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(JesúsAlberto Chinga Molina), JorgeCañarteAlcívar;IL-1 Endógeno Pirógeno
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
pág. 1
IL-1 Endógeno Pirógeno
(Chinga Molina Jesús Alberto)1
, Jorge Cañarte Alcívar2-3-4
1Estudiante de la Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo
– Manabí – Ecuador
2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
4Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED, Portoviejo – Manabí –
Ecuador
Resumen.
Un pirógeno, es un representante el cual
produce un incremento de la temperatura
corporal, es decir sustancias que interfieren
dentro del organismo y da como resultado
centros termorreceptores del hipotálamo, el
cual crea un aumento en la temperatura
corporal del cuerpo que se le llama fiebre. Un
pirógeno puede ser tanto microbiano, o una
respuestainmunitaria, para esto se lo divide en
dostipos:EndógenoExógeno, estosson ajenos
al huésped, es decir pueden ser
desencadenados por infecciones microbianas,
virus, priones y viroides, mientras que un
EndógenoPirógeno es producido por el mismo
sistema inmune, en respuesta a estímulos que
pueden ser desencadenados por una infección
o inflamación. Los pirógenos endógenos son
polipéptidos creados por diferentes células del
huésped. Estas son formadas dentro
organismo, e ingresan en la circulación lo que
provoca fiebre actuando como centro
regulador del hipotálamo.
Abstract
A pyrogen isan agentthatproducesan
increasein body temperature, thatis,
substancesthatactwithin thebody and that
serve as thermoreceptorcentersofthe
hypothalamus, which producesan increasein
thebody temperatureofthehuman body
called fever. A pyrogen can beboth microbial,
or an immuneresponse, forthisitis divided
into two types:EndogenousExogenous,these
are foreign to the host, thatis, they can be
triggered by microbialinfections, viruses, prions
and viroids, while an EndogenousPyrogen Itis
produced by theimmunesystemitself, in
responseto stimulithatcan be triggered by
infection or inflammation. Endogenous
pyrogensarepolypeptidesmadeby different
hostcells. Theseare formed locally or
throughoutthebody, enterthecirculation and
generatefever, acting as a regulatory centerof
thehypothalamus.
Palabras claves. Termorreceptor,
Polipéptidos, Pirógenos, exógeno y
endógeno
(JesúsAlberto Chinga Molina), JorgeCañarteAlcívar;IL-1 Endógeno Pirógeno
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
pág. 2
Introducción.
Se denominan interleucinas o interleukinas a
un conjunto de proteínas que son sintetizadas
y expresadas por los leucocitos (de ahí -leukin),
más específicamente por los Linfocitos TCD4 y
por los histiocitosy que tienen como función la
intercomunicación (de servir
como mensajeros) entre las distintas
subpoblaciones leucocitarias, participando en
la respuesta del sistema inmunitario. Han sido
descritas distintas alteraciones de ellas
en enfermedades raras, en enfermedades
autoinmunes o en inmunodeficiencias.
(Quimica.es, 2016)
Las interleucinas pueden dividirse en tres
grandes, estas se basan en las características
que se definen estructuralmente. No obstante,
el parecido en la serie de aminoácidos es muy
débil, aproximadamente 15 a 25% de
identidad. El gen humano de cifra
aproximadamente 50 interleucinas y algunas
proteínas.
La característica principal del sistema
inmunológico va de la mano en su gran parte
por las interleucinas. Su función principal es el
de regular los acontecimientos que afectan a
las funciones de las células del sistema
inmunitario, como pueden ser la activación, la
regulación de algunas citocinas, etc.
Se han descrito deficiencias poco frecuentes
de algunas, todas ellas enfermedades
raras relacionadas con enfermedades
autoinmunes o de inmunodeficiencia, (Abbat ,
Lichtman, & Pillai, 2008) siendo importante en
la alteración en las interleucinas.
Los tipos de interleucina son las siguientes:
IL-1. Creada por macrófagos y células
epiteliales que producen una reacción y con la
ayuda de los linfocitos T y macrófagos al
reconocimiento y activación de la fase aguda
donde desarrollan una respuesta inmunitaria.
IL-2. Estimulael crecimiento y produce la
diferenciación de los linfocitos T.
IL-3. Estaes producidaporlos linfocitos TH2, y
ayudaa la estimulaciónde las células madres
de la medulaósea..
