Este documento describe los diferentes tipos de pólipos colorrectales, incluyendo adenomas, pólipos hiperplásicos, y síndromes polipóticos como la poliposis adenomatosa familiar. Explica la secuencia adenoma-carcinoma y los factores de riesgo de malignización. También resume las estrategias de diagnóstico, tratamiento y prevención de los pólipos y el cáncer colorrectal.

1. Sofía González Gómez
Residente MFyC
Plasencia, 2015

3. GENERALIDADES
 Tumoración de la pared intestinal que protruye
hacia la luz.
 Pueden ser pedunculados o sésiles.
 Pueden ser solitarios.
 Poliposis: > 10 pólipos durante la exploración.
 Presentan potencial maligno, por lo que se hace
necesaria su detección y extirpación.
 Se dividen en 2 grupos: Neoplásicos y no Neoplásicos.
 Histológicamente se divide en varios tipos.

4. TIPOS DE PÓLIPOS COLORRECTALES
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS
ADENOMAS:
• Tubulares 87%
• Túbulo-vellosos 8%
• Vellosos 5%
PÓLIPOS ASERRADOS
• Hiperplásicos (Pequeños, Recto-sigma, no pre malignos*)
• Sésil aserrado: Genes: MLH1, K-RAS, BRAF
• Mixto: Componente adenomatoso e hiperplásico.
PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS
• Agregados linfoides.
• Inflamatorios. (Colitis, disentería amebiana, EII)
• Hamartrósicos. (Células mucosa madura. Poliposis juvenil )

5. SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA
 Modificación lenta y gradual del epitelio normal a
displásico.
 Múltiples alteraciones genéticas.
 El 95% de adenocarcinomas , provienen de
adenomas.
 No todo adenoma progresa a cáncer (solo el 5%)
 El proceso puede tardar de 5 a 10 años.
 De este proceso deriva la importancia de su
diagnóstico, tratamiento y seguimiento.

6. Displasia en los adenomas:
 Bajo Grado.
 Alto Grado: carcinoma In situ (No sobrepasa a la muscular
de la mucosa)
 Carcinoma invasor: Afecta submucosa, se puede
diseminar.

7. CLASIFICACIÓN DE HAGGITT
(Pólipos pediculados)
GRADO CARACTERÍSTICAS
0
1
2
3
4
• Invade mucosa, sin llegar a la muscularis
mucosa (In situ)
• Invasión de la submucosa, limitada a la
cabeza del pólipo.
• Invasión de la submucosa del cuello.
• Invasión de la submucosa de cualquier
parte del tallo.
• Invasión de la submucosa por debajo del
tallo pero sin alcanzar la muscular
propia.

8. CLASIFICACIÓN DE KIKUCHI
(Pólipos sésiles)
GRADO CARACTERÍSTICAS
Sm1
• Sm1a
• Sm1b
• Sm1c
Sm2
Sm3
Tercio superior de la submucosa.
<1/4 del espesor del tumor.
¼-1/2 del espesor del tumor.
Compromiso horizontal >1/2 del
espesor tumoral.
Tercio medio de la submucosa.
Tercio inferior de la submucosa.

10. DIAGNÓSTICO
COLONOSCOPIA:
Gold Estándar.
Diagnóstica/Terapéutica: Localización-
Biopsia-Exéresis.
Complicaciones: Perforación y sangrado.
Aumentan con la polipectomía.

11. Estudio Histológico:
• Permite la clasificación del pólipo.
• Se tiene en cuenta par a la indicación de tratamiento y posterior
seguimiento.

12. Riesgo de malignización:
Solo el 5% de los adenomas se maligniza.
La probabilidad de transformación maligna aumenta si:
Pólipo > 1 cm.
Componente Velloso.
Poliposis.
Edad >60 años.

13. ¿EXÉRESIS Ó CIRUGÍA?
 Polipectomía endoscópica completa.
 Mucosectomía en pólipos planos.
Estudio anatomopatológico de pieza completa.
Disminuyen incidencia de CCR. Pueden ser tratamiento
definitivo.

14.  Tratamiento quirúrgico:
Pólipo de gran tamaño.
Invasión de la submucosa.
Criterios de mal pronóstico: resección incompleta,
Carcinoma pobremente diferenciado, invasión
vascular, margen de resección <2 mm.

16. PREVENCIÓN PRIMARIA

17. PREVENCIÓN SECUNDARIA
Cribado a partir de los 50 años.
 SOH anual o bianual.
 Sigmoidoscopia c/5 años.**
 Colonoscopia c/10 años. **

18. PREVENCIÓN TERCIARIA/VIGILANCIA

20. SÍNDROME POLIPÓSICO ADENOMATOSO
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
 Enfermedad AD. Mutación del Gen supresor APC.
 Formas clásica (Gardner, Pólipos >1000)y atenuada (<100).
 Diagnóstico: paciente con >100 pólipos adenomatosos ó <100 con
familiar de 1er grado con PAF.
 Riesgo CCR: C:100% A:60%
 Asociación: Clásica: Duodeno, Atenuada: estómago, Hepatoblastoma,
Tiroides, páncreas, SNC.
 Síntomas asociados:

21.  Pólipos aparecen en la 2da o 3ra década de la vida.
 Síntomas en la 3ra década.
 Predominio: FC: colon descendente. FA: colon ascendente.
 Histología. Similar a adenomas solitarios. Se diferencian en que
las células adenomatosas son encontradas en las criptas del
colon.
 En la 5ta década de vida, el 95% de estos pacientes, han
desarrollado CCR.
 Cáncer sincrónico (41%) y metacrónico (7%)
 Prueba Genética (+) permite realizar un diagnóstico
presintomático de los familiares con un 100% de seguridad.
 Prueba genética (-) no descarta la enfermedad en paciente con
Fenotipo compatible.

22. Tratamiento:
 Seguimiento.
 Colectomía a edad temprana (20-25 años en paciente con
PAFc).
Colectomía total con anast. Iliorrectal.
Proctocolectomía total con reservorio y anastom.
ilioanal.

24. ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN.
 PRIMARIA: aines tamaño y cantidad: pero no el riesgo de
malignidad. Celecoxib aprobado por la FDA como
quimiopreventivo.
 SECUNDARIA: Forma Clásica: Sigmoidoscopia anual desde la
adolescencia hasta los 35 años y c/5 años hasta los 50-60 años.
Forma atenuada: desde 15-25 años, teniendo en cuenta la
edad de presentación en los familiares.
 TERCIARIA: Colectomizados: rectoscopia c/6-12 m.
Proctocolectomizados: Endoscopia de reservorio c/3-5
años.

25. POLIPOSIS ADENOMATOSA POR MUTACIÓN DEL
GEN MYH
 Enfermedad AR.
 Riesgo aumentado de CCR.
 Predominio colon derecho.
 Colonoscopia a partir de 20-30 años.
 Dx: estudio genético.
 Qx: Si aparece displasia o su seguimiento es difícil.

26. SÍNDROMES POLIPÓSICOS HAMARTOMATOSOS
SINDROME DE PEUTZ-JEGHERS
 Enfermedad AD.
 Pólipos en todo el TGI (Más frecuente en intestino delgado). Asociado
a hiperpigmentación mucocutánea.
 Síntomas antes de los 30 años; ulceración, hemorragia, obstrucción,
vólvulos
 Riesgo CCR: : 95% a los 65 años.
 Tto: exéresis pólipos >5 mm. Colectomía en caso de cáncer.

27. POLIPOSIS JUVENIL
 Enfermedad AD.
 Predominio en el colon.
 Diagnóstico: 5 o mas pólipos en la mucosa colorrectal; pólipos en
cualquier parte del TGI; cualquier número de pólipos en paciente con
antecedente de PF.
 Los pólipos aparecen en la primera década de la vida.
 Síntomas en la segunda década: rectorragia, dolor, intususcepción.
 Riesgo de malignizar: 50%
 Otros tumores asociados: Ca gástrico y duodenal.
 Tto: Polipectomía y cirugía (de acuerdo a clínica)

28. POLIPOSIS HIPERPLÁSICA
 Enfermedad de etiología desconocida.
 Diagnóstico: >20 PH a lo largo del colon, o; 5 pólipos prox. Al sigma
con al menos 2 >1 cm, o; 1 pólipo >1 cm en paciente con familiar en
1er grado con PH.
 Se incluyen también los pólipos aserrados. Su presencia es un factor
de riesgo para CCR.
 Cribado: paciente: colonoscopia c/1-2 años. Familiar: c/5 años a
partir de los 40 años.
 Tto: Polipectomía incluso en pólipos <5 mm; Colectomía en caso de
displasia de alto grado.

31. BIBLIOGRAFÍA
 Castells A, Marzo-Castillejo M, Mascort JJ, et al. Prevención
del cáncer colorrectal. Actualización 2009. Gastroenterol
Hepatol. 2009;32:717.e1-58.
 www.elsevierinstituciones.com/.../files/Capitulo30.pdf
 Organización Mundial de Gastroenterología/Guías
Prácticas de la Alianza Internacional para Cáncer
Digestivo: Tamizaje del cáncer colorrectal