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SINDROME
POST-REANIMACION.
José Humberto Ventura Yáñez
Residente del 3er año de medicina familiar.
Asesor:
Dr. Moisés Morales Razo UMQx MB
Presenta:
Objetivos.
Introducción. Antecedentes. Definicion.
Epidemiologia.Fisiopatología.Tratamiento.
Antecedentes.
 Últimos 20 años.
◊Optimización en respuesta a PC EH.
◊Se ha logrado RCE en un mayor numero
de paciente con PC.
◊El 70-75% de estos paciente mueren a los
pocos días.
Alerta precoz Desfibrilación precoz
RCP precoz por parte
de testigos.
Antecedentes.
OntarioyTaipéi
• Introducción de un
4to eslabón (SVA).
• Si, mejora el % de
pacientes que RCE.
• NO, mejora el %
de supervivencia.
72-75%.
El éxito de la RCP nunca
termina con la recuperación
del ritmo cardiaco, el éxito
se podrá verse plasmado
solamente en la sobrevida
del paciente y con el menor
numero de secuelas
neurológicas y sistémicas.
Antecedentes.
 Por tal motivo…..
◦ Resulta necesario
un protocolo
estandarizado para
los cuidados PPC
SVA.
Cuidados pos-
resucitación.Eslabón mas débil.
Antecedentes.
 Eslabón mas débil
de la cadena de
supervivencia.
◦ En 1972 Negovsy.
 Enfermedad pos-
resucitación.
 2da fase RCP.
El Tx SPP.
•Se perfila como el
reto mas importante
de los próximos años
para mejorar la
supervivencia de la
PC.
Antecedentes.
 Publicado:
◦ El 02 de diciembre del
2008.
◦ Abordaba por primera vez
de forma amplia y
ordenada el SPP en cuanto
a su epidemiologia,
fisiopatología tratamiento y
pronostico.
Objetivos.
Introducción. Antecedentes. Definicion.
Epidemiologia.Fisiopatología.Tratamiento.
Definicion.
• Aquella entidad clínica única que
se produce como consecuencia de
la aplicación de maniobras de
RCP que consiguen la REC, en
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súbita. (PCS)
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A. Tiempo que estuvo en paro
cardiaco
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C. Fundamental y Pronostica que
es el tiempo que estuvo sin
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Factor
desencaenante
Paro
cardiorespiratorio.
RCP Exitosa
(Reperfusión
sanguínea
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Falla Multiorganica
(cerebro y corazón)
Objetivos.
Introducción. Antecedentes. Definicion.
Epidemiologia.Fisiopatología.Tratamiento.
Pronostico.
Epidemiologia.
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cardiaco:
◦ 1953: 672 adultos y niños
 50 años después:
◦ Ubicación
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◦ 19819 adultos y 524 niños (67% y 55%)
vivos
50%
muertes
50%
P. paro cardiaco
 Reino Unido: 24 132 (UCI) 71%
Muertes durante las diferentes fases de
la atención pos paro cardiaco.
Las taza de mortalidad son muy variables en distintos
estudios, países ciudades y hospitales.
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Población.
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Epidemiologia.
Epidemiologia.
•63% sin pulso.
•57% con Pulso.
•50% ingreso a
hospital.
•Inglaterra
•8987 paciente
ingresaron UCI
•Red Canadiense
de cuidado
critico de 1483
paciente
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•Origen cardiaco
Tasa de
mortalidad
90%
65%
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1 mes 58 a
86% tasa
mortalidad
71.4%
Epidemiologia.
 La base de datos mas grande publicada de paro
cardiaco en hospital incluye a 36,000 pacientes.
Tasa de mortalidad 67%
Tasa de mortalidad 62%
RCE>20 minutos
Tasa de mortalidad 55% en 524 niños
 tasa de mortalidad 49% RCE > 20 minutos
Total de PC
Muertes
Vivos
Niños PC
Muertes
Vivos
Introducción. Antecedentes. Definicion.
Epidemiologia..Tratamiento.
Fisiopatología.
 La alta tasa de mortalidad en pacientes PC que
RCE involucra a un proceso fisiopatológico que
involucra a varios órganos.
•Aturdimiento
miocárdico
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hemodinámico
similar a la sepsis.
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•Radicales libres
•Perdida de la
autorregulación
vascular cerebral
•Cardiológico
•NO Cardiológico
Factor
desencadenante
Daño cerebral
Daño
Miocardio
SRIS
Encharcamiento
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Fases del SPP.
