2. los riñones son organos esenciales que, ademas de actuar a
modo de filtro, eliminando productos metabolicos y toxinas de la
sangre, participan en el control integrado del liquido extracelular,
del equilibrio electrolitico y del equilibrio acido basico.
estos producen hormonas como: calcitriol y la eritropoyetina.
y en ellos se activa metabolitos como la enzima renina.
. Generalidades de la
función renal
. Generalidades de la
función renal
3. como ocurre con el resto de nuestro organismo la fisiologia renal esta ligada a
la estructura del aparato excretor renal, diseñado para mantener un flujo
unidirreccional.
este flujo hara que la orina, que inicia su formacion en los riñones. organos
princiapales del sistema, pase a traves de los ureteres a la vejiga urinaria para
su almacenamiento para que posteriormente pueda ser eliminada a traves de
la uretra .
para que esta actividad se lleve a cabo, los riñones cuentan con una
vascularizacion muy significativa, que facilita, a pesar de su pequeño tamaño
reciben aproximadamente un 20% del gasto cardiaco.
4. CARACTERISTICAS MORFO-FUNCIONALES DE LOS RIÑONES
CARACTERISTICAS MORFO-FUNCIONALES DE LOS RIÑONES
siendo normalmente el riñon izquierdo algo mayor que el derecho.
los riñones se encuentran en la zona retroperitoneal, en la pared posterior del
abdomen a ambos lados de la columna vertebral desde la ultima vertebra dorsal
hasta por encima de la tercera vertebra lumbar.
el riñon derecho suele estar algo mas abajo que el izquierdo, debido a la ocupacion del
espacio de otros organos abdominales
la cara medial de cada riñon contiene una region con una muesca llamada hilio por la
que pasan la arteria y la vena renales, los vasos linfaticos la inervacion y el ureter.
los riñones son dos organos ovalados con una indentacion medial.
miden aproximadamente 11 X 7 X 3 cm y pesan unos 150 gr.
7. La médula se divide en 8-10 masas de tejido en forma de cono llamadas pirámides
renales. La base de cada pirámide se origina en el borde entre la corteza y termina
en la papila, que se proyecta en el espacio de la pelvis renal.
El borde externo de la pelvis renal se divide en los cálices mayores, que se
extienden hacia abajo y se dividen en los cálices menores, que recogen la orina de
los túbulos de cada papila
A nivel microscópico, se establece una unidad funcional renal, la nefrona. Cada riñón
humano contiene alrededor de 800.000 a 1.000.000 nefronas, cada una de las cuales
es capaz de formar orina.
9. Cada nefrona está formada por un agrupamiento de vasos capilares llamado glomérulo, por el
que se filtran grandes cantidades de líquido desde la sangre, y por un túbulo largo en el que el
líquido filtrado se convierte en orina en su trayecto hacia la pelvis renal.
Los capilares glomerulares se ramifican y anastomosan y, comparados con otros capilares de
otros sistemas, tienen una presión hidrostática elevada.
Todo el glomérulo está cubierto por la denominada cápsula de Bowman
El líquido filtrado desde los capilares glomerulares circula hacia la cápsula de Bowman y después
al túbulo proximal. Estas estructuras de la nefrona se encuentran en la corteza del riñón
10. . Desde el túbulo proximal, el líquido filtrado discurre hacia el asa de Henle, que desciende hasta
la médula renal.
El asa de Henle está constituida por una rama descendente y otra ascendente. Las paredes de
la rama descendente y el segmento inferior de la rama ascendente del asa de Henle son muy
finas, y se llaman segmento fino del asa de Henle.
Al túbulo distal le siguen el túbulo colector cortical.
Hay de 8 a 10 conductos colectores corticales que se unen para formar un solo conducto colector
mayor que discurre hacia el interior de la médula y se convierte en el conducto colector medular.
