El acné es una enfermedad inflamatoria crónica de la unidad pilosebácea que se caracteriza por la obstrucción del conducto pilosebáceo debido a una queratinización anormal. Es muy común en adolescentes y puede causar lesiones como comedones, pápulas y nódulos. Su causa involucra factores como hiperqueratosis folicular, exceso de producción de sebo, inflamación mediada por Propionibacterium acnes, y factores hormonales, genéticos y ambientales.

1. ACNÉ
Mayra Rodríguez Cuases

2. ACNÉ
• Trastorno que
puede
desaparecer
espontáneamente.
• Muy común en la
población
adolescente.
• Una de las 10
dermatosis más
frecuentes
• Afecta a la
unidad
pilosebácea

3. DEFINICIÓN
.
El acné es una enfermedad inflamatoria crónica de la unidad pilosebácea que se
caracteriza por la obstrucción al flujo del sebo por el conducto pilosebáceo debida a una
queratinización anormal del infundíbulo folicular, y que se manifiesta
fundamentalmente en la cara y parte superior del tórax.
La lesión principal es el comedón abierto o cerrado. Sobre este último, en mayor
medida, acaecen fenómenos inflamatorios que ocasionan pápulas, pústulas y nódulos
que en su evolución dejan cicatrices.

4. ETAPAS DEL ACNÉ
Comedoniano (no
inflamatorio)
Pápulo pustuloso Nódulo quístico
(inflamatorio)

5. ACNÉ COMEDÓNICO
¿Qué es?
Es un tipo de acné en que las
lesiones predominantes son
los comedones abiertos
(puntos negros o espinillas) y
comedones cerrados (barros).
En el acné de tipo
inflamatorio se presentan
“granitos” más rojos y
dolorosos, que se conocen
como pápulas o nódulos si
son más profundos.
Tratamiento Tópico
Retinoides:
- Tretinoína
- Adapaleno
- sotretinoína
- Tazaroteno
Antimicrobianos:
-Peróxido de benzoílo (PB)
Cuidados dermocosméticos
Limpiadores
Restauradores de barrera
cutánea
Queratolíticos
Protectores solares

6. PÁPULO PUSTULOSO
Leve
En los inicios de esta etapa se
puede presentar levemente
aunque la probabilidad de que
avance es amplia.
Moderado
La inflamación es bastante
mayor y por lo general suelen
registrarse en mucha
cantidad. La zona se ve
ampliamente afectada.
Severo
El tratamiento y la eliminación
del acné en esta fase es
complicada porque cuando se
encuentra en esta fase
significa que se ha vuelto
persistente.

7. NÓDULO QUÍSTICO
Leve
El acné quístico leve presenta
comedones abiertos y
cerrados acompañados de
unos cinco nódulos y
quistes; el tratamiento suele
ser tópico, no necesita de
tratamientos profundos solo
prevención y cuidados
personales, así como evitar la
exposición prolongada al sol.
Moderado
Por otro lado el acné quístico
moderado tiene más de diez
nódulos llenos de pus, y el
tratamiento generalmente
son antibióticos orales por
más de doce semanas sin
interrupción para poder
eliminarlos completamente
sin que dejen cicatrices.
Severo
El acné quístico
severo presenta más de
veinte lesiones inflamadas
con pus y muy dolorosas y
muy pocas veces los
antibióticos funcionan, por lo
que la isotretinopina es uno
de los más recomendado en
estos casos de acné quístico
severo

8. TRATAMIENTO
PAPULO PUSTULOSO LEVE:
TTO TÓPICO:
PB + CLINDAMICINA, PB + ADAPALENO , PB + ERITROMICINA Y TRETINOINA +
CLINDAMICINA.
ANTIMICROBIANOS:
PB, ÁCIDO AZELAICO, CLINDAMICINA, DAPSONA
RETINOIDES:
RETINOINA ADAPALENO, TAZAROTENO.
PAPULO PUSTULOSO MODERADO Y SEVERO:
ANTIBIÓTICOS ORALES DE PRIMERA LÍNEA
DOXICICLINA, LIMICICICLINA, MINOXICICLINA, TETRAXICICLINA Y ERITROMICINA.
SEGUNDA LÍNEA:
ERITROMICINA, AZITROMICINA, TRIMETOPRIN , SULFAMETOXASOL
NÓDULO QUÍSTICO:
ISOTRETINOINA ORAL + CORTICOIDES ORALES, ANTIBIÓTICOS ORALES,+ AINE Y
CORTICOESTEROIDE, DAPSONA ORAL.