Las intervenciones precoces
podrían tener mayor
efectividad
Precoz
Inmediata
Intermedia
Recuperación
Los mecanismos de lesión aun
permanecen activos se debe
mantener un tratamiento
intensivo.
Introducción. Antecedentes. Definicion.
Epidemiologia.Fisiopatología.
Plan de tratamiento para SPP
 La ILCOR 2005, una estrategia de soporte
hemodinámico guiado por objetivos.
No se sabe cuales son los mejores objetivos.
 Recientemente, Sunde observaron que la
implementación de protocolo estandarizado
 Hipotermia terapéutica.
 Intervencionismo coronario percutáneo.
 Optimización hemodinámica guiada por objetivos.
“Aumento a mas del doble la supervivencia”
Tratamiento.
 ILCOR propone que se desarrollen planes de
tratamiento que se acomoden a todo espectro del
paciente.
◦ El tratamiento se debe centrar en revertir la
manifestaciones fisiopatologicas del SPP con una adecuada
priorización y ejecución en el momento adecuado.
◦ En cualquier plan de tratamiento se deben incluir aquellas
medidas que ya se han recomendado previamente porque
suficiente evidencia sobre su eficacia.
tratamiento
 El comité directivo del PNRCP y SEMICYUC
proponen el siguiente plan de tratamiento.
 En la fase inmediata.
 Asegurar vía aérea.
 Estabilización inicial.
 Monitorización.
Historia clínica:
Antecedente de dolor torácico.
Causa obvia de PC no cardiaca.
Ritmo Inicial.
EKG lado derecho y posterior
(cateterismo o ICP)
ECO cardiograma.
Valoración del estado de conciencia
tratamiento
 Monitorización.
ECG continuo.
Pulsioximetria continua.
TA Sistólica / Diastólica y Media. Continua.
Presión venosa central
Temperatura central.
Control estricto de líquidos.
Saturación venosa central de oxigeno.
Tratamiento.
Uso de HTL
•Pacientes que no
recuperan la
conciencia.
•Causa de PC
FV, asistolia, AESP.
Revascularización
coronaria urgente.
•Cateterismo
cardiaco urgente
•ICP
•Trombólisis.
Tras la valoración inicial.
HT.
Estudio de HACA. Estudio de Bernanrd
 9 hospitales europeos.
 Analizaron 275
pacientes.
 La causa de PC fue FV.
 HT por 24hrs.
 A 33 C
 Mejor recuperación
neurológica.
 Menor mortalidad a la
alta y a los 6 meses.
 Analizaron 77 pacientes.
 La causa de PC fue FV.
 Mejor recuperación
neurológica y menor
mortalidad.
Interrogantes para uso de HT.
 Que pacientes deben
recibir la TH.
 Cuando se debe
comenzar.
 Durante cuanto tiempo.
 Hasta que temperatura.
 A que velocidad.
 Como monitorizarla.
 Métodos para realizar
HT.
 Mantenimiento de HT.
 Recalentamiento.
Como evitar esto?
Complicaciones de HT. Sulfato de magnesio.
5g MgSO4 en
5h
durante
inducción HT
 Tiritonas y escalofríos.
 Aumento de resistencias
vasculares. (gasto
cardiaco)
 Arritmias (bradicardia)
 Anomalías electrolíticas.
 Hiperglucemia.
 Inmunosupresión.
 Coagulopatias.
Revascularizacióncoronaria
Urgente.
•Trombólisis.
•ICP.
•Cateterismo.
SCA c/ elevación ST.
Estudios demostraron
una supervivencia de
54% a los 6 meses.
Otro estudio demostró
67% Vs 18%
Pacientes tipo 1 ??
Pacientes tipo 2, 3 y 4
Optimización guiada por objetivos.
 Monitorización de
una serie de
variables.
 Llevar acabo durante
las fases
◦ Inmediata.
◦ Precoz.
◦ Intermedia.
Normoxemia.
Hipoventilación.
Hipercapnia.
Hipoxia
Aumento de la
PIC/ Acidosis.
Normocapnia.
Hiperventilación
Hipocapnia.
Vasoconstricción
cerebral.
Radicales libres
de oxigeno.
Ventilación
PCO2: 38/42mmHg SPO2: 94/96%.
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Deterioro
SNC
Hiperglucemia Hipoglucemia
NICE-SUGAR.