13. FILTRADO GLOMERULAR:
REABSORCION:
Es el proceso por el cual los riñones filtran la sangre
eliminando el exceso de liquidos y desechos
A oesar de la filtracion, unos 30g de proteinas, atraviesan el glomerulo
Y se recuperan en el tubulo proximal
SECRECION:
Se da en los tubulos proximales y los tubulos contorneados y proxumales
este en vez de retener, trata y limpia las sustancias de la sangre
EXCRECION RENAL
Es la salida de los farmacos, desechos y metabolitos al exterior del cuerpo
humano
15. ERITROPOYETINA
Esta sustancia actua sobre las celulas precursoras de la serie roja en la medula
osea
El principal estimulo para su sintesis y secrecion es la hipoxia
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
Participa en la regulacion de la glucemia a diferentes niveles
Fundamentalmente por su actividad en la glucogenesis y mediante el manejo
renal de la insulina
METABOLISMO DE LA GASTRINA
Esta hormona podria implicar un mayor riesgo de una enfermedad peptica en
caso de sufrir enfermedad renal
16. perturbación del metabolismo
liquido y electrolito y acidobásico
Como consecuencia de la pérdida de agua y electrolitos por heces y por
vómitos en la enfermedad diarreica aguda se produce deshidratación.
Las alteraciones iónicas principales son: hipernatremia (cuando se
ofrecen líquidos hiperosmolares o con alta concentración de sodio) y la
hiponatremia (si se ofrecen líquidos hipoosmolares y faltos o pobres en
sodio). La deshidratación normonatrémica es la más frecuente. La
deshidratación produce una reacción de vasoconstricción. La contracción
de espacio vascular priva de oxígeno a muchos tejidos, cuyas células
recurren a la mayor producción de ATP por la vía de la glucólisis y su
utilización da por resultado gran producción de hidrogeniones y lactato,
los que no pueden ser convertidos a ATP por la mitocondria por falta de
oxígeno.
17. La hipoxia aumenta la producción de radicales o especies activadas de oxígeno (EAO)
en las arteriolas periféricas. La acidemia y el aumento de las EAO abren los canales de
potasio KATP en los vasos periféricos y la salida de este ion produce hiperpotasemia y
vasodilatación. Si el paciente tuvo déficit previo de este elemento puede presentar
normo o hipopotasemia. Lo opuesto sucede en las arteriolas pulmonares. La acidemia
y la disminución de EAO en las arteriolas pulmonares cierran los Kv y se produce
despolarización de la membrana celular de los miocitos y vasoconstricción pulmonar.
También la acidemia abre los canales de cloro ClC–2 con lo que se produce una salida
de este ion hacia el esp
18. Transporta nutrientes y oxígeno.
Controla la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
Regula la temperatura corporal.
Lubrica las articulaciones.
Protege los órganos y los tejidos, incluidos los ojos, los oídos y el corazón.
Crea saliva.
Elimina desechos y toxinas.
La deshidratación ocurre cuando una persona no toma suficiente líquido o pierde demasiado líquido. Sus células y órganos
dependen del agua. Sin ella, el cuerpo humano no puede funcionar correctamente. El agua presente en el cuerpo cumple
muchas funciones:
Deshidratación
19. EQUILIBRIO ÁCIDO-
BÁSICO
Los riñones controlan el equilibrio acidobásico excretando orina ácida o
básica. La excreción de orina ácida reduce la cantidad de ácido en el
líquido extracelular, mientras que la excreción de orina básica elimina
bases de este líquido extracelular.
20. Mecanismo por el que los riñones
excretan orina ácid-básica
Hacia los túbulos se
filtran continuamente
grandes cantidades
de HCO;,
si pasan a la orina se
extraen bases de la
sangre.
Las células
epiteliales de los
túbulos también
secretan hacia las
luces tubulares
grandes cantidades
de H*, lo que elimina
ácido de la sangre.
Si se secretan más
H* que de HCO, se
producirá una pérdida
neta de ácidos en
los líquidos
extracelulares.
Por el contrario, si se
filtra más HCO; que
H*, la pérdida neta
será de bases.