9. EPIDEMIOLOGÍA
En la mujer, la ocurrencia del acné precede a la MENARQUIA por más de un año.
Manifestación temprana de la pubertad. En los jóvenes las lesiones
predominantes son los comedones.
La mayoría de casos se observa en la adolescencia (13-19 años).
En las mujeres, el acné puede persistir durante la tercera década o más .
El acné nódulo quístico, es más frecuente en hombres blancos, que en los de
raza negra.
El acné es más grave en pacientes con el genotipo XYY.

10. PATOGENIA
Presenta múltiples etapas :
HIPREPROLIFERACIÓN EPIDÉRMICA
FOLICULAR.
EXCESO DE PRODUCCIÓN DE SEBO
INFLAMACIÓN (ACTIVIDAD DEL P. ACNES) Y
ROTURA DE PARED.

11. HIPREPROLIFERACIÓN
EPIDÉRMICA FOLICULAR.
- El Epitelio del folículo
piloso superior(el
infundíbulo) se torna
hiperqueratósico con un
aumento en la cohesión
de los queratinocitos.
- Las células en exceso y
su adherencia producen
producen un tapón del
orificio(ostium)
folicular.
- Tapón: concreciones
retrógradas de
queratina, sebo y
bacterias que se
acumulan en el folículo
piloso superior.
- Se genera la formación
de la lesión primaria del
acné MICROCOMEDON)

12. Las hormonas
androgénicas se unen
a los sebocitos e
influyen en su
actividad
La bacteria P.acnés,
componente normal
de la flora de la unidad
pilosebácea, degrada
los triglicéridos en
ácidos grasos libres,
estos ácidos
promueven una
agregación y
colonización
bacteriana
El microcomedón
continua
expandiéndose con
queratina, sebo y
bacterias aglomeradas.
EXCESO DE PRODUCCIÓN DE
SEBO

13. INFLAMACIÓN Y ROTURA DE
PARED
Interviene el P. Acnes por medio de los anticuerpos que se generan contra esta
bacteria , con activación del complemento y una cascada de eventos inflamatorios,
Predominan los linfocitos en las primeras 24 h.
CD4: en unidades pilosebáceas.
CD8: región perivascular.
Luego de 1 a 2 predominan los neutrófilos
Distensión de la pared, rotura de la pared folicular, expulsión de queratina, sebo y
bacterias hacia la dermis produce una respuesta inflamatoria intensa.

14. FISIOPATOLOGÍA

15. ETIOLOGÍA
1. Genético
2. Estrés
3. Dieta
4. Hormonal
5. Propioni-
bacterium
 El acné puede verse asociado con diferentes anormalidades endocrinas.
 Los pacientes con trastornos metabólicos como: hiperandrogenismo, el Síndrome de
ovario poliquístico, resistencia a la insulina, acantosis nigricans, hiperplasia suprarrenal
congénita y neoplasias ováricas.

