Diabetes

DIABETES MELLITUS
Autor: Mario Arcos R.

La Diabetes Mellitus (DM) :es una
enfermedad endocrina crónica
multisistémica que tiene como
característica el aumento de los niveles de
glucosa en la sangre(glicemia);secundaria
a defectos en la secreción , en su acción o
ambos de la insulina.

CLASIFICACION:
• Diabetes Mellitus Tipo 1.
• Diabetes Mellitus Tipo 2.
• Otros tipos de Diabetes .

D.M.TIPO 1
• Temprana edad (niños y jóvenes.)
• Déficit absoluto de insulina.
• Los pacientes dependen de la insulina
exógeno.
• Presentan mayor riesgo de sufrir
cetoacidosis.

D.M.TIPO 2:
• En etapa adulta(>40años).
• Déficit relativo de producción de insulina.
• Una deficiencia utilización periférica por
los tejidos de glucosa ( resistencia a la
insulina).
• Se asocia a la obesidad.
• Presenta mayor riesgo a coma diabético.
• Los pacientes no usan insulina, manejo
con dieta y de antidiabéticos orales.

OTROS TIPO DE D.M.
• Estados patológicos: pancreáticos,
defectos hormonales
• Diabetes gestacional.

METODOS DE DETECCION:
• Glicemia basal en ayunas (sangre
venosa).
• Glicemia en orina.
• Test de tolerancia oral a la glucosa
(TTOG).
• Hemoglobina glucosilada.

SIGNOS Y SINTOMAS

•SIGNOS CLASICOS DE LA HIPERGLICEMIA:
1. Polidipsia.
2. Poliuria.
3. Polifagia.
4. Perdida de peso.
5. Fatiga.
6. Ausencia de menstruación en las mujeres.
7. Aparición de impotencia en los hombres.
8. Nauseas y vómitos.

• HIPERGLICEMIA:
1. Reducción del transporte de glucosa a través
de las membranas celulares.
2. Disminución de la glucogénesis, aumentando
así la cantidad de glucosa en sangre
3 Aumento de la glucogenolisis, con lo que
disminuyen las reservas de glucógeno y la
glucosa almacenada en el hígado pasa de
manera continuada a la sangre.
4 Gluconeogenesis: degradación de los
aminoácidos y los lípidos.

INANICION CELULAR:
El déficit de insulina imposibilita la
captación de glucosa por las células de
los tejidos insulinodependientes (
músculo y tejido adiposo),estos
metabolizan sus propias reservas de
glucogeno ,como en los casos de ayuno
prolongado,ocupan reservas de acidos
libres

• También la captación de aminoácidos es
afectado por déficit de insulina, en vez de
sintetizarse en proteínas se
catabolizan,como consecuencia
sobreviene fatiga, pérdida de peso.
(gluconeogenesis)

• RESISTENCIA A LA INSULINA:
Esta situación es consecuencia de la falta de
sensibilidad del hígado y los tejidos periféricos
a la insulina; debido a la disminución del
numero de receptores a la insulina
( obesidad- acantosis nigricans).

• HIPEROSMOLARIDAD:
Cuando la concentración plasmática de glucosa excede
el umbral renal sobreviene glucosuria y diuresis
osmótica.Con ello se puede perder grandes cantidades
de calorías, agua y electrólitos.
Como consecuencia del aumento de concentración en el
espacio extra celular hay un desplazamiento de líquido
desde el compartimiento intracelular al extracelular,
provocando la deshidratación.

COMPLICACIONES AGUDAS

1. Coma hiperglucémico
hiperosmolar,no cetósico(CHG)
• Es típico de la D.M.tipo 2 .
• Se produce en los pacientes ancianos ,debilitados y en
los que sufren alteraciones en la movilidad y el
conocimiento.
• Los niveles de glucosa puede llegar desde 600 hasta
2000 mg/dl
• Déficit de liquido que
provoca:deshidratacion,hipotencion, anuria, colapso
circulatorio.
• Alteraciones neurologicas:deficit sensorial, déficit
motora, convulsiones focales,afasia,y el coma.

2.Cetoacidosis Diabética (CAD)
• Es mas frecuente en los casos de D.M tipo 1.
• Los niveles de glucosa 200-1000mg/dl.
• Se produce acidosis metabólica.
• El incremento de la lipólisis y oxigenación de las
grasas aumenta los niveles de ácidos
(cetonas)y esta se compensa mediante
respiración de Kussmaul. Se produce aliento
olor a cetona , nauseas y vómitos.
• En lo neurológico letargo y coma.

3.HIPOGLICEMIA
• Disminución de los niveles de glucosa en la
sangre por debajo de los 50 mg/dl; puede ser
consecuencia por ejercicio físico no habitual o
sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, ingesta
insuficiente de hidrato de carbono, diarrea y
vómito, etc.
• Signos y síntomas: palidez, taquicardia,
nerviosismo, debilidad, sudoración, temblor,
visión borrosa, habla incoherente, fatiga,
confusión mental, etc.

COMPLICACIONES
CRONICAS

Complicaciones a Largo Plazo
I .- Complicaciones Macrovasculares
( Mayor frecuencia D.M tipo 2 )
Arteriopatía Coronaria
A.V.E
Enfermedad Vascular Periférica

I I .- Complicaciones Microvasculares
Retinopatía diabética ( Microangiopatía )
Engrosamiento de la membrana basal de los capilares que
rodean a las células capilares endoteliales.

• Trastornos vasculares, macrovascular y
microvascular.
enfermedades cerebro vasculares,
arteriopatías coronarias, estenosis de la
arteria renal y vasculopatía periféricas.
• Nefropatía Diabética :Pielonefritis,
lesiones glomerulares, aterosclerosis de
las arterias renales y arteriolas aferentes y
eferentes y lesiones tubulares.

• Retinopatía Diabética: Desprendimiento de
retina, glaucoma y cataratas.
• Neuropatía Diabética: Afecta a los nervios
periféricos, al sistema nervioso autónomo ,a la
medula espinal y al sistema nervioso central. La
primera manifestación es la perdida de
sensibilidad bilateral y distal de las
extremidades;y en algunos casos puede ser
dolorosas; es posible que surgan alteraciones
de la motilidad gástrica que produzcan
incontinencia, impotencia y mala absorción de
los alimentos.

• Alteraciones en las extremidades
inferiores: debido a las modificaciones
macrovasculares, microvascular y las
neuropatías. Estos hechos contribuyen a
que traumatismos mínimos o infecciones
no sean detectadas; infecciones que se
originan en zonas de piel hipertrofiadas,
en una uña encarnada, en una dureza o
en callosidades.
-

Neuropatía Periférica
• Grupo de enfermedades que afectan a
todos los tipos de nervios : periféricos(
sensorio-motores ) , autónomos y
raquídeos .
• Una de las más frecuentes es la
polineuropatía sensoriomotora que afecta
las E.E.I.I

Signos y Síntomas
Parestesias
Sensación de quemadura
Pérdida de sensibilidad en los pies
Disminución de la propiocepción
Deformidades articulares
Disminución de los reflejos tendinosos profundos y
sensaciones de vibración.

PIE DIABÉTICO :
Complicación frecuente en los pacientes diabéticos mal
controlados .
Se debe a una alteración vascular y de los nervios
neurovegetativos del pie, los cuales alteran el trofismo de éste, y
por ello son muy sensibles a los microtraumatismos, por
mínimos que ellos sean.

 Aspecto del pie: Pie tibio o caliente, piel seca, descamativa,
asociado o no a deformidades de ortejos en garra (todos los
dedos) o martillo (dedo único), del arco plantar (Artropatía
de Charcot o pie en secante), hiperqueratosis plantar.

- ulceras neurotróficas: cuando son
infectadas, su pronóstico es malo.
gangrena seca :cuando el tejido necrosado
no se asocia a alteraciones inflamatorias,
se produce la autoamputación
(desprendimiento espontáneo).
-gangrena húmeda :se produce inflamación
,en estos casos se puede desarrollar
septicemia y shock séptico.

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