21. la reabsorción de HCO y la excreción de H* se
llevan a cabo mediante el proceso de
secreción de H* en los túbulos. Como el HCO;
debe reaccionar con el H* secretado para
formar H,CO, antes de que pueda ser
reabsorbido, cada día han de secretarse 4.320
mEq de H* para poder reabsorber todo el HCO;
filtrado. Además han de secretarse unos 80
mEq de H* adicionales para eliminar del
organismo los ácidos no volátiles producidos
cada día; todo ello equivale a una secreción
diaria total de 4.400 mE de H* hacia la luz
tubular.
22. Cuando disminuye la concentración de H* en el líquido extracelular (alcalosis), los riñones secretan
menos H* y dejan de reabsorber todo el HCO; filtrado, lo que aumenta la excreción de este por la
orina. Como los HCO; amortiguan normalmente a los de H* en el líquido extracelular, esta pérdida de
HCO tiene el mismo efecto que la adición de H* al líquido extracelular. Por tanto, en la alcalosis, la
extracción de HCO; del líquido extracelular eleva la concentración de H* que vuelva a la normalidad.
23. Acidosis Las acidosis respiratoria y metabólica reducen el
cociente HCO/H* en el líquido tubular renal.
Debido a ello hay un exceso de H* en los túbulos
renales que da lugar a una reabsorción completa del
HCO; y todavía deja H* adicional disponible para
combinarse con los amortiguadores urinarios NH,'* y
HPO;. Por tanto, en la acidosis, los riñones reabsorben
todo el HCO; filtrado y contribuyen con HCO, nuevo
mediante la formación de NH,* y ácido titulable.
24. En la acidosis metabólica se
produce un exceso de H* sobre
HCO; en el líquido tubular sobre
todo debido a una menor filtración
de HCO. Esta menor filtración de
HCO se debe sobre todo a una
menor concentración de HCO en el
líquido extracelular.
25. En la acidosis metabólica hay también una reducción del pH y un aumento
de la concentración de H* en el líquido extracelular. Pero en este caso la
anomalía primaria está en la reducción del HCO; plasmático. Las
compensaciones primarias son el aumento de la ventilación, lo que reduce la
Pcoz y la compensación renal, que, añadiendo nuevo HCO; al líquido
extracelular, ayuda a minimizar la reducción inicial de la concentración de
HCO; en el líquido extracelular.
26. Alcalosis
En la alcalosis, la relación entre el HCO; y
el CO, en el líquido extracelular aumenta,
lo que eleva el pH (una reducción de la
concentración de H*), como es evidente
a partir de la ecuación de Henderson-
Hasselbalch.
27. hay un incremento del cociente HCO; /H* en el
líquido tubular renal. El efecto neto de esto es un
exceso de HCO; que no pueden reabsorber los
túbulos y, por tanto, se pierde en la orina. De
este modo, en la alcalosis el HCO; se extrae del
líquido extracelular mediante excreción renal, lo
que tiene el mismo efecto que añadir H* al líquido
extracelular. Este proceso ayuda a normalizar la
concentración de H* y el pH.
28. En la alcalosis metabólica hay una disminución de la concentración de H* y un
aumento del pH. No obstante, la causa de la alcalosis metabólica es un
aumento de la concentración de HCO; en el líquido extracelular. Este aumento
se compensa en parte con una reducción de la frecuencia respiratoria, que
aumenta la Pco y ayuda a normalizar el pH del líquido extracelular. Además, el
aumento de la concentración del HCO en el líquido extracelular incrementa la
carga filtrada de HCO;, lo que a su vez hace que se secrete un exceso de HCO;
respecto a H* en el líquido tubular renal. El exceso de HCO en el líquido tubular
no se reabsorbe porque no hay H* que reaccione con él, y se excreta en la
orina. En la alcalosis metabólica, las compensaciones principales son una
reducción de la ventilación, lo que eleva la Pco, y un aumento de la excreción
renal de HCO;, lo que ayuda a compensar el aumento inicial de la concentración
de HCO; en el líquido extracelular.
29.
30. Edema: exceso
de líquido en los
tejidos
El edema se refiere a la presencia de un exceso
de líquido en los tejidos corporales. En la mayoría
de los casos el edema aparece sobre todo en el
compartimiento de líquido extracelular, pero puede
afectar también al líquido intracelular.
