Este documento resume la epidemiología, definiciones, patofisiología y estrategias terapéuticas del síndrome postparo cardíaco. Describe las disfunciones cerebrales, miocárdicas e inflamatorias que ocurren luego de la reanimación, así como las estrategias para optimizar la fisiología, oxigenación, soporte circulatorio, terapia de enfriamiento y control glucémico de los pacientes.

1. Eliana Castañeda Marín
Residente Anestesiología y Reanimación
Universidad de Antioquia

2. EPIDEMIOLOGÍA
 2005 cuidados postreanimación 5 eslabón
en la cadena de supervivencia
 > # de pacientes logran ROSC 1/3 sobreviven
al alta <10% sin secuelas neurológicas
Resuscitation 2005; 64:135
Circulation. 2010; 122 [suppl] : S768-S786
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9

3. DEFINICIÓN
Cascada de eventos bioquímicos y celulares consecutivos
al Retorno a Circulación Espontánea, que se producen
como consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP
efectivas
Circulation. 2010; 122 [suppl] : S768-S786
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9

4. Rehabilitación
6-12 hr
Inmediata Temprana Intermedia Recuperación
20 min 72 hr
Pronóstico
Limitar la lesión en curso. Soporte sistémico
Prevenir recurrencias
Nolan J, Neumar R. Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication A Scientific Statement from the
International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation (2008) 79, 350—379

5. Annals of Intensive Care 2011, 1:45

6. Disfunción cerebral
Causa más frecuente de muerte postparo
- 68% → extrahospitalario
- 23% → intrahospitalario
Glutamato
NMDA
Fallan las bombas iónicas
↓ ATP ↑ lactato
PaO₂ 0 mmHg
• Edema celular
• Activación de enzimas proteolíticas y lipasas
• ↑ prostaglandinas y radicales libres
• Hipoxantina  daño mitocondrial
CurrentTreatment Options in Neurology (2011) 13:191-203
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9

7. Disfunción cerebral
• RCE  Hiperemia, seguido por un
vasoespasmo con hipoperfusión
multifocal
• Acúmulo de hematíes y activación de
leucocitos  “fenómeno de no reflujo”
• La fosforilación oxidativa en la
reperfusión aumenta el Ca++
mitocondrial
Post-Cardiac Arrest Syndrome: Update on Brain Injury Management and Prognostication.
CurrentTreatment Options in Neurology (2011) 13:191-203

8. Disfunción miocárdica
50-70% Pacientes RCE sin evidencia de lesión coronaria
desarrollan disfunción miocárdica
 Incremento en las presiones de llenado
 Disminución del índice cardíaco
 Disminución de la PAS y PAD
Activación leucocitos
y complemento SRIS
Management of postcardiac arrest myocardical dysfunction. Curr Opin Crit Care 17:241-246

9. Disfunción miocárdica
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9
Curr Opin Crit Care 17:241-246

10. Lesión por Isquemia-reperfusión
CASCADA
INFLAMATORIA
ESTRÉS
SISTEMICO
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9
Current Treatment Options in Neurology (2011) 13:191-203

11. Persistencia enfermedad precipitante
• E. cardiovascular (SCA, cardiomiopatías)
• E. Pulmonar (EPOC, asma)
• SNC (ECV)
• E. Tromboembólica y embolia pulmonar
• Toxicológica (sobredosis, intoxicación)
• Infección (sepsis, neumonía)
• Hipovolemia (hemorragia, DHT)
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9
Current Treatment Options in Neurology (2011) 13:191-203

12. Estrategias terapéuticas:
Revascularización:
Optimizar Fisiología: Trombolisis
Temperatura corporal ACTP
Presión Arterial Revascularización quirúrgica
Glicemia
Estado Acido Base Terapia Antiarrítmica:
Electrolitos Cardiodesfibrilador
implantable
Anticonvulsivantes Betabloqueadores
Lidocaína
Resuscitation (2008) 79, 350—379

13. Oxigenación y ventilación
Ajustar FiO2:
SatO₂: 94% y 96% - PaO₂ 60 mmHg
Evitar hipocapnia-hipercapnia
VT: 6 cc/kg Hipotermia
Current Opinion in Critical Care 2011, 17: 520-526
Annals of Intensive Care 2011, 1:45
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9

14. Monitoría
INVASIVA
Hemodinámica funcional: precarga, post
carga, contractilidad
Monitorización utilización tisular de O2.
Laboratorios
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9
Med Intensiva.2010;34(2):107–126

15. Optimización hemodinámica
guiada por metas
1. PAM de 65 a 100mmhg.
2. PVC de 8 a 12mmhg.
3. Svco2 > 70%.
4. Diuresis > 1cc/Kg/H.
5. Lactato serico normal o bajo.
6. Hb 10g/dl??
Curr Treat Options Neurol. 2011 Apr;13(2):191-203.
Med Intensiva.2010;34(2):107–126