IL-4. Estárelacionada con la proliferación de
linfocitos B, Monocitosy linfocitos T, y tienen
unaparticipación importanteen las alergias.
IL-6. Es segregadapor macrófagos, y participa
en las reacciones de fase aguda, también
estimula el crecimiento.
ETC.
Desarrollo
Interculina-1(IL-1)
Es un grupo de proteínas que elaboran los
leucocitos entre otras células del cuerpo.
Como punto principal los macrófagos elaboran
la IL-1 y su función principal es ayudar a otros
tipos de linfocitos a combatir infecciones.
También intervienenen losleucocitos para que
estos pasen a través de las paredes de los
vasos sanguíneos y que lleguen a los sitios de
infección. (Cáncer)
Existen dos tipos de IL-1, las alfa y beta y
actúan igual una y la otra, la IL-1 que se
produce en el laboratorio, se usa para
tratamientos para el cáncer, y modifica la
respuesta biológica para así estimular sistema
inmunitario.
(JesúsAlberto Chinga Molina), JorgeCañarteAlcívar;IL-1 Endógeno Pirógeno
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
pág. 3
Para empezar la función pirogénica de la IL-1,
los agentes microbianos y no microbianos se
deben unir a los agentestipo toll que forman la
familia de los IL-1 para una respuesta
inflamatoria.
Los receptores de esta familia de IL-1 tienen
una sucesión similar a las regiones citosólica,
llamados TIR que significa, “receptor toll para
interleucina 1.”, este receptor está presente en
las proteínas transmenbrales y citosólica que
facilitan la conjunción de proteínas
relacionadas con la inmunidad especifica.
(Langabeer & Linch, 2016)
En un inicio la interleucina era un producto de
las células fagocitarias activadas, sin embargo,
varias células nucleadas han evidenciado la
capacidad de síntesis de la molécula, los cuales
son monocitos sanguíneos, macrófagos
tisulares, microglía del sistema nervioso
central, entre otras. (Dinarello, 1994)
Entre las interlucinas alfa y beta, tiene
separados, estos se encuentran localizados en
el cromosoma 2 y cada gen contiene 7 exones.
La IL-1 inicialmente se sintetiza en 2 formas,
como precursores de 31 kDa o pro-IL-1,
secuencia que indica algún sitio de
rompimiento para enzimas proteolíticas N-
terminal. Esto hace a la IL-1 como única
citocina, debido a que la pro IL-1 es
fragmentada por proteasas carboxi-terminal
generando péptidos maduros de 17 kDa. El
péptido afta y beta es la forma activa
molecular y están implicadas en el origen del
fragmento maduro. (Prickett, Wingnall , Colon ,
Hopp, & Mochiziki , 1988)
ReceptoresIL-1.
Estos pueden dividirse en 3 subgrupos, los
primeros grupos tienen dominios
extracelulares para las inmunoglobinas, los
principales sonel IL-1R1 y también los vectores
IL-1. El subgrupo dos no poseen dominios lg, y
el tercer grupo engloba las proteínas del
citosol con dominios TIR, y su función es
adaptadora. (Eisenberg, 2016)
La mayor diferencia entre dos receptores se
ubica en su porción citoplasmática, ya que en
caso del receptor 1 esta sección es más corta,
lo que da como resultado un menor peso
molecular.
La fusión de la IL-1 de tipo I provoca la
formación de un heterodímero con una
proteína accesoria del receptor IL-IALP y una
vez formado se activa una cinasa activada por
el receptor IRAK, y la señal se trasladaal núcleo
de la célula a través de otras cinasas. (Dayer,
2002)
Modulación de la IL-1.
El control y la producción de las actividades
biológicas es muy crucial en el control de
procesos patológicos.
La IL-1 fue descrita como la primera citocina
inflamatoria, a partir de esta misma a sido
observada en la ejecución de múltiples
funciones, en la reparación tisular y la lesión
tisular. Se ha comprobado que la obstrucción
intencional de las funciones biológicas de la IL-
1 resulta conveniente para una amplia gama
de condiciones clínicas. (Suzuki, Matsui, &
Kashiwagi, 2017)
El receptor antagonista (IL-1RA) es una
glucoproteína de 22 kDa que impide la unión
de la 1L-1 al receptor de las células T,
leucocitos polimorfonucleares, y linfocitos B.