31. EDEMA
INTRACELULAR
EDEMA
EXTRACELULAR
El edema intracelular también
puede producirse en los tejidos
inflamados. La inflamación
suele aumentar la
permeabilidad de las
membranas celulares, lo que
permite al sodio y a otros
iones difundir hacia el interior
de la célula, con la posterior
entrada del agua por ósmosis
al interior de las células.
El edema extracelular se produce cuando
se acumula un exceso de líquido en los
espacios extracelulares. Hay dos causas
generales de edema extracelular: 1) la fuga
anormal de líquido del plasma hacia los
espacios intersticiales a través de los
capilares, y 2) la imposibilidad de los
linfáticos de devolver el líquido a la sangre
desde el intersticio, lo que a menudo se
conoce por linfedema. La causa clínica
más común de la acumulación intersticial
de líquido es la filtración
capilar excesiva de líquido.
32. HIPONATREMIA
Cuando la concentración plasmática de sodio se
reduce más de unos pocos miliequivalentes por
debajo de la normalidad
Cuando la concentración plasmática de sodio
está elevada por encima de lo normal, se dice
que una persona tiene hipernatremia.
HIPERNATREMIA
33. HIPONATREMIA
La reducción de la concentración plasmática de sodio
puede deberse a una pérdida de cloruro de sodio en el
líquido extracelular o a una adición de un exceso de agua
al líquido extracelular
Una pérdida primaria de cloruro de sodio suele dar lugar a
una hiponatremia-deshidratación y se acompaña de una
reducción del volumen de líquido extracelular.
34. Causas de
hiponatremia:
exceso de
agua o
pérdida de
sodio
Los tastornos que pueden causar una
hiponatremia debida a la pérdida de cloruro de
sodio son la diarrea y los vómitos. El consumo
excesivo de diuréticos que inhiben la capacidad de
los riñones de conservar el sodio y ciertos tipos
de nefropatías que cursan con pérdida de sodio
pueden provocar también grados leves de
hiponatremia. Finalmente, la enfermedad de
Addison, que se debe a una menor secreción de la
hormona aldosterona, reduce la capacidad de los
riñones de reabsorber el sodio y provoca un grado
leve de hiponatremia.
35. La hiponatremia también puede acompañarse
de una retención excesiva de agua, lo diluye
el sodio en el líquido extracelular; este estado
se denomina hiponatremia-sobrehidratación.
Por ejemplo, la secreción excesiva de
hormona antidiurética, que hace que el túbulo
renal reabsorba más agua, puede provocar
hiponatremia y sobrehidratación.
36. Consecuencias DE LA
hiponatremia: inflamación
celular
Los rápidos cambios en el volumen celular como consecuencia de la hiponatremia pueden tener efectos
profundos en la función de los tejidos y los órganos, especialmente el encéfalo. Por ejemplo, una rápida
reducción en la concentración de sodio en plasma puede provocar un edema de las células encefálicas y
síntomas neurológicos, como cefalea, náuseas, letargo y desorientación. Si la concentración de sodio en
plasma disminuye rápidamente por debajo de 115-120 mmol/1, la inflamación encefálica puede conducir a
convulsiones, coma, daño cerebral permanente y muerte.
Como el cráneo es rígido, el encéfalo no puede aumentar de volumen más de un 10%, aproximadamente,
sin verse forzado a extenderse hacia el cuello (hernia), lo que puede producir una lesión cerebral
permanente y la muerte.
37. HIPERNATREMIA
El aumento de la concentración plasmática de sodio, que
también aumenta la osmolaridad, puede deberse a una
pérdida de agua del líquido extracelular, lo que concentra
los iones sodio, o a un exceso de sodio en el líquido
extracelular. La pérdida primaria de agua del líquido
extracelular, esto da lugar a una hipernatremia y
deshidratación.