16. Soporte circulatorio
• Fc 50-100 lpm
• Balance hidroelectrolítico
ARRITMIAS • Antiarrítmicos convencionales
• Terapia eléctrica, cardiodesfibrilador
• Optimizar presiones de llenado con LEV
HIPOTENSIÓN • Soporte vasoactivo
• Asistencia: balón de contrapulsación, LVAD, ECMO
Part 9: Post-Cardiac Arrest Care. Circulation. 2010; 122 [suppl] : S768-S786
Management of The Post-Cardiac Arrest Syndrome. JEmergMed. 2012 Vol .42 No 4 P 440-449
Postresuscitation Care. Emerg Med N Am 30 (2012) 123-40

17. Mane del SCA
jo
PCI inmediata a todos
Sospecha SCA 30-60%
paros extrahospitalarios
 PCI no debe ser diferida o negada a pacientes debido al uso
de hipotermia terapéutica
 Riesgo teórico de ↑ del sangrado no ha sido observado
Resuscitation 2010; 81: 398-
Crit Care Med 2008; 36:1780-6

18.  Sobrevida 20%
 Mejora calidad de vida de los sobrevivientes
 Mecanismos: metabolismo cerebral, suprime
cascada neuroexcitatoria, mejora metabolismo
glucosa
J Emerg Med. 2012 Apr;42(4):440-9
. Curr Opin Crit Care 2011, 17;520-526

19. INDICACIONES
• Adultos reanimados exitosamente, comatosos
• Pacientes con ritmo inicial de paro FV/TV (AESP/Asistolia
ROSC <25 min**)
CONTRAINDICACIONES
• Tº timpánica <30° al ingreso
• Pacientes comatosos antes del paro
• Gestantes
• Enfermedad terminal o no candidatos a UCI
• Trastornos hereditarios de la coagulación
Targeted Temperature Management for Comatose Survivors of Cardiac Arrest. N Engl J Med 2010;363:1256-64

20. Efectos adversos
Current Opinion in Critical Care 17(3), 2011, 247–253
Curr Treat Options Neurol. 2011 ;13(2):191-203.

21. Inducción
 Objetivo  32 C - 34 C al menos 12 - 24 horas
 ↓ 1 - 3 C/hora por 2 – 8 horas
 Monitorizar continuamente la Tº central
 Cristaloides fríos 30 ml/kg
 Paquetes de hielo en cuello, cabeza, axilas e ingles
Current Opinion in Critical Care 17(3), 2011, 247–253
Curr Treat Options Neurol. 2011 ;13(2):191-203.

22. Métodos de enfriamiento
Lactato de Ringer o SSN 0.9% a 4° 500 ml o 30
ml/kg PCAS: A Review Circulation. 2011;123:1428-1435
Curr Treat Options Neurol. 2012 Sep 25

23. Mantenimiento
 Evitar fluctuaciones de la Tº
 Líquidos solos son inefectivos
- Midazolam
- Fentanil
- Rocuronio 32° - 34°
• Propofol MgSO4
• Remifentanil
• Cisatracurio
Curr Opin Crit Care 2012, 18:239–245

24. Recalentamiento
RECALENTAMIENTO
0.25 a 0.5°C/hora
Si no instauró hipotermia, la hipertermia debe evitarse a toda costa
Curr Opin Crit Care 2012, 18:239–245

25. Controversias
Resuscitation 82 (2011) 508–516

26. Control y prevención convulsiones
 25 - 30%  convulsión o mioclonías
 Convulsiones  ↑ metabolismo cerebral
 EEG  paciente sospecha de convulsión o mioclonía,
continuo en comatosos o relajados
Cardiopulmonary resuscitation and post-resuscitation care Anaesthesia and Intesnive Care Medicine 11:1
Post-Cardiac Arrest Syndrome: Update on Brain Injury Management and Prognostication.
Critical Care Nuerology (2011) 13:191-203

27. Control de la glucosa
Hiperglicemia  ↑ mortalidad y
empeora el pronóstico neurológico
Glicemia
• 78 -108 mg/dL vs 109 – 144 mg/dL
• 144-180 mg/dL (IIb)
Monitoreo cada 1 - 2 horas, aplicar
insulina si es necesario
Postresuscitation Care. Emerg Med N Am 30 (2012) 123-40
Critical Care Nuerology (2011) 13:191-203
Circulation. 2010; 122 [suppl] : S768-S786

28. Evaluación neurológica
 < 24 horas no es confiable establecer un
pronóstico neurológico.
•Reflejo pupilar
• Reflejo corneal
• Mioclonías
• Respuesta motora
Anaesthesia and Intensive Care Medicine 11:1
Acta Anaesthesiol Scand. 2012 Jul 26

29. Pruebas diagnósticas
• Electroencefalograma
• SSEP: Respuesta N2O
• Enolasa neuronal>33 µg/l
día 3
• S-100B >0.21 ng/ml día 1
• RMN cuantitativa
• Doppler transcraneal
Current Opinion in Critical Care 2011, 17:254–259
Acta Anaesthesiol Scand. 2012 Jul 26

30. Pronóstico neurológico
Crit Care Med 2012; 40:2867–2875