Los pólipos del colon son protuberancias que se proyectan hacia la luz intestinal. Los adenomas son pólipos neoplásicos que pueden transformarse en cáncer colorrectal. La mayoría de los casos de CCR se originan a partir de la secuencia adenoma-carcinoma. La detección y resección de los adenomas a través de la colonoscopia permite prevenir el CCR.

2.  Raíz latina y griega que significa
“muchos pies”

3.  Es una masa que se proyecta hacia la
luz del intestino, por encima de la
superficie del epitelio.
 Se refiere a una protuberancia dentro
del lumen intestinal desde una mucosa
normalmente plana.

4.  Paises desarrollados
 Mayores de 50 anos
 Masculino (3/1)
 25% de padecer de pólipos sin factores de
riesgo.
 80-85% de los CCR se presentan en forma
esporádica, el 10-15% en forma familiar y el
3-6% en forma hereditaria.
 Su sitio mas frecuente es en el
rectosigmoide pueden encontrarse uno o
varios en forma sincronica

5.  Edad
 Historia familiar de pólipos de colon y/o
CCR
 Edad de aparición (3-6%)
 Tamano.
 Dieta rica en grasa/carnes rojas
 Obesidad
 Sedentarismo

7.  Varios estudios presentan correlacion
entre ca de mama, endometrio y ovario
con el ca de colon

8.  Macroscópico pedunculados
sésiles

9. Histopatologico
Neoplásicos (adenomas)
Tubular(glands. Tub ram.) 65-80%
Velloso (proy digital de epitelio sup) 5-10%
Túbulo-velloso (combinacion)10-25%
No neoplásicos
Hiperplásicos.
Hamartomatosos
Inflamatorios.

10.  MORSON
EPITELIALES NO EPITELIALES
Hiperplásico Lipomas
Inflamatorio Leiomiomas
Hamartomatoso Hemangiomas
Neoplásico Neurofibromas

13.  Los adenomas tubulares son
pedunculaddos mientras que los vellosos
addoptan la forma sesil.
 La atipia celular es menor en adenomas
celulares y mayor en los vellosos
(cambio celular precanceroso)
 La incidencia de carcinoma invasivo
dentro de un polipo depende de
tamaño y tipo histologico

14.  La incidencia de carcinoma en un
polipo adenomatoso <1cm es menor 5%,
mientras que los >2cms 50% cel
cancerosas

15.  Principalmente en unión recto-
sigmoidea
 Aumentan su frecuencia con la
edad
 Casi siempre asintomáticos
 No son premalignos

16.  Se originan en la ulceración y
reparación dela mucosa
 Se presentan en enfermedades
inflamatorias (CUCI Y EC)
 El tx esta inclinado a la enfermedad
subyacente.

17.  Hiperplasia localizada de celulas
epiteliales intestinales maduras
normales
 Tipo juvenil es el más frecuente
 Generalmente son punicos en
proximidad al margen anal
 Rectorragia y prolapso
 Pólipos de peut jeghers se originan
en el musculo liso de la muscular de
la mucosa

18.  Afecciones clasificadas por el
número y tipo histológico de pólipos
 Se localizan en colon y recto.

19.  Son los más frecuentes
 Capacidad de malignización
 Habitualmente asintomáticos
(incidental)
 Síntomas:
*rectorragia
*cambios en el hábito intestinal
*intususcepción
 Poco frecuente en <50 años
 Predominio en hombres.

20.  Tubulares (65-80%)
 Vellosos (5-10%)
 Tubulo-vellosos (10-25%)
 5-8% de los adenomas presentan
displasia severa al momento del dx
 3-5% ya so carcinoma invasor
 Adenomas vellosos se malignizan en
un 40%y los tubulares en 5%

21.  En la actualidad los polipos adenomatosos
son lesiones precursoras de cancer
colorrectal.
 La edad promedio en que se identifican los
adenomas precede en 5 a 10 años la de
carcinomas
 Los datos morfologicos o histopatologicos
que se relacionan con probabilidad de ca
son agrandamiento, tipo histologico, grado
de displasia y numero de adenomas

22.  En relacion con el tamaño la
prevalencia de cancer es solo del 1%
en menores de 1cm
 De 10% en los de 1 a 2 cm
 De aproximadamente 50% en los de
mas de 2 cm

24.  La mayoría de los CCR se originan
de la secuencia adenoma-
carcinoma
 La duración de la secuencia pólipo-
cáncer es variable (8-10 años)

25. NIVEL SITUACIÓN
0 Carcinoma in situ o intramucoso
1 Carcinoma invasor de la muscular de la mucosa hasta
la submucosa, pero se limita a la cabeza del pólipo
2 Carcinoma que invade al cuello del adenoma
3 Carcinoma que invade el tallo
4 Carcinoma que invade la submucosa más hallá del
tallo, pero arriba de la muscular propia

30.  Asintomaticos y pasan inadvertidos
 Hemorragia
 La diarrea
 Prolapso
 Tenesmo

31.  La obtencion de la historia clinica es el
primer paso
 La prescencia de hematoquezia en el
cuadro debe alertar al clinico para su
investigacion
 Colonoscopia

32.  La colonoscopia puede realizarse con
fines terapeuticos al permitir la reseccion
de los polipos

33.  CROMATOGRAFIA ENDOSCOPICA.
 COLON POR ENEMA (POCO USO).

34.  Pancromoendoscopia Mejora la
sensibilidad diagnóstica de la
colonoscopia en la detección de
pólipos
 La colonoscopia virtual.
 Narrow band imaging
 Cápsula endoscópica.

35.  POLIPECTOMIA COLONOSCOPICA.
 COLECTOMIA.
 MUCOSECTOMIA.

36.  Manejo inicial:
Resección de pólipos detectados por
endoscopia (aún los <1cm)
Evaluación histológico
 En caso de pólipo maligno es
importante documentar si los
márgenes de resección contienen
tejido canceroso.
Tubular
Velloso
Displasia de bajo grado
Displasia de alto grado
Carcinoma

37.  Pólipos malignos con criterios
favorables.
› Polipectomía endoscópica
› Casos de cáncer invasor (pequeño y
pedículados)
› Control endoscópico a los 3-6meses
 Pólipos malignos con criterios
desfavorables
› Sésiles
› Cercanía del cáncer a los márgenes de
resección (2mm)
› Resección colónica

38.  1%-3% de riesgo para metástasis en los
ganglios linfáticos en los cánceres sm1,
8% en los cánceres sm2 y 23% en los
cánceres sm3

39. Buenos
 Adenomas multiples
>2.
 > 1 cm
 Vellosos
 Displasia de alto
grado
 Antecedentes
familiares de CCR
Malos
 1 o 2adenomas
 < 1 cm
 Tubulares o
tubulovellosos
 Displasia bajo grado
 No historia familiar

40.  Riesgo de recidiva del 0 al 2% si el
margen es > 1 mm. Cuando hay
infiltración del margen de resección o
éste es < 1 mm, la tasa de recidiva oscila
entre el 21 y el 33%.

43.  Poliposis adenomatosa familiar
 Sindrome de Gardner
 Sindrome de turcot
 Sindrome peutz-jegher

45. SX DE PEUTZ-JEGHERS

46.  Intestino delgado (13%) Mama
(54%)
Páncreas (36%) Endometrio (9%)
 Cérvix (< 0,5%) Ovario (21%)
Testículo (< 1%) Estómago (< 0,5%)
Duodeno (< 0,5%) Mama (25-50%)
Tiroides (3-10%)

47. SX DE COWDEN

49. SX CRONKHITE-CANADA

53.  SABISTON. Tratado de cirugía. Fundamentos biológico de la
practica quirúrgica moderna. 17va edicion, pag 1448- 1463
 SHWARTZ. Manual de cirugía. 8va edición. 760-773
 CURRENT THERAPY IN COLON AND RECTAL SURGERY, 2nd
edition , 327-342.
 Zuidema, schackelfor. Surgery of the alimentary tract, 5th
edicion
 National comprehensive cancer network. Chapter 12 –
Colorectal Polyps, Polyposis, and Hereditary Nonpolyposis
Colorectal Cancer
 National Polyp Study data: evidence for regresion of
adenomas

54. FIN.