38. Causas de hipernatremia:
pérdida de agua o exceso
de sodio
Este trastorno puede deberse a una incapacidad para secretar hormona antidiurética, que es necesaria para que los riñones
conserven el agua. Como resultado de la pérdida de hormona antidiurética, los riñones excretan grandes cantidades de orina
(diabetes insípida «central») y dan lugar a una deshidratación y un aumento de la concentración de cloruro de sodio en el
líquido extracelular. En ciertos tipos de nefropatías, los riñones no pueden responder a la hormona antidiurética y provocan
también un tipo de diabetes insípida «nefrógena». Una causa más común de hipernatremia asociada a una reducción del
volumen de líquido extracelular es la simple deshidratación causada por una ingestión de agua que es inferior a su pérdida,
como puede ocurrir en la sudoración durante un ejercicio intenso y prolongado.
39. La hipernatremia también puede deberse a un exceso
de cloruro de sodio añadido al líquido extracelular. Esto
da lugar a menudo a una hipernatremia-
sobrehidratación, porque el exceso de cloruro de sodio
extracelular suele asociarse al menos a cierto grado de
retención de agua por los riñones. Por ejemplo, la
secreción excesiva de aldosterona puede causar un
grado leve de hipernatremia o sobrehidratación. La
razón de que la hipernatremia no sea más intensa es
que la retención de sodio causada por la mayor
secreción de aldosterona estimula también la secreción
de hormona antidiurética y hace que los riñones
reabsorban mayores cantidades de agua.
40. Consecuencias
DE LA
hipernatremia:
contracción
celular
En ma hipernatremia los síntomas graves
suelen producirse únicamente con
aumentos rápidos e importantes en la
concentración de sodio en plasma de más
de 158-160 mmol/I.
Sed intensa
Estimula la secreción de hormona
antidiurética, que protege contra un
aumento importante en el sodio en el
plasma y el líquido extracelular.
41. La corrección de la hipernatremia •
Administración de soluciones
hipoosmóticas de dextrosa o cloruro de
sodio.
Lentamente en pacientes con
enfermedades crónicas en la
concentración de sodio en plasma, ya
que la hipernatremia activa también los
mecanismos de defensa que protegen a
la célula de los cambios de volumen.
Estos mecanismos de defensa son
opuestos a los que se producen en
caso de hiponatremia y consisten en
mecanismos que aumentan la
concentración intracelular de sodio y
otros solutos.
42. Hipokalemia
concentración sérica de potasio por debajo
del límite inferior de la normalidad: K < 3,5
mEq/|. La hipopotasemia generalmente se
considera
leve : 3 a 3,5 mEq/l
moderada: 2,5 y 3 mEq/|
grave: inferior a 2,5 mEq/l.
43. concentración sérica de potasio por encima del límite superior de la
normalidad: K+ > 5 o 5,5 mEq/| . Su gravedad se ha clasificado
recientemente en función de las alteraciones electrocardiográficas
asociadas. La hiperpotasemia es la más grave de las
alteraciones electrolíticas, porque puedel provocar arritmias
ventriculares fatales en minutos.
Hiperkalemia
45. Glomerulonefritis
Proceso inflamatorio que afecta de
forma principal a los glomérulos.
La inflamación glomerular puede causar
lesiones en los 3 componentes
principales de los glomérulos: membrana
basal, mesangio o endotelio epitelial.
46. Las enfermdedades del glomérulo se clasifican como
PRIMARIAS cuando la anatomía patológica se limita al riñón y
las demás alteraciones generales son consecuencia directa
de aquella.
SECUNDARIAS cuando forman parte de un transtorno
multisistémico.
47. Causas
La glomerulonefritis puede ser causada por problemas con el
sistema inmunitario, pero a menudo se desconoce la causa
exacta.
El daño a los glomérulos provoca la pérdida de sangre y
proteínas en la orina.
48. Transtornos de la sangre o el sistema linfático.
Exposición a disolventes de hidrocarburos.
Antecedentes de cáncer.
Infecciones por estreptococo, virus, infecciones del corazón o
abscesos.
Factores de riesgo
49. Síntomas
Sangre en orina (orina oscura, de color cafe o rojizo).
Orina espumosa debido al exceso de proteína en la orina.
Edema en la cara, los ojos, los tobillos, los pies o el abdomen.
