orientados a conseguir una mayor calidad de vida de nuestros pacientes, que se puede traducir en: bajas tasas de ingresos hospitalarios, mayores supervivencias y una buena percepción por parte de los pacientes de su estado de salud.
Por todas estas razones, hace un año, el equipo de nuestra unidad decidió utilizar un
programa informático llamado NEFROSOFT®, que nos permite dar una atención integral
e individualizada a través del Proceso de Atención de Enfermería.
2.-OBJETIVO
El propósito de utilizar el P.A.E. a través de un programa informático es doble, por un
lado el bienestar del paciente atendiendo a las necesidades de un sujeto que se enfrenta
a un estado de salud de forma organizada y flexible.
Y por otro lado, generar una información básica para la investigación de enfermería,
de fácil acceso y tratamiento mediante este programa informático.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
2. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES
CRISIS HIPERGLICEMICAS
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)
ESTADO DE HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLAR
(EHH)
HIPOGLICEMIA
3. CRISIS HIPERGLICEMICAS
CAD y EHH 2 complicaciones agudas graves de la
diabetes
Son el resultado de:
Deficiencia de insulina absoluta o relativa
Aumento de las hormonas contrarreguladoras
La mayoría de CAD
Tienen DM1.
En DM2 riesgo durante el estrés catabólico de
enfermedad aguda (trauma, cirugía o infecciones).
Muchos de estos pacientes requieren de UCI para
monitoreo y tratamiento.
5. EPIDEMIOLOGIA
USA: > hospitalizaciones CAD
En la década de 1996 a 2006, aumento del 35%
56% entre 18-44 años, 24% entre 45 a 65 años y <
de 18% en menores de 20 años
2/3 CAD son DM1
La Mt en adultos < 1%, 5% en ancianos y en
enfermos graves
Mt en EHH 5-20%.
Pronóstico empeora en los extremos de edad
7. PATOGENESIS
Crisis hiperglicémicas estan asociadas a estado
inflamatorio severo (citoquinas proinflamatorias, PCR,
especies oxigenoreactivas, peroxidación lipidica, incremento del PAI
1, ac grasos libres)
Retorno a la normalidad en 24 hs con
insulinoterapia e hidratación
Estado proinflamatorio y procoagulante puede ser
debido a fenómenos de estres no específicos.
8. FACTORES PRECIPITANTES
Infección
Inadecuada terapia insulinica o dicontinuación DM1
Pancreatitis
IMA
ACV
Drogas: corticoides, tiazidas, agentes simpaticomiméticos (por ejemplo, la
dobutamina y la terbutalina) agentes antipsicóticos
(clozapine,clorpromazina, olanzapina, lonzapina)
DM nuevos
Problemas psicológicos / desorden alimentarios
Temor a ganar peso o a hipoglicemia en DM1
Enfermedades subyacentes con limitación de ingesta de
líquidos
9. DIAGNOSTICO
HISTORIA EXAMEN FISICO
EHH evoluciona en días a semanas.
CAD (DM1-DM2) en menos tiempo (24 h)
En ambos: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos,
deshidratación, debilidad, alteración del estado mental.
Ex fisico: turgor disminuido, respiración de Kussmaul,
(CAD), taquicardia , hipotensión , estado mental de
alertacoma
Signos de focalización neurológica, convulsiones (EHH)
Normotermia o hipotermia(vasodilatación)
Náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso en el 50% de
CAD (precaución).
11. LABORATORIO
• Glucosa amplios rangos « CAD
EUGLICEMICA»)G horaria
• Hto, Hb
• Urea y creatinina
• Amilasa y lipasa séricas
• Hemograma
completo(leucocitosis, x stress)
• Examen de orina y
cetonas por dipstick
• Osm. Plasmática (obnubilación
mental ≥320 mOsm/kg)
• Cuerpos cetónicos en
suero
• Gases arteriales y ē (Na
disminuido, K elevado) c/2 h
• Severa quilomicronemia
pseudohiponatremia y
pseudonormoglicemia
• Anión gap
• EKG
• RX de tórax
• Cultivos de sangre, esputo,
orina
12. LABORATORIO
La acumulación de cetoácidos resulta en un incremento
de anión gap en la acidosis metabólica.
CAD amplios rangos de glicemia 10 % de CAD presenta
«CAD euglicémica»
Leucocitos 10,000-15,000 mm3 es la regla en CAD.(
estres, niveles elevados de cortisol y norepinefrina).
Leucocitos 25,000 puede deberse a infección
El Na está usualmente bajo
Incremento de Na sérico con hiperglicemia indica gran
pérdida de agua
Corrección de natremiaañadir 1.6 mg/dl al Na por
cada 100 mg/dl de G encima de 100
13. Hay una relación positiva lineal entre la osmolaridad y la
alteración mental
Osm= 2 Na( mEq/l)+ G (mg/dl)/18
Puede encontrarse hipercalemia. Niveles de K normal
bajo o bajo indican serio deficit de K total corporal
Severa quilomicronemia Pseudonormoglicemia y
pseudohiponatremia
Fosfato elevado por salida del IC al EC
Hiperamilasemia 21-79% de CAD. Se debe solicitar
lipasa.