(Castrillon Rivera, Macín Cabrera, & Palma
Ramos, 2007). LasMoléculas tienen un 19% de
igualdad en la composición de aminoácidos
(JesúsAlberto Chinga Molina), JorgeCañarteAlcívar;IL-1 Endógeno Pirógeno
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
pág. 4
con la interleucina alfa y un 26% de similitud
con la interleucina beta. (Dripps , Brandhuber ,
Thomson , & Eisenberg , 1991)
Hay otros tipos de modulación de la IL-1 que
depende de los receptores tipo II, este
segmento citoplasmático corto que funcionan
como una carneada, ocasionando una
reducción de la cantidad de IL-1 disponible
para unirse a su receptor de tipo I. Los
receptores tipo II son fragmentados de la
superficie celular y en forma soluble se unen a
la solución del IL-1, provocando que la citocina
no alcance a la célula blanca.
Por lo tanto, la actividad de la IL-1, esta
correlacionada con dos proteínas la
interleucina alfa y beta, ambas se reúnen a los
receptores de tipo II. El receptor de tipo IL-1RI
es causante de seña0lizacion, mientras que el
receptor de tipo II funciona como un señuelo
que no provocara una estimulación celular.
(Colota, Dower, Sims, & Montavanni, 1994)
Conclusiones.
La participación de las Il-1 es amplia en el
desarrollo de una infección o algún tipo de
infección, el cual procede en el inicio de
una respuesta inflamatoria, esto debido a
los mediadores de los receptores y
citocinas el cual hace posible la reunión de
células T. El endógeno pirógeno Il-1 es la
principal fuente de estudio de la fiebre, y
su importante estimulación a la hora de
comprobar como el anfitrión responde a él
patógeno, gracias a la variedad de
receptores los estudios apuntan a poder
aprender más las interacciones y para
estudia la homeostasia fisiológica del
paciente.
Bibliografía
Abbat, A.,Lichtman,A.,& Pillai,S.(2008).
Inmunologia Celulary MolecularSexta
Edicion. Madrid:S.A ElsevierEspaña.
Cáncer,I. N.(s.f.). Instituto Nacionaldel
Cáncer.Recuperadoel 6 de Enerode
2021, de InstitutoNacional del Cáncer:
https://www.cancer.gov/espanol/publ
icaciones/diccionario/def/il-1
CastrillonRivera,L.,Macín Cabrera,S.,&
PalmaRamos,A. (2007). Participación
de la interleucina1β(IL-1β) en
periodontitis. Revista Odontológica
Mexicana,188-189.
Colota,F.,Dower,S.,Sims,J.,& Montavanni,
A. (1994). The type IIdecoy”receptor:
a novel regulatorypathwayfor
interleukin-1.InmunolToday,15:
1541-1545.
Dayer,J. (2002). Evidence forthe biological
modulationof IL-1activity. Therole of
IL-1Ra,20: S14-S20.
(JesúsAlberto Chinga Molina), JorgeCañarteAlcívar;IL-1 Endógeno Pirógeno
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
pág. 5
Dinarello,C.(1994). Interleukin-1Family.En
10 Years of Discovery FASE B (págs.8:
1314-1325).
Dripps, D., Brandhuber,B., Thomson, R.,&
Eisenberg,S.(1991). Interleukin-1(IL-
1) receptorantagonistbindstothe 80
KDa. IL-1 receptorbut doesnotinitiate
IL-1 signal transduction.,1991; 266:
10331-10336.
Eisenberg,W.(2016). Interleukin1receptor
antagonistisa memberof the
interleukin1gene family.EnW.
Eisenberg, Evolution of a cytokine
controlmechanism (págs.88: 5232-
5236).
Langabeer,S.,& Linch,D. (2016). IL-1 receptor
antagonistgene polymorphismin
patienswithsecondaryacote myloid
leukaemia.EnCytokinesCell Mother
(págs.7-9).
Prickett,K.,Wingnall ,J.,Colon,P.,Hopp, T., &
Mochiziki ,D. (1988). Generationof
biologicallyactive interleukin-1-beta
by proteolyticcleavage of the inactive
precursor.En J Biolcheem (págs.263:
9437-9442).
Quimica.es.(2016). Quimica.es.Recuperadoel
05 de Enerode 2021, de Quimica.es:
https://www.quimica.es/enciclopedia
/Interleucina.html
Suzuki,H.,Matsui,Y., & Kashiwagi,H.(2017).
Interleukin-1receptorantogonistgene
polymorphisminJapanse patients
withsystemiclupuserythematosus.
Arthritis and rheumatism,40: 389-988.
(JesúsAlberto Chinga Molina), JorgeCañarteAlcívar;IL-1 Endógeno Pirógeno
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
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Plantilla trabajo de investigacion (1) (1)

  • 1. (JesúsAlberto Chinga Molina), JorgeCañarteAlcívar;IL-1 Endógeno Pirógeno Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. pág. 1 IL-1 Endógeno Pirógeno (Chinga Molina Jesús Alberto)1 , Jorge Cañarte Alcívar2-3-4 1Estudiante de la Escuela de Laboratorio Clínico. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo – Manabí – Ecuador 2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador 3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador. 4Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED, Portoviejo – Manabí – Ecuador Resumen. Un pirógeno, es un representante el cual produce un incremento de la temperatura corporal, es decir sustancias que interfieren dentro del organismo y da como resultado centros termorreceptores del hipotálamo, el cual crea un aumento en la temperatura corporal del cuerpo que se le llama fiebre. Un pirógeno puede ser tanto microbiano, o una respuestainmunitaria, para esto se lo divide en dostipos:EndógenoExógeno, estosson ajenos al huésped, es decir pueden ser desencadenados por infecciones microbianas, virus, priones y viroides, mientras que un EndógenoPirógeno es producido por el mismo sistema inmune, en respuesta a estímulos que pueden ser desencadenados por una infección o inflamación. Los pirógenos endógenos son polipéptidos creados por diferentes células del huésped. Estas son formadas dentro organismo, e ingresan en la circulación lo que provoca fiebre actuando como centro regulador del hipotálamo. Abstract A pyrogen isan agentthatproducesan increasein body temperature, thatis, substancesthatactwithin thebody and that serve as thermoreceptorcentersofthe hypothalamus, which producesan increasein thebody temperatureofthehuman body called fever. A pyrogen can beboth microbial, or an immuneresponse, forthisitis divided into two types:EndogenousExogenous,these are foreign to the host, thatis, they can be triggered by microbialinfections, viruses, prions and viroids, while an EndogenousPyrogen Itis produced by theimmunesystemitself, in responseto stimulithatcan be triggered by infection or inflammation. Endogenous pyrogensarepolypeptidesmadeby different hostcells. Theseare formed locally or throughoutthebody, enterthecirculation and generatefever, acting as a regulatory centerof thehypothalamus. Palabras claves. Termorreceptor, Polipéptidos, Pirógenos, exógeno y endógeno
  • 2. (JesúsAlberto Chinga Molina), JorgeCañarteAlcívar;IL-1 Endógeno Pirógeno Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. pág. 2 Introducción. Se denominan interleucinas o interleukinas a un conjunto de proteínas que son sintetizadas y expresadas por los leucocitos (de ahí -leukin), más específicamente por los Linfocitos TCD4 y por los histiocitosy que tienen como función la intercomunicación (de servir como mensajeros) entre las distintas subpoblaciones leucocitarias, participando en la respuesta del sistema inmunitario. Han sido descritas distintas alteraciones de ellas en enfermedades raras, en enfermedades autoinmunes o en inmunodeficiencias. (Quimica.es, 2016) Las interleucinas pueden dividirse en tres grandes, estas se basan en las características que se definen estructuralmente. No obstante, el parecido en la serie de aminoácidos es muy débil, aproximadamente 15 a 25% de identidad. El gen humano de cifra aproximadamente 50 interleucinas y algunas proteínas. La característica principal del sistema inmunológico va de la mano en su gran parte por las interleucinas. Su función principal es el de regular los acontecimientos que afectan a las funciones de las células del sistema inmunitario, como pueden ser la activación, la regulación de algunas citocinas, etc. Se han descrito deficiencias poco frecuentes de algunas, todas ellas enfermedades raras relacionadas con enfermedades autoinmunes o de inmunodeficiencia, (Abbat , Lichtman, & Pillai, 2008) siendo importante en la alteración en las interleucinas. Los tipos de interleucina son las siguientes: IL-1. Creada por macrófagos y células epiteliales que producen una reacción y con la ayuda de los linfocitos T y macrófagos al reconocimiento y activación de la fase aguda donde desarrollan una respuesta inmunitaria. IL-2. Estimulael crecimiento y produce la diferenciación de los linfocitos T. IL-3. Estaes producidaporlos linfocitos TH2, y ayudaa la estimulaciónde las células madres de la medulaósea.. IL-4. Estárelacionada con la proliferación de linfocitos B, Monocitosy linfocitos T, y tienen unaparticipación importanteen las alergias. IL-6. Es segregadapor macrófagos, y participa en las reacciones de fase aguda, también estimula el crecimiento. ETC. Desarrollo Interculina-1(IL-1) Es un grupo de proteínas que elaboran los leucocitos entre otras células del cuerpo. Como punto principal los macrófagos elaboran la IL-1 y su función principal es ayudar a otros tipos de linfocitos a combatir infecciones. También intervienenen losleucocitos para que estos pasen a través de las paredes de los vasos sanguíneos y que lleguen a los sitios de infección. (Cáncer) Existen dos tipos de IL-1, las alfa y beta y actúan igual una y la otra, la IL-1 que se produce en el laboratorio, se usa para tratamientos para el cáncer, y modifica la respuesta biológica para así estimular sistema inmunitario.
  • 3. (JesúsAlberto Chinga Molina), JorgeCañarteAlcívar;IL-1 Endógeno Pirógeno Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. pág. 3 Para empezar la función pirogénica de la IL-1, los agentes microbianos y no microbianos se deben unir a los agentestipo toll que forman la familia de los IL-1 para una respuesta inflamatoria. Los receptores de esta familia de IL-1 tienen una sucesión similar a las regiones citosólica, llamados TIR que significa, “receptor toll para interleucina 1.”, este receptor está presente en las proteínas transmenbrales y citosólica que facilitan la conjunción de proteínas relacionadas con la inmunidad especifica. (Langabeer & Linch, 2016) En un inicio la interleucina era un producto de las células fagocitarias activadas, sin embargo, varias células nucleadas han evidenciado la capacidad de síntesis de la molécula, los cuales son monocitos sanguíneos, macrófagos tisulares, microglía del sistema nervioso central, entre otras. (Dinarello, 1994) Entre las interlucinas alfa y beta, tiene separados, estos se encuentran localizados en el cromosoma 2 y cada gen contiene 7 exones. La IL-1 inicialmente se sintetiza en 2 formas, como precursores de 31 kDa o pro-IL-1, secuencia que indica algún sitio de rompimiento para enzimas proteolíticas N- terminal. Esto hace a la IL-1 como única citocina, debido a que la pro IL-1 es fragmentada por proteasas carboxi-terminal generando péptidos maduros de 17 kDa. El péptido afta y beta es la forma activa molecular y están implicadas en el origen del fragmento maduro. (Prickett, Wingnall , Colon , Hopp, & Mochiziki , 1988) ReceptoresIL-1. Estos pueden dividirse en 3 subgrupos, los primeros grupos tienen dominios extracelulares para las inmunoglobinas, los principales sonel IL-1R1 y también los vectores IL-1. El subgrupo dos no poseen dominios lg, y el tercer grupo engloba las proteínas del citosol con dominios TIR, y su función es adaptadora. (Eisenberg, 2016) La mayor diferencia entre dos receptores se ubica en su porción citoplasmática, ya que en caso del receptor 1 esta sección es más corta, lo que da como resultado un menor peso molecular. La fusión de la IL-1 de tipo I provoca la formación de un heterodímero con una proteína accesoria del receptor IL-IALP y una vez formado se activa una cinasa activada por el receptor IRAK, y la señal se trasladaal núcleo de la célula a través de otras cinasas. (Dayer, 2002) Modulación de la IL-1. El control y la producción de las actividades biológicas es muy crucial en el control de procesos patológicos. La IL-1 fue descrita como la primera citocina inflamatoria, a partir de esta misma a sido observada en la ejecución de múltiples funciones, en la reparación tisular y la lesión tisular. Se ha comprobado que la obstrucción intencional de las funciones biológicas de la IL- 1 resulta conveniente para una amplia gama de condiciones clínicas. (Suzuki, Matsui, & Kashiwagi, 2017) El receptor antagonista (IL-1RA) es una glucoproteína de 22 kDa que impide la unión de la 1L-1 al receptor de las células T, leucocitos polimorfonucleares, y linfocitos B. (Castrillon Rivera, Macín Cabrera, & Palma Ramos, 2007). LasMoléculas tienen un 19% de igualdad en la composición de aminoácidos
  • 4. (JesúsAlberto Chinga Molina), JorgeCañarteAlcívar;IL-1 Endógeno Pirógeno Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. pág. 4 con la interleucina alfa y un 26% de similitud con la interleucina beta. (Dripps , Brandhuber , Thomson , & Eisenberg , 1991) Hay otros tipos de modulación de la IL-1 que depende de los receptores tipo II, este segmento citoplasmático corto que funcionan como una carneada, ocasionando una reducción de la cantidad de IL-1 disponible para unirse a su receptor de tipo I. Los receptores tipo II son fragmentados de la superficie celular y en forma soluble se unen a la solución del IL-1, provocando que la citocina no alcance a la célula blanca. Por lo tanto, la actividad de la IL-1, esta correlacionada con dos proteínas la interleucina alfa y beta, ambas se reúnen a los receptores de tipo II. El receptor de tipo IL-1RI es causante de seña0lizacion, mientras que el receptor de tipo II funciona como un señuelo que no provocara una estimulación celular. (Colota, Dower, Sims, & Montavanni, 1994) Conclusiones. La participación de las Il-1 es amplia en el desarrollo de una infección o algún tipo de infección, el cual procede en el inicio de una respuesta inflamatoria, esto debido a los mediadores de los receptores y citocinas el cual hace posible la reunión de células T. El endógeno pirógeno Il-1 es la principal fuente de estudio de la fiebre, y su importante estimulación a la hora de comprobar como el anfitrión responde a él patógeno, gracias a la variedad de receptores los estudios apuntan a poder aprender más las interacciones y para estudia la homeostasia fisiológica del paciente. Bibliografía Abbat, A.,Lichtman,A.,& Pillai,S.(2008). Inmunologia Celulary MolecularSexta Edicion. Madrid:S.A ElsevierEspaña. Cáncer,I. N.(s.f.). Instituto Nacionaldel Cáncer.Recuperadoel 6 de Enerode 2021, de InstitutoNacional del Cáncer: https://www.cancer.gov/espanol/publ icaciones/diccionario/def/il-1 CastrillonRivera,L.,Macín Cabrera,S.,& PalmaRamos,A. (2007). Participación de la interleucina1β(IL-1β) en periodontitis. Revista Odontológica Mexicana,188-189. Colota,F.,Dower,S.,Sims,J.,& Montavanni, A. (1994). The type IIdecoy”receptor: a novel regulatorypathwayfor interleukin-1.InmunolToday,15: 1541-1545. Dayer,J. (2002). Evidence forthe biological modulationof IL-1activity. Therole of IL-1Ra,20: S14-S20.
  • 5. (JesúsAlberto Chinga Molina), JorgeCañarteAlcívar;IL-1 Endógeno Pirógeno Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. pág. 5 Dinarello,C.(1994). Interleukin-1Family.En 10 Years of Discovery FASE B (págs.8: 1314-1325). Dripps, D., Brandhuber,B., Thomson, R.,& Eisenberg,S.(1991). Interleukin-1(IL- 1) receptorantagonistbindstothe 80 KDa. IL-1 receptorbut doesnotinitiate IL-1 signal transduction.,1991; 266: 10331-10336. Eisenberg,W.(2016). Interleukin1receptor antagonistisa memberof the interleukin1gene family.EnW. Eisenberg, Evolution of a cytokine controlmechanism (págs.88: 5232- 5236). Langabeer,S.,& Linch,D. (2016). IL-1 receptor antagonistgene polymorphismin patienswithsecondaryacote myloid leukaemia.EnCytokinesCell Mother (págs.7-9). Prickett,K.,Wingnall ,J.,Colon,P.,Hopp, T., & Mochiziki ,D. (1988). Generationof biologicallyactive interleukin-1-beta by proteolyticcleavage of the inactive precursor.En J Biolcheem (págs.263: 9437-9442). Quimica.es.(2016). Quimica.es.Recuperadoel 05 de Enerode 2021, de Quimica.es: https://www.quimica.es/enciclopedia /Interleucina.html Suzuki,H.,Matsui,Y., & Kashiwagi,H.(2017). Interleukin-1receptorantogonistgene polymorphisminJapanse patients withsystemiclupuserythematosus. Arthritis and rheumatism,40: 389-988.
  • 6. (JesúsAlberto Chinga Molina), JorgeCañarteAlcívar;IL-1 Endógeno Pirógeno Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. pág. 6