50. Clasificación según su
evolución
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Es una inflamación de los capilares glomerulares.
Es principalmente una enfermedad de los niños mayores de 2
años de edad, pero puede ocurrir a cualquier edad.
51. Síntomas
Hematuria.
Disminución de la diuresis o cantidad de orina al día (solo 0.5
litros al día o menos, cuando normalmente se producen 1.5
litros al dia).
Dolor de cabeza.
Transtornos de la vista.
A menudo la glomerulonefritis se da tras una inflamación de
garganta, laringitis o amigdalitis (la mayoría de los casos
causada por la bacteria estreptococo)
52. Glomerulonefritis crónica
Puede deberse a episodios repetidos de glomerulonefritis aguda, hipertensión
nefroesclerosis, hiperlipidemia, lesión tubulointersticial crónica o
hemodinamicamente esclerosis glomerular mediada.
Los riñones se reducen a tan poco como una quinta parte de su tamaño
normal.
56. Etiología
Se debe a un aumento anormal de la permeabilidad de la membrana basal glomerular del
Glomérulo.
Debido a daños en los racimos de vasos sanguíneos diminutos de los riñones que filtran los
desechos y el exceso de agua de la sangre.
El glomérulo permite que se vayan del cuerpo muchas proteína de la sangre, lo que causa el
síndrome nefrótico .
58. Factores de riesgo
Nefropatía diabética
Nefropatía de cambios mínimos (causa comun del síndrome
nefrótico en los niños)
Nefropatía membranosa por engrosamiento de las
membranas dentro de los glomérulos. El engrosamiento se
debe a los depósitos hechos por el sistema inmunitario
Lupus Eritematoso Sistémico, esta enfermedad inflamatoria
crónica puede causar graves daños a los riñones.
59. Síndrome Nefrítico
Consiste en la inflamación de los glomérulos por distintas
enfermedades (postinfecciosa, de causas primarias, enfermedades
sistemicas...)
Produce disminución de la filtración glomerular, con retención de sodio y
agua.
El SN puede ocurrir como un proceso renal aisaldo o como parte de una
enfermedad sistémica o hereditaria.
60. Características
Se acompaña de hipertensión arterial (HTA) e insuficiencia renal en
grado variable, con oliguria y edema.
Hematuria glomerular con sedimiento activo con hematies dismórficos,
cilindros hemáticos y granulosos.
Proteinuria presente en grado variable.
Azotemia: cuando los desechos nitrogenados, como la creatinina y la
urea, se acumulan en el cuerpo.
61. Factores de riesgo
Glumeronefritis aguda o postinfecciosa
Hisoria familiar de enfermedades glomerulares
Edad menor de 4 años o superior a 15
Evidencia de enfermedad extrarrenal o sistémica y/o evidencia de
enfermedad renal crónica con HTA.
62. Diabetes insípida nefrógena
Enfermedad producida por falta absoluta o relativa de
secreción o acción de la hormona antidiuretica (ADH), con la
consecuencia poliuria por eliminación de un gran volumen de
orina diluida.
64. La enfermedad puede ser adquirida o hereditaria
Hereditaria
Mutaciones genéticas y sus señaled y
síntomas pueden aparecer en los primeros
meses de vida
Adquirida
Puede ocurrir en cualquier
momento de la vida
65. Nefropatía por ácido úrico
Ocurre por la precipitación aguda de uratos dentro de
los túbulos renales provocando una obstrucción al
pasaje de la orina. Caracterizase por anuria (ausencia
de orina) u oliguria (pequeña producción), llevando el
paciente a una situación de insuficiencia renal aguda.
66. La nefropatía aguda por ácido úrico puede
presentarse de forma repentina y causar síntomas
como dolor en la parte baja de la espalda, hematuria
(sangre en la orina), dificultad para orinar, fiebre y
astenia. Además, puede provocar complicaciones
graves como insuficiencia renal aguda, que es una
disminución repentina y grave de la función renal.