14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cetosis por desnutrición
Cetoacidosis alcohólica
Historia clinica
Niveles de glicemia leve elevación o hipoglicemia)
CA por desnutrición bicarbonato no < de 18 mEq/L
Acidosis láctica (anion gap elevado)
Drogas : salicilato, metanol, etilenglicol,
paraldehido.
Falla renal aguda-crónica
Acromegalia
16. TRATAMIENTO: FLUIDOTERAPIA
Reexpansión del IV, IC e intersticial y asegurar una
adecuada perfusión renal.
Dependiendo de la hemodinamia, hidratación
niveles de e séricos, orina, monitorizando el
ingreso y salida de fluidos
El deficit de fluidos estimado debe corregirse
dentro de las primeras 24 hs.
En paciente con compromiso renal o cardiaco,
monitoreo fr. Evitando iatrogenia o sobrecarga de
fluidos
17. La hidratación es muy importante
La hiperglicemia (a 250 mg/dl) se corrige antes
que la cetoacidosis 6 y 12 hr respectivamente.
18.
19. INSULINOTERAPIA
Es la piedra angular de la terapia del EHH y la CAD.
(infusión, SC, IM)
Se prefiere la infusión continua
La insulina no debe administrarse cuando el potasio
sérico sea < 3,3 mEq / l.
Insulina regular
Bolo IV 0,1 U / kg seguida
Infusión continua 0.1 UI/kg/hr ( bomba de infusión)
20. INSULINOTERAPIA
Optimo reducción de glucosa entre 50 - 75 mg /
hr
Si G 200 mg/dl en CAD y EHH 300 mg/dl:
Colocar Dx 5% +ē
IR 0.05-0.02 UI /Kg/h ( bomba de infusión)
Mantener Glcemias
En CAD entre 150-200 mg/dl
En EHH entre 250-300 mg/dl
Tratamiento alternativo:
En CAD leve o moderada Insulina de acción ultrarápida
SC c/1-2 h (lispro, aspart, glusilina)
21. POTASIO
Si el K es normal o bajo colocar K 20-30 mEq en c/
lt de fluido si K.
Es común hiperkalemia leve a moderada q cede
con el Tx de la acidosis y la hidratación.
Mantener k entre 4-5 mEq/l
Diferir Tx con insulina si niveles séricos de K < 3,3
mEq/l.
22. BICARBONATO
El Tx con bicarbonato es controversial.
Incremento del riesgo de hipokalemia
Disminución de la captación de O2 por los tejidos
Edema cerebral, paradoxica acidosis del SNC
No evidencias de beneficio o efecto deletéreo (PH 6.9-7.1).
Metab de CC y el ciclo de Krebs CO2 y H2Obicarbonato
Severa acidosis metabólica: afecta contractilidad miocárdica, VD
cerebral, coma, complcaciones GI.
Si PH < 6.9 100 mmol de B de Na(2 amp) en 400 ml de AD+ 20
mEq KCl200ml/h hasta lograr PH 7
23. TRANSICION A INSULINA SUBCUTANEA
Tx con infusion IV insulina hasta que la crisis
hiperglicemia sea resuelta
Criterios de resolucion de CAD:
G 200mg/dl
Bicarbonato 15mEq/l
pH 7.3
Anion gap 12
En EHH
Osmolaridad normal
Recuperación del estado mental normal
24. TRANSICION A INSULINA SUBCUTANEA
Sobreponer insulina SC a intravenosa 1-2 h
Si no ingiere alimentos continuar con infusión de
insulina R y reemplazo de fluidos.
En DM en Tx con insulina previa, retornar a su
dosis usual con la q controlaba correctamente.
27. COMPLICACIONES
Hipoglicemia e hipopotasemia son las 2
complicaciones comunes por un Tx intensivo con
insulina y bicarbonato respectivamente.
Monitoreo
Manifestaciones adrenérgica
Edema cerebral 0.3-10% de episodios de CAD en
niños raro en adultos evitar:
Excesiva hidratación
Rápida reducción de la osmolaridad plasmática.
Gradual disminución de la glicemia
29. HIPOGLICEMIA
EMG endocrina más común
Factor limitante de la optimización del Tx de DM
Manifestaciones clínicas incapacidad del SNC
para satisfacer sus necesidades energéticas.
El deterioro mental riesgo de sufrir accidentes y
lesiones traumáticas.
Si no se trata daño neurológico permanente e
incluso la muerte.
30. FRECUENCIA
Hart y colaborador 0,4% de admisiones médicas en un
año
Hipoglicemia severa aquella que requiere asistencia
para su Tx (DCCT). Fr 1 vez/año en 10-30% en DM1.
1-3% en DM2
+ 50% se ptan en la noche
Riesgo hipoglucemia severa en DM2 es < DM 1
UKPDS hipoglucemia severa:
2,4% MTF
3,3% sulfonilurea
11,2% Insulina
31. SE: Evaluación y manejo de la hipoglucemia en
pacientes c/triada de Whipple
S y S de hipoglicemia
G baja
Resolución de SS con Tx e incremento de G plasmática
32. SEA.: Punto de corte de hipoglicemia es 55 mg/d en
personas sanas y en diabéticos 70 mg/dl
No es posible indicar una concentración plasmática que
defina categóricamente la hipoglucemia.
Existen diferencias en la concentración arteriovenosa
de glucosa,
Seudohipoglicemia de laboratorio
33. FISIOPATOLOGIA
El SNC requiere de G para la generación de
energía celular Reserva p minutos No sintetiza
G. En hipoglicemia aguda no usa otro combustible.
Hay mecanismos integrados para mantener
glucosa plasmática entre 60-140 mg/dl. Vias
contrarreguladoras (umbral de 67 mg/dl.)
34. MECANISOS DE CONTRARREGULACION DE LA
HIPOGLICEMIA
Supresión de secreción de insulina endógena
Liberación de hormonas contrarreguladoras
glucogenólisis y gluconeogénesis
Agudamente: glucagón y la epinefrina
Hipoglucemia más severa o prolongada: H de
crecimiento y cortisol.
35. MECANISMOS DE CONTRARREGULACION DE
LA HIPOGLICEMIA
DM1 perdida de la respuesta del glucagón
Hipoglicemias disminuye rptas a hormonas C-R
(hipoglicemia asociada a falla autonómica), revierte
e 3 sem de tx sin hipoglicemia
El cerebro se adapta a la hipoglucemia. se requiere
un estímulo hipoglucémico más profundo para una
respuesta
.
DM con mal control síntomas de hipoglucemia
c/G normal o hiperglicemia
37. SINTOMAS DE LA HIPOGLICEMIA
ADRENERGICOS
Palpitaciones
Nerviosismo
Temblor
PARASIMPATICOS
Sudación
Hambre
Hormigueo.
NEUROGLUCOPENICOS
Dificultad en
concentrar la atención.
Enlentecimiento en la
respuesta verbal
Visión borrosa y
obnubilación.
Coma, convulsiones y
muerte.
38. DEFENSA DEL CEREBRO ANTE
LA HIPOGLUCEMIA
Cerebro consume 50 % del consumo corporal total
de glucosa, endotelio de la barrera HE GLUT 1 -
neuronas GLUT3
Hipoglicemias repetidas umbral de rpta de
catecolaminas y de síntomas autonómos
desciende.
Síntomas neuroglucopénicos G 40 mg/dl.
Mecanismo de adaptación, aumento de la
expresión de los glutransportadores
39. MECANISMOS DE CONTRARREGULACIÓN
EN EL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS
TIPO 1
DM1 a los 5 años tiene disminución de la secreción
de glucagón. A los 15 años es inexistente (solo
para la hipoglicemia)
Dependen de rpta de catecolaminas q falla
neuroglucopenia (c/G bajos)
Mayor predisposición a la hipoglucemia tras el
ejercicio físico.
40. CLASIFICACION DE HIPOGLICEMIAS
Hipoglucemia severa: un evento que requiere
asistencia porotra persona.
• Hipoglucemia sintomática documentada:
síntomas con glucemia < 70 mg/dL.
• Hipoglucemia asintomática: sin síntomas y
glucemia < 70mg/dL.
• Probable hipoglucemia sintomática: síntomas
no acompañados de determinación de glucemia.
• Hipoglucemia relativa: síntomas típicos con
glucemia > 70 mg/dL.
41. TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA
Leves o moderadas ingestión de glucosa (10-20
g) seguido de HC complejos.
Graves glucagón (0,5 mg en niños y 1 mg en
adultos) SC EVó IM seguido de HC
comp
Glucosa EV (10-25 g).: Dx 33% 5 amp
o dx10% 250cc
Hipoglicemias recurrentes
Octreotide SC que inhibe a la insulina
Carbon activado en forma temprana (sulfonilureas)
42. PREVENCION
La introducción de análogos de insulina, insulina
SC en bombas de infusión continua, tx en base sec
de incretinas
Objetivo glucémico sea el más bajo de manera
segura
Automonitoreo frecuente,
Adecuación de regímenes de insulina o secretagogos
Individualización de los objetivos glucémicos.
Identificación de factores de riesgo
2-3 sem de seguimiento s/hipoglicemia.