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ACNÉ
DRA. ANA OJEDA
DIEGO LÓPEZ VÁZQUEZ
222319353
CLINICA DERMATOLÓGICA
DEFINICION
Afección inflamatoria crónica folicular,
producida por retención de sebo, debida a
obstrucción y distensión de la unidad
pilosebácea.
Está influenciada por los andrógenos y
determinada genéticamente.
SINÓNIMOS:
Acné vulgar
Acné polimorfo
Acné juvenil
EPIDEMIOLOGIA
 Enfermedad más común de la piel
 Afecta más del 85% de los adolescentes y adultos
jóvenes (11-30 años)
 Generalmente desaparece antes de los 25 años, en
algunos casos continúa en la vida adulta
 Más frecuente en sexo masculino
 Inicia poco después de los 10 años en la mujer y de los
12 en el hombre.
 Daños a nivel del desarrollo psicosocial y de la
autoestima.
ANATOMIA
Fólículo pilosebáceo: órgano afectado en el
acné.
Glándula sebácea grande, multilobular.
Localización más frecuente: cara, tórax anterior
y posterior (zonas con mayor concentración de
folículos sebáceos)
FISIOPATOGENIA
Incremento de la secreción sebácea
Queratinización folicular anormal
Proliferación de Propionibacterium acnes
Irritación de las paredes foliculares por sebo
y bacterias
Inflamación y respuesta inmunitaria
(complemento, PMN)
AUMENTO DE LA SECRECION SEBACEA
 Secreción sebácea es estimulada por andrógenos
(mayor hormona sebotrópica)
 Adrenarquia: 7-8 años
 5-alfa-reductasa tipo 1 (testosterona
dihidrotestosterona: forma local más activa de
andrógenos a nivel de sebocito)
 Mayor sensibilidad de la unidad pilosebácea a la
acción de los andrógenos
 Algunos pacientes presentan mayor secreción de
andrógenos (hirsutismo, alteraciones menstruales)
Hormona incrementada en glándulas
Sebáceas de pacientes con acné.
QUERATINIZACION FOLICULAR
ANORMAL
Lesión inicial del acné: comedón
Acumulación de corneocitos anormalmente
descamados en la luz del folículo sebáceo
PROPIONIBACTERIUM ACNES
Bacteria anaerobia y grampositiva, prolifera
dentro del comedón
No es agente infeccioso patógeno
Produce enzimas lipasas: desdobla TG
Quimiotaxis: neutrófilos PMN
Inflamación tipo “cuerpo extraño”
(macrófagos y cel gigantes)
P. acnés libera citocinas
ACNE Y ESTRÉS
Glándula sebácea:
Receptores para andrógenos
Receptores para sustancia P (mediador neural
producido por terminaciones nerviosas alrededor
de glándula sebácea)
Órgano neuroendócrino que responde en
forma local al estrés.
MANIFESTACIONES CLINICAS
TIPOS DE LESIONES:
 Lesiones no inflamatorias:
Microcomedón
Comedón cerrado (punto blanco)
Comedón abierto (punto negro)
Lesiones inflamatorias:
Superficiales:
Pápulas
pústulas
Profundas:
Nódulos
Quistes
Máculas
Cicatrices:
Por pérdida de tejido colágeno
Por aumento de tejido colágeno
CLASIFICACION
De acuerdo al tipo de lesión predominante:
No inflamatorio:
Comedónico
Inflamatorio:
Papuloso
Quístico
Conglobado
Fulminante
ACNE CONGLOBADO
Forma crónica y grave
Nódulos de gran tamaño, tractos sinuosos
y cicatrices deformantes. Abscesos y
fístulas.
Afecta más a hombres 18-30 años
Hallazgo clínico característico: puntos
negros con poros múltiples
Localización: cuello y tronco
ACNE FULMINANTE
 Reacción aguda, febril, asociada con acné grave
 Hombres 13-16 años
 Comienzo súbito, compromiso del tronco
 Pápulas, nódulos y quistes, lesiones ulceradas
cubiertas de tejido de granulación con formación
de costras hemorrágicas en tórax ant y post.
 Efectos sistémicos: fiebre, poliartralgias
 Alteraciones hematológicas: anemia, leucocitosis,
VSG elevada
CLASIFICACION
De acuerdo a severidad:
Acné leve:
predominan comedones
Acné moderado:
predominio de pápulas y pústulas inflamatorias
Acné grave:
nódulos (abscesos) y pápulas, pústulas y
comedones
DIAGNOSTICO
Se presenta principalmente en la adolescencia
Localización: cara (99%), frente, mejillas, nariz,
regiones submaxilares, torax anterior (15%) y
posterior (60%), hombros y glúteos
Lesiones dérmicas características
Evolución crónica por brotes, con remisiones y
exacerbaciones
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Rosácea
Erupciones por medicamentos
(corticoesteroides, vit B, isoniacida, halógenos,
anticonceptivos, hidrocarburos)
Dermatitis perioral
Tuberculides foliculares de la cara
TRATAMIENTO
Objetivos:
Reducir la seborrea
Evitar formación de nuevos comedones y
eliminar los ya formados
Disminuir las lesiones inflamatorias
Disminuir o mejorar secuelas (manchas y
cicatrices)
Evitar o espaciar recaídas
TRATAMIENTO
Medidas higiénicas:
Uso de lociones o emulsiones humectantes
acuosas
Protector solar con base gel
Productos dermatológicos libres de grasas
No manipular las lesiones
Educación:
Explicar al paciente:
naturaleza crónica de la enfermedad
duración prolongada del tratamiento,
efectos secundarios
Detectar posibles factores agravantes o
predisponentes:
medicamentos
sustancias químicas
TRATAMIENTO TOPICO
Estándar del cuidado en el tratamiento del
acné
Retinoides tópicos:
en la mayoría de las formas clínicas
terapia única de primera línea o combinada
Comedolíticos, anticomedógenos,
antiinflamatorios
Tretinoína, adapaleno, tazaroteno
Peróxido de benzoílo:
Acción bacteriostática y bactericida
Disminuye lesiones inflamatorias superficiales
Prevenir o minimizar desarrollo de resistencia de
P. acnés
Combinado con antibióticos orales o tópicos:
disminuye resistencia, incrementa eficacia
Antibióticos tópicos:
Eritromicina 4%
Clindamicina 1%
Nadifloxacino 1%
1 ó 2 veces al día
TRATAMIENTO SISTEMICO
 Antibióticos:
 Acné moderado a grave
 1ª. Generacion:
 Tetraciclina 250 mg-1 gr/día
 2ª. Generación:
Doxiciclina (50-100 mg/día)
minociclina (50-100 mc/día)
limeciclina 150-600 mg/día)
Otros: TMP/SMZ
 Isotretinoína oral:
 Acné nodular muy severo
 Acné moderado resistente a tratamiento convencional
 Acné que produzca cicatrices físicas y/o psicológicas
 Derivado de Vitamina A
 Teratogénico potente
 Efectos psiquiátricos adversos
 Dosis: 0.5-1 mgkgdi / 20 mg diario x 6 meses /
tratamiento intermitente
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  • 1. ACNÉ DRA. ANA OJEDA DIEGO LÓPEZ VÁZQUEZ 222319353 CLINICA DERMATOLÓGICA
  • 2. DEFINICION Afección inflamatoria crónica folicular, producida por retención de sebo, debida a obstrucción y distensión de la unidad pilosebácea. Está influenciada por los andrógenos y determinada genéticamente. SINÓNIMOS: Acné vulgar Acné polimorfo Acné juvenil
  • 3. EPIDEMIOLOGIA  Enfermedad más común de la piel  Afecta más del 85% de los adolescentes y adultos jóvenes (11-30 años)  Generalmente desaparece antes de los 25 años, en algunos casos continúa en la vida adulta  Más frecuente en sexo masculino  Inicia poco después de los 10 años en la mujer y de los 12 en el hombre.  Daños a nivel del desarrollo psicosocial y de la autoestima.
  • 4. ANATOMIA Fólículo pilosebáceo: órgano afectado en el acné. Glándula sebácea grande, multilobular. Localización más frecuente: cara, tórax anterior y posterior (zonas con mayor concentración de folículos sebáceos)
  • 5. FISIOPATOGENIA Incremento de la secreción sebácea Queratinización folicular anormal Proliferación de Propionibacterium acnes Irritación de las paredes foliculares por sebo y bacterias Inflamación y respuesta inmunitaria (complemento, PMN)
  • 6. AUMENTO DE LA SECRECION SEBACEA  Secreción sebácea es estimulada por andrógenos (mayor hormona sebotrópica)  Adrenarquia: 7-8 años  5-alfa-reductasa tipo 1 (testosterona dihidrotestosterona: forma local más activa de andrógenos a nivel de sebocito)  Mayor sensibilidad de la unidad pilosebácea a la acción de los andrógenos  Algunos pacientes presentan mayor secreción de andrógenos (hirsutismo, alteraciones menstruales)
  • 7. Hormona incrementada en glándulas Sebáceas de pacientes con acné.
  • 8. QUERATINIZACION FOLICULAR ANORMAL Lesión inicial del acné: comedón Acumulación de corneocitos anormalmente descamados en la luz del folículo sebáceo
  • 9. PROPIONIBACTERIUM ACNES Bacteria anaerobia y grampositiva, prolifera dentro del comedón No es agente infeccioso patógeno Produce enzimas lipasas: desdobla TG Quimiotaxis: neutrófilos PMN Inflamación tipo “cuerpo extraño” (macrófagos y cel gigantes) P. acnés libera citocinas
  • 10. ACNE Y ESTRÉS Glándula sebácea: Receptores para andrógenos Receptores para sustancia P (mediador neural producido por terminaciones nerviosas alrededor de glándula sebácea) Órgano neuroendócrino que responde en forma local al estrés.
  • 11. MANIFESTACIONES CLINICAS TIPOS DE LESIONES:  Lesiones no inflamatorias: Microcomedón Comedón cerrado (punto blanco) Comedón abierto (punto negro)
  • 13. CLASIFICACION De acuerdo al tipo de lesión predominante: No inflamatorio: Comedónico Inflamatorio: Papuloso Quístico Conglobado Fulminante
  • 14. ACNE CONGLOBADO Forma crónica y grave Nódulos de gran tamaño, tractos sinuosos y cicatrices deformantes. Abscesos y fístulas. Afecta más a hombres 18-30 años Hallazgo clínico característico: puntos negros con poros múltiples Localización: cuello y tronco
  • 15. ACNE FULMINANTE  Reacción aguda, febril, asociada con acné grave  Hombres 13-16 años  Comienzo súbito, compromiso del tronco  Pápulas, nódulos y quistes, lesiones ulceradas cubiertas de tejido de granulación con formación de costras hemorrágicas en tórax ant y post.  Efectos sistémicos: fiebre, poliartralgias  Alteraciones hematológicas: anemia, leucocitosis, VSG elevada
  • 16. CLASIFICACION De acuerdo a severidad: Acné leve: predominan comedones Acné moderado: predominio de pápulas y pústulas inflamatorias Acné grave: nódulos (abscesos) y pápulas, pústulas y comedones
  • 17. DIAGNOSTICO Se presenta principalmente en la adolescencia Localización: cara (99%), frente, mejillas, nariz, regiones submaxilares, torax anterior (15%) y posterior (60%), hombros y glúteos Lesiones dérmicas características Evolución crónica por brotes, con remisiones y exacerbaciones
  • 18. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Rosácea Erupciones por medicamentos (corticoesteroides, vit B, isoniacida, halógenos, anticonceptivos, hidrocarburos) Dermatitis perioral Tuberculides foliculares de la cara
  • 19. TRATAMIENTO Objetivos: Reducir la seborrea Evitar formación de nuevos comedones y eliminar los ya formados Disminuir las lesiones inflamatorias Disminuir o mejorar secuelas (manchas y cicatrices) Evitar o espaciar recaídas
  • 20. TRATAMIENTO Medidas higiénicas: Uso de lociones o emulsiones humectantes acuosas Protector solar con base gel Productos dermatológicos libres de grasas No manipular las lesiones
  • 21. Educación: Explicar al paciente: naturaleza crónica de la enfermedad duración prolongada del tratamiento, efectos secundarios Detectar posibles factores agravantes o predisponentes: medicamentos sustancias químicas
  • 22. TRATAMIENTO TOPICO Estándar del cuidado en el tratamiento del acné Retinoides tópicos: en la mayoría de las formas clínicas terapia única de primera línea o combinada Comedolíticos, anticomedógenos, antiinflamatorios Tretinoína, adapaleno, tazaroteno
  • 23. Peróxido de benzoílo: Acción bacteriostática y bactericida Disminuye lesiones inflamatorias superficiales Prevenir o minimizar desarrollo de resistencia de P. acnés Combinado con antibióticos orales o tópicos: disminuye resistencia, incrementa eficacia
  • 24. Antibióticos tópicos: Eritromicina 4% Clindamicina 1% Nadifloxacino 1% 1 ó 2 veces al día
  • 25. TRATAMIENTO SISTEMICO  Antibióticos:  Acné moderado a grave  1ª. Generacion:  Tetraciclina 250 mg-1 gr/día  2ª. Generación: Doxiciclina (50-100 mg/día) minociclina (50-100 mc/día) limeciclina 150-600 mg/día) Otros: TMP/SMZ
  • 26.  Isotretinoína oral:  Acné nodular muy severo  Acné moderado resistente a tratamiento convencional  Acné que produzca cicatrices físicas y/o psicológicas  Derivado de Vitamina A  Teratogénico potente  Efectos psiquiátricos adversos  Dosis: 0.5-1 mgkgdi / 20 mg diario x 6 meses / tratamiento intermitente