67. El diagnóstico de la nefropatía aguda por
ácido úrico se realiza mediante pruebas
de laboratorio que miden los niveles de
ácido úrico en la sangre y la orina, así
como mediante estudios de imagen
como la ecografía renal. Además, es
importante descartar otras causas de
daño renal agudo, como infecciones o
cálculos renales.
68. El tratamiento de la nefropatía aguda por ácido úrico
se basa en reducir los niveles de ácido úrico en el
cuerpo y prevenir la formación de cristales en los
riñones. Esto se puede lograr mediante cambios en la
dieta, como reducir el consumo de alimentos ricos en
purinas, como las carnes rojas y los mariscos, y
aumentar la ingesta de líquidos para promover la
eliminación de ácido úrico a través de la orina.
70. La insuficiencia o fallo renal consiste básicamente es la incapacidad relativa o
absoluta de los riñones para filtrar adecuadamente la sangre circulante, eliminado
las toxinas y otras sustancias de desecho; este proceso puede ser reversible o
no.
71. Las causas de la insuficiencia renal son muy diversas, tanto en las formas
agudas como en la crónica. En general, se considera que la diabetes mellitus es
la causa más común (en torno al 40% de los casos). Antecedentes familiares de
enfermedad renal crónica, es obeso o es mayor de 60 años.
72. El otro gran agente etiológico de la insuficiencia renal crónica es la hipertensión
arterial. Además de éstas, existen otras muchas condiciones patológicas que
pueden causar insuficiencia renal agudo o crónica, tales como ciertas
enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico o la
esclerodermia, algunas malformaciones renales congénitas (poliquistosis renal,
etc.)
74. En unos casos, el deterioro de la función renal se produce de forma brusca o
rápidamente progresiva en horas o dias (extirpación traumática o quirúrgica de
uno o ambos riñones, hemorragia masiva, cuadros agudos de nefrotoxicidad
inducida por tóxicos o fármacos, etc.), dando lugar a la insuficiencia renal aguda.
Y sostenido de la tasa de filtración glomerular (TFG) que produce un aumento en
los niveles plasmáticos de urea y creatinina, con o sin oliguria
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal aguda
75. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
IRA prerrenal
Se produce cuando la disminución
del aporte de sangre al riñón causa
isquemia de las nefronas. Las causas
principales son pérdidas de sangre,
deshidratación grave, septicemia o
shock cardiogénico.
IRA renal
La disminución de la tasa de
filtración glomerular (TFG) es
consecuencia de alteraciones en el
parénquima renal, ya sea a nivel
tubular, glomerular, intersticial o
vascular. La orina del paciente
presenta una baja osmolaridad.
IRA posrenal
Es usualmente un problema de tipo
obstructivo que puede ocurrir en
diferentes niveles: uretral, vesical o
ureteral. En estos casos, también, si
la obstrucción persiste por periodos
prolongados el paciente desarrollará
insuficiencia renal aguda intrínseca.
76. Insuficiencia
renal cronica
Consiste en el deterioro progresivo e irreversible de la
función renal, generalmente como resultado de la
progresión de diversos tipos de patologías, la cual
desemboca en la pérdida no solo de la capacidad de
depuración del plasma sanguíneo y de su regulación
hidro-electrolítica , sino también de la importante función
endocrina del riñón, caracterizada por la secreción de
hormonas como la eritropoyetina, la renina,
prostaglandinas y la forma hormonalmente activa de la
vitamina D
77. En cualquier caso, los riñones pierden su
capacidad para concentrar la orina, mantener el
equilibrio hidrosalino y eliminar toxinas y
muchos fármacos. Cursa con anorexia, pérdida
de peso, nauseas, debilidad, fatiga, hipertensión
arterial, poliuria u oliguria, edemas, hematuria,
disminución de la lucidez mental, confusión,
somnolencia, disminución de la sensibilidad en
las manos, los pies u otras áreas
78. Enfermedad
renal
terminal
La etapa final de la insuficiencia renal crónica se
denomina enfermedad renal terminal en la que
los riñones carecen de la capacidad mínima
necesaria para eliminar suficientes desechos
metabólicas y regular el equilibrio
hidroelectrolítico.
79. La ