Celulas efectoras.

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Cinthya Zambrano Santana, Jorge Cañarte Alcívar; Revisión bibliográfica de Celulas Efectoras
Catedra de Inmunología, Escuela de Laboratorio Clínico, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
Revisión bibliográfica de Células efectoras
Cinthya Zambrano Santana1
, Jorge Cañarte Alcívar2-3-4
1Estudiante de la Escuela de Laboratorio clínico. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí, Portoviejo
– Manabí – Ecuador
2Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
4Director de Docencia e Investigación, Instituto Ecuatoriano de Enfermedades Digestiva IECED, Portoviejo – Manabí –
Ecuador
Resumen. –
Las células efectoras actúan inmediatamente en
la respuesta inmune frente a los antígenos, lo
que da lugar a la denominada respuesta
primaria. Estas células pueden ser plasmáticas o
linfocitos B activados. . Las células-T asesinas o
citotóxicas se encargan de la destrucción de las
células infectadas. La microglía es la población de
macrófagos residente del SNC donde la
infiltración de monocitos y linfocitos periféricos
es limitada. Los mastocitos son reconocidos
actualmente como células efectoras además de
las meras reacciones alérgicas en la inmunidad
innata.
Palabras claves.
Linfocitos, Sistema Inmune, fibroblastos, células.
Introducción
Las células efectoras son linfocitos
inmunocompetentes que pueden llevar a cabo
sus funciones inmunitarias, es decir, la
eliminación de antígenos y células extrañas o
alteradas por virus. Los linfocitos B son
responsables del sistema inmunitario mediado
por anticuerpos; es decir, se diferencian en
células plasmáticas, que producen anticuerpos
frente a los antígenos. Los linfocitos T son
responsables del sistema inmunitario mediado
por células. Algunos linfocitos T se diferencian en
linfocitos T citotóxicos (linfocitos Tcitolíticos) y
linfocitos citolíticos naturales (NK, natural killer ),
que establecen contacto físico con y destruyen
las células extrañas o alteradas por virus.
Además, ciertos linfocitos T son responsables de
la iniciación y desarrollo (linfocitos T
cooperadores [helper]) o de la supresión
(linfocitos T reguladores [linfocitos Treg],
anteriormente conocidos como linfocitos T
supresores) de la mayoría de las respuestas
inmunitarias mediadas por anticuerpos o células.
Consiguen esto mediante la liberación de
moléculas de señalización conocidas como
citocinas (linfocinas), que provocan respuestas
especíﬁcas de otras células del sistema
inmunitario.1
Los linfocitos t activados como células efectoras
Las células T se generan en el Timo y están
programadas para ser específicas frente a una
partícula (antígeno) extraña particular. Una vez
que abandonan el timo, circulan por el cuerpo
hasta que reconocen a su antígeno, presente en

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la superficie de las células presentadoras de
antígeno (APC, por sus siglas en inglés). El
receptor de célula T (TCR, por sus siglas en
inglés), tanto en células T CD4+ cooperadoras
como CD8+ citotóxicas, se une al antígeno que se
encuentra en una estructura conocida como
complejo de MHC en la superficie de las APCs.