16. GENÉTICO
Predisposición genética a desarrollar acné,
como demuestra la alta concordancia en
gemelos monocigotos y la más baja en
dicigoto.
Antecedentes de acné intenso en alguno de
los progenitores de los pacientes con acné
moderado a grave(el número, tamaño y la
actividad de las glándulas sebáceas, son
heredados).
No hay datos para determinar el patrón de
herencia, que podría ser autosómica
dominante.
Varios genes están implicados en la
predisposición a desarrollar acné como : el gen
para el citocromo P-450-1A1 y para la 21-
hidroxilasa.
ESTRÉS
Se sintetiza en forma excesiva el cortisol en las
glándulas pilosebáceas que producen más
cantidad de sebo .
Existe liberación de catecolaminas que
aumentan la vasodilatación en piel, con lo cual
si existe algún proceso inflamatorio previo
como en el acné , este empeorará,
Muchos pacientes refieren que el acné se
exacerba durante periodos de estrés .
Además en el estrés hay mayor producción de
estrógenos, los cuales son un componente
esencial en la aparición del acné
ETIOLOGÍA

17. DIETA
La leche contiene progesterona derivada de la
placenta y otros precursores de la
dihidrotestosterona (DHT) y también contiene
una multitud de hormonas.
Coestimula a las hormonas esteroideas por
medio del factor 1 de crecimiento similar a la
insulina (IGF-1), que está presente en la leche
común estimulan el crecimiento del folículo
piloso y el crecimiento de los sebocitos.
El chocolate y comidas hiperinsulinemia y conduce
una cascada de consecuencias endocrinológicas
como: Incremento de andrógenos, incremento de
IGF-1
Se piensa que las comidas con alto contenido de
grasas exacerban el acné, por el aumento de los
niveles de lípidos sanguíneos y mayor obstrucción
de los folículos pilosebáceos.
MENSTRUACIÓN
Exacerbación del acné inmediatamente antes
del comienzo de la menstruación .
PROGESTERONA: justo después de la
ovulación y vuelven a bajar para la
menstruación.
MECANISMO: Bloquea los receptores de
andrógenos en las glándulas sebáceas (cuya
producción es uno de los factores que influyen en
el acné). En la fases premenstruales, al bajar la
progesterona (“protectora” frente al acné), este
empeora, haciendo que aparezca el “típico granito
de la regla”.
ETIOLOGÍA

18. ANDRÓGENOS (HORMONAL)
ESTIMULACIÓN ANDROGÉNICA la hiperproliferación de los queratinocitos foliculares ,
interviene la DIHIDROTESTORSTERONA(DTH), es un andrógeno potente que puede
desempeñar un papel en la producción de acné.
El sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS)se convierte en el andrógeno DTH. Las enzimas
responsables de esa conversión son :
17B-hidroxiesteroide deshidrogenasa y la 5 alfa reductada .-En personas con acné se demuestra un
aumento de las actividades de dichas enzimas aumentando por consiguiente la producción de DHT.
Las hormonas androgénicas se unen a los sebocitos e influyen en su actividad , los pacientes con acné
presentan niveles séricos de andrógenos mas altos.
Por consiguiente la DHT estimulara la proliferación de los queratinocitos foliculares.
ETIOLOGÍA

19. PROPIONIBACTERIUM ACNES
Bacteria gram (+) , anaeróbica y microaeróbica
componente normal de la flora de la unidad
pilosebacea
No existe relación entre el n° de estos y la
severidad del acné.
Posee una pared celular que contiene un
antígeno carbohidratado que estimula el
desarrollo de anticuerpos, activación del
complemento y eventos proinflamatorios.
Facilita la inflamación por medio de una respuesta
del tipo de hipersensibilidad tardía y generando
lipasas, proteasas. Hialuronidasas y factores
quimiotácticos.
La bacteria P. acnés, degrada los triglicéridos en
ácidos grasos libres promueven una agregación y
colonización bacteriana adicional al P. acnés,
incitan la inflamación y pueden ser comedogenicos.
OTROS FACTORES
ACIDO LINOLEICO:Ácido graso esencial , el cual
está disminuido en la piel con acné , a niveles
subnormales puede inducir la
hiperproliferación de los queratinocitos
foliculares y generar citocinas proinflamatorias.
Este puede diluirse por producción aumentada
de sebo.
IL-1: Esta demostrado que los queratinocitos
foliculares forman comedones cuando se agrega la
IL-1.
Por ello los antagonistas de la IL.1 inhiben la
formación de microcomedones.
ETIOLOGÍA