• En PX críticos se
compara un control
estricto / moderado de a
glucemia.
• Mayor índice de
mortalidad en el control
estricto.
• Cuadros de
hipoglucemia de 6.8% y
0.5%.
Estudio en Px SPP.
• No demostró ninguna
diferencia en cuanto a
mortalidad.
• Sin embargo si presento
un numero mayor de
cuadros de hipoglucemia
el control estricto.
Medir glucemias con frecuencia en las
primeras 12hrs, sobre todo si se realiza HT
y durante la fase de recalentamiento.
En las fase intermedia cada 4-6hrs
Los niveles de glucemia: 100-180.
Frecuencia cardiaca.
 La monitorización de FC.
◦ Detectar inmediatamente
arritmias y tratarlas.
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o sedación)
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miocárdica.
 No antiarrítmicos de
manera preventiva.
 Primer medida para
evitar arritmias será
asegurarse que no
existen alteraciones
HIDROELECTROLITICAS.
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episódica, durante las
primeras fases del SPP se
asocio a un aumento
significativo de la
mortalidad.
Sx PP: se pierde la autorregulación de
presión cerebro vascular.
Perfusión depende de la presión
de perfusión cerebral.
PPC.
PPC= PAM - PIC
No
elevación
PVC.
SPP=SIRS=SEPSIS Shock vasomotor
Disminución de la
precarga.
PVC
8 – 12
mmHg
PCP
15-18
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PVC.
Manejo de Hipotensión Protocolo de Pensilvania.
• Cristaloides
• 500ml en 5 a 10
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• c/ 20 minutos
I.R. Volumen
• Sol salina 0.9%
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Terapéutica
Tras alcanzar los
objetivos de PVC
Continua con TAM <
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volumen PVC de
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presentar datos de ICC
Monitorización Hemodinámica Avanzada.
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•Monitorización de
las presiones de
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arteria pulmonar
refleja la precarga
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Post reanimacion

  • 1. SINDROME POST-REANIMACION. José Humberto Ventura Yáñez Residente del 3er año de medicina familiar. Asesor: Dr. Moisés Morales Razo UMQx MB Presenta:
  • 3. Antecedentes.  Últimos 20 años. ◊Optimización en respuesta a PC EH. ◊Se ha logrado RCE en un mayor numero de paciente con PC. ◊El 70-75% de estos paciente mueren a los pocos días. Alerta precoz Desfibrilación precoz RCP precoz por parte de testigos.
  • 4. Antecedentes. OntarioyTaipéi • Introducción de un 4to eslabón (SVA). • Si, mejora el % de pacientes que RCE. • NO, mejora el % de supervivencia. 72-75%. El éxito de la RCP nunca termina con la recuperación del ritmo cardiaco, el éxito se podrá verse plasmado solamente en la sobrevida del paciente y con el menor numero de secuelas neurológicas y sistémicas.
  • 5. Antecedentes.  Por tal motivo….. ◦ Resulta necesario un protocolo estandarizado para los cuidados PPC SVA. Cuidados pos- resucitación.Eslabón mas débil.
  • 6. Antecedentes.  Eslabón mas débil de la cadena de supervivencia. ◦ En 1972 Negovsy.  Enfermedad pos- resucitación.  2da fase RCP. El Tx SPP. •Se perfila como el reto mas importante de los próximos años para mejorar la supervivencia de la PC.
  • 7. Antecedentes.  Publicado: ◦ El 02 de diciembre del 2008. ◦ Abordaba por primera vez de forma amplia y ordenada el SPP en cuanto a su epidemiologia, fisiopatología tratamiento y pronostico.
  • 9. Definicion. • Aquella entidad clínica única que se produce como consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP que consiguen la REC, en una víctima de parada cardiaca súbita. (PCS) Su intensidad y gravedad dependen: A. Tiempo que estuvo en paro cardiaco B. Restablecer la circulación. C. Fundamental y Pronostica que es el tiempo que estuvo sin reanimación Factor desencaenante Paro cardiorespiratorio. RCP Exitosa (Reperfusión sanguínea Lesión celular y Falla Multiorganica (cerebro y corazón)
  • 11. Epidemiologia.  El primer informe de pacientes tratados por paro cardiaco: ◦ 1953: 672 adultos y niños  50 años después: ◦ Ubicación ◦ Causa ◦ Tratamiento.  RNRCP 2006 ◦ 19819 adultos y 524 niños (67% y 55%) vivos 50% muertes 50% P. paro cardiaco
  • 12.  Reino Unido: 24 132 (UCI) 71% Muertes durante las diferentes fases de la atención pos paro cardiaco. Las taza de mortalidad son muy variables en distintos estudios, países ciudades y hospitales. Multifactorial: Población. Métodos de notificación Potencialmente cuidados PPC Epidemiologia.
  • 13. Epidemiologia. •63% sin pulso. •57% con Pulso. •50% ingreso a hospital. •Inglaterra •8987 paciente ingresaron UCI •Red Canadiense de cuidado critico de 1483 paciente •Japón •Origen cardiaco Tasa de mortalidad 90% 65% 3853 paciente 1 mes 58 a 86% tasa mortalidad 71.4%
  • 14. Epidemiologia.  La base de datos mas grande publicada de paro cardiaco en hospital incluye a 36,000 pacientes. Tasa de mortalidad 67% Tasa de mortalidad 62% RCE>20 minutos Tasa de mortalidad 55% en 524 niños  tasa de mortalidad 49% RCE > 20 minutos Total de PC Muertes Vivos Niños PC Muertes Vivos
  • 16. Fisiopatología.  La alta tasa de mortalidad en pacientes PC que RCE involucra a un proceso fisiopatológico que involucra a varios órganos. •Aturdimiento miocárdico •Disfunción diastólica y asistolia •Cuadro hemodinámico similar a la sepsis. •Isquemia •Radicales libres •Perdida de la autorregulación vascular cerebral •Cardiológico •NO Cardiológico Factor desencadenante Daño cerebral Daño Miocardio SRIS Encharcamiento de Ca.
  • 17. Fases del SPP. Las intervenciones precoces podrían tener mayor efectividad Precoz Inmediata Intermedia Recuperación Los mecanismos de lesión aun permanecen activos se debe mantener un tratamiento intensivo.
  • 19. Plan de tratamiento para SPP  La ILCOR 2005, una estrategia de soporte hemodinámico guiado por objetivos. No se sabe cuales son los mejores objetivos.  Recientemente, Sunde observaron que la implementación de protocolo estandarizado  Hipotermia terapéutica.  Intervencionismo coronario percutáneo.  Optimización hemodinámica guiada por objetivos. “Aumento a mas del doble la supervivencia”
  • 20. Tratamiento.  ILCOR propone que se desarrollen planes de tratamiento que se acomoden a todo espectro del paciente. ◦ El tratamiento se debe centrar en revertir la manifestaciones fisiopatologicas del SPP con una adecuada priorización y ejecución en el momento adecuado. ◦ En cualquier plan de tratamiento se deben incluir aquellas medidas que ya se han recomendado previamente porque suficiente evidencia sobre su eficacia.
  • 21. tratamiento  El comité directivo del PNRCP y SEMICYUC proponen el siguiente plan de tratamiento.  En la fase inmediata.  Asegurar vía aérea.  Estabilización inicial.  Monitorización. Historia clínica: Antecedente de dolor torácico. Causa obvia de PC no cardiaca. Ritmo Inicial. EKG lado derecho y posterior (cateterismo o ICP) ECO cardiograma. Valoración del estado de conciencia
  • 22. tratamiento  Monitorización. ECG continuo. Pulsioximetria continua. TA Sistólica / Diastólica y Media. Continua. Presión venosa central Temperatura central. Control estricto de líquidos. Saturación venosa central de oxigeno.
  • 23. Tratamiento. Uso de HTL •Pacientes que no recuperan la conciencia. •Causa de PC FV, asistolia, AESP. Revascularización coronaria urgente. •Cateterismo cardiaco urgente •ICP •Trombólisis. Tras la valoración inicial.
  • 24. HT. Estudio de HACA. Estudio de Bernanrd  9 hospitales europeos.  Analizaron 275 pacientes.  La causa de PC fue FV.  HT por 24hrs.  A 33 C  Mejor recuperación neurológica.  Menor mortalidad a la alta y a los 6 meses.  Analizaron 77 pacientes.  La causa de PC fue FV.  Mejor recuperación neurológica y menor mortalidad.
  • 25. Interrogantes para uso de HT.  Que pacientes deben recibir la TH.  Cuando se debe comenzar.  Durante cuanto tiempo.  Hasta que temperatura.  A que velocidad.  Como monitorizarla.  Métodos para realizar HT.  Mantenimiento de HT.  Recalentamiento.
  • 26. Como evitar esto? Complicaciones de HT. Sulfato de magnesio. 5g MgSO4 en 5h durante inducción HT  Tiritonas y escalofríos.  Aumento de resistencias vasculares. (gasto cardiaco)  Arritmias (bradicardia)  Anomalías electrolíticas.  Hiperglucemia.  Inmunosupresión.  Coagulopatias.
  • 27. Revascularizacióncoronaria Urgente. •Trombólisis. •ICP. •Cateterismo. SCA c/ elevación ST. Estudios demostraron una supervivencia de 54% a los 6 meses. Otro estudio demostró 67% Vs 18% Pacientes tipo 1 ?? Pacientes tipo 2, 3 y 4
  • 28. Optimización guiada por objetivos.  Monitorización de una serie de variables.  Llevar acabo durante las fases ◦ Inmediata. ◦ Precoz. ◦ Intermedia.
  • 29. Normoxemia. Hipoventilación. Hipercapnia. Hipoxia Aumento de la PIC/ Acidosis. Normocapnia. Hiperventilación Hipocapnia. Vasoconstricción cerebral. Radicales libres de oxigeno. Ventilación PCO2: 38/42mmHg SPO2: 94/96%.
  • 30. Glucemia. Deterioro SNC Hiperglucemia Hipoglucemia NICE-SUGAR. • En PX críticos se compara un control estricto / moderado de a glucemia. • Mayor índice de mortalidad en el control estricto. • Cuadros de hipoglucemia de 6.8% y 0.5%. Estudio en Px SPP. • No demostró ninguna diferencia en cuanto a mortalidad. • Sin embargo si presento un numero mayor de cuadros de hipoglucemia el control estricto. Medir glucemias con frecuencia en las primeras 12hrs, sobre todo si se realiza HT y durante la fase de recalentamiento. En las fase intermedia cada 4-6hrs Los niveles de glucemia: 100-180.
  • 31. Frecuencia cardiaca.  La monitorización de FC. ◦ Detectar inmediatamente arritmias y tratarlas. ◦ TC sinusal (falta de volumen o sedación)  HT. ◦ Bradicardias. ◦ 40-50 lpm ◦ Beneficio en isquemia miocárdica.  No antiarrítmicos de manera preventiva.  Primer medida para evitar arritmias será asegurarse que no existen alteraciones HIDROELECTROLITICAS.
  • 32. PAM.  La hipotensión aun episódica, durante las primeras fases del SPP se asocio a un aumento significativo de la mortalidad. Sx PP: se pierde la autorregulación de presión cerebro vascular. Perfusión depende de la presión de perfusión cerebral. PPC. PPC= PAM - PIC No elevación
  • 33. PVC. SPP=SIRS=SEPSIS Shock vasomotor Disminución de la precarga. PVC 8 – 12 mmHg PCP 15-18 mmHg
  • 34. PVC. Manejo de Hipotensión Protocolo de Pensilvania. • Cristaloides • 500ml en 5 a 10 minutos. • c/ 20 minutos I.R. Volumen • Sol salina 0.9% • 30ml Kg H • 4 C Hipotermia Terapéutica Tras alcanzar los objetivos de PVC Continua con TAM < 80 mmHg Continuar con volumen PVC de 20mmHg o hasta presentar datos de ICC
  • 35. Monitorización Hemodinámica Avanzada. Precarga. •Monitorización de las presiones de llenado derechas. •PCP: catéter en arteria pulmonar refleja la precarga de V. Izquierdo. Contractilidad. •Ecocardiografía. •SPP = Aturdimiento Miocárdico. •PiCCO y LiDCO. (función sistólica) Poscarga. •Catéter de arteria pulmonar •Técnicas de termo- dilución •Calculo de GC •RVS.
  • 36. Monitorización Hemodinámica Avanzada. Dobutamina. • inotrópico • Mejor que balón de contra-pulsación intra-aórtico. Levosimendan • inotrópico • Aumento de la sensibilidad al ca de la proteínas contráctiles. •F.E •Deprimida y sin respuesta a Inotrópicos. Balón CP IA •F. E Normal •RVS bajas Vasoconstrictores •F. E Deprimida •RVS bajas Ambos.
  • 37. Monitorización de la utilización tisular de oxigeno.
  • 38.
  • 39.
  • 40. Gracias por su atención ????????