Esto promueve la activación inicial de las células
T. Además de la unión del TCR con el MHC
cargado con antígeno, tanto las células T
cooperadoras como los linfocitos T citotóxicos
requieren una serie de señales secundarias para
activarse y responder a la amenaza. Las células-T
asesinas o citotóxicas se encargan de la
destrucción de las células infectadas. Estas
células se encargan de la protección del
organismo contra ciertas bacterias y virus que
tienen la habilidad de sobrevivir y reproducirse
dentro de las células del cuerpo. Las células-T
asesinas también responden contra tejidos
externos al organismo, como un riñón
trasplantado. La célula asesina debe migrar al
sitio de infección y unirse directamente a su
objetivo para asegurar su destrucción. 2
En el
caso de las células T cooperadoras, la primera de
estas señales proviene de CD28, presente en su
superficie, y capaz de unirse a una de dos
moléculas de la superficie de una APC (B7.1
(CD80) o B7.2 (CD86)), lo que induce la
proliferación de la célula T. Las células T deben
reconocer antígenos extraños con gran fuerza y
especificidad para montar una respuesta
inmunitaria efectiva. Una vez que la célula T ha
recibido la señal específica del antígeno y una
segunda señal general, reciben más instrucciones
en forma de citocinas. Éstas determinan en qué
tipo de célula efectora se convertirá: en el caso
de las células T cooperadoras, se puede
favorecer la conversión en células de tipo Th1
(expuestas a la citocina IL-12), Th2 (IL-4), o Th17
(IL-6, IL-23). Cada una de estas células lleva a
cabo acciones específicas en el tejido y de
desarrollo de respuestas inmunitarias
posteriores. 2
La población celular resultante se mueve a los
sitios de infección o inflamación para lidiar con
los patógenos. Otras células presentes en los
lugares de inflamación de los tejidos, como los
neutrófilos, los mastocitos, o las células
epiteliales, también pueden liberar citocinas,
quimiocinas, péptidos cortos y otras moléculas
que inducen más activación y proliferación de
células T.
Microglías
La microglía es la población de macrófagos
residente del SNC donde la infiltración de
monocitos y linfocitos periféricos es limitada. La
microglía deriva del saco vitelino y,
posteriormente, de las células madre en la
médula ósea, migra al SNC de forma temprana
durante el desarrollo y permanece en el SNC
como la población residente de macrófagos.
Estas células se encuentran inactivas en el SNC,
es decir, son incapaces de realizar funciones
efectoras y de presentación de antígenos hasta
que se activan por una lesión o infección.3
Una de las funciones más representativas de la
microglía es su actividad fagocítica, presentando
un rol eficaz en la limpieza de restos celulares.
Además, la microglía participa en la
programación de la apoptosis en células
dañadas. Entre sus mecanismos para la

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producción de la apoptosis están la producción
de factores que activan la apoptosis neuronal,
como lo son el factor de necrosis tumoral alfa
(TNFα), fas-ligando (FasL), producción de
especies reactivas del oxígeno (ROS, Reactive
Oxygen Species), glutamato, óxido nítrico (NO),
entre otras. 4
Un estudio realizado por Escalante y
colaboradores 5
evidencia la participación de la
microglía durante la reestructuración neuronal
después de lesiones axonales motoras
periféricas, en donde el número de células
microgliales en la médula espinal incrementa
dramáticamente en la fase aguda del proceso y
las neuronas dañadas son rápidamente rodeadas
por microglía activada. En este ambiente
inflamatorio, la microglía pasa rápidamente de
su estado de reposo con morfología ramificada a
un fenotipo ameboide con prolongaciones
escasas y es capaz de fagocitar los restos
sinápticos
Fibroblastos
El fibroblasto es el tipo celular característico y
más abundante del tejido conectivo propiamente
dicho y su función principal es la síntesis y
mantenimiento de la matriz extracelular de
dicho tipo de tejido. Aunque en términos
generales el sufijo "blasto" se usa para referirse a
una célula madre o indiferenciada que origina la
célula madura, que lleva el sufijo "cito", en este
caso, sin embargo, se utiliza para indicar el
estado metabólico y capacidad proliferativa de la
célula.6
El LPD, contiene predominantemente
fibroblastos que conectan el cemento de la raíz
del diente al hueso alveolar circundante, y
representa una población multipotente de
distintos linajes de fibroblastos con una variedad
de funciones, tales como: defensa del huésped
como resultado de la expresión constitutiva de
marcadores típicos en la superficie de células
presentadoras de antígenos y por interactuar
con células de inmunidad innata, tales como,
células dendríticas y macrófagos1. En las
enfermedades infecciosas bacterianas, el sistema
inmune innato reconoce Patrones Moleculares
Asociados a Patógenos (PMAPs) a través de una
variedad de receptores de reconocimiento (RRs),
y este reconocimiento se traduce en el desarrollo
de reacciones inflamatoria.7
Los RRs, tales como,
receptores toll-like (TLR), son esenciales para la
respuesta inmune en los mamíferos, ya que,
estos funcionan como sensores innatos de los
componentes de la pared celular de bacterias.
Los PMAPs bacterianos representativos son los
lipopolisacárido (LPS) de las bacterias Gram-
negativas y los peptidoglicanos (PGN) de
cualquier bacteria Gram-positiva o Gram
negativo, que son reconocidos por TLR4 y TLR2,
respectivamente.7
Mastocitos
Los mastocitos son reconocidos actualmente
como células efectoras además de las meras
reacciones alérgicas en la inmunidad innata, la
autoinmunidad, los trastornos inflamatorios
crónicos y la aterosclerosis. La activación de la
vía clásica y más estudiada de estas células se
inicia con la unión de la IgE al receptor de alta
afinidad para la IgE (FcepsilonRI), y la liberación
de histamina y otros mediadores tras la
exposición al alérgeno. Actualmente sabemos

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que la activación apropiada y el ajuste fino de las
respuestas de los mastocitos están
condicionadas por un complejo conjunto de
factores que incluyen el receptor de IgE,
quinasas / fosfatasas, moléculas adaptadoras, y
varias clases de moléculas co-estimuladoras que
modulan su función. Estas moléculas por tanto
pueden contribuir en los resultados de las
patologías asociadas a estas células, y pueden
constituir nuevas dianas terapéuticas en estas
enfermedades.8
Células citotóxicas naturales o natural killer
Las células citotoxicas naturales o natural killer (
NK ) representan una subpoblación de linfocitos
que se encuentra en la sangre (5-10%) y en los
tejidos linfoides, especialmente el bazo, además
de encontrase en gran cantidad en el hígado.9
Antes de ser conocidas como Natural Killers (en
adelante NK) se descubrió que un grupo de
células inmunitarias mostraban una actividad
citolítica similar a los linfocitos T citotóxicos,
pero se diferenciaban de éstos en el hecho de
que no expresaban en su membrana el complejo
CD3 ni el TCR (T Cell Receptor)10
La citotoxicidad
de las NKs está controlada por un «sistema
represor» que reconoce las proteínas del
Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase I
propio (self MHC-I)9
La activación de la célula NK
ocurre cuando una célula diana es incapaz de
ocupar determinado receptor inhibidor. Tal vez
el componente más importante de los gránulos
sean las perforinas o citolisinas que poseen una
cierta homología estructural con el C9 del
complemento. La interacción de estas proteínas
con la membrana de la célula diana se establece
a través de los fosfolipidos que contengan
fosfatidilcolina, estos son los ligandos más
potentes de las perforinas. El resultado de esto
es la formación de una amplio canal en la
membrana (poro), que es por si mismo suficiente
para la muerte celular, llevando a las celulas
dianas a una necrosis generada por la osmolisis.
Además, este poro provee una puerta de
entrada a otras moléculas efectoras.9
Conclusiones. –
Las células efectoras se encuentran en distintas
partes del organismo y en todas ellas cumplen su
función de detectar y eliminar antígenos y
microorganismos extraños luego de recibir
estímulos. Tanto las células T cooperadoras
como los linfocitos T citotóxicos requieren una
serie de señales secundarias para activarse y
responder a la amenaza, con respecto a las
microglías cumplen con su función
representativa que es la actividad fagocítica
llevando a cabo su rol eficaz en la limpieza de
restos celulares, las respuestas de los mastocitos
están acondicionadas por los receptores IgE,
quinasas, moléculas adapadoras y otras
moléculas que modulan determinada función, las
células efectoras al recibir un estimulo so ser
activadas hacen su papel principal reconociendo
los microorganismos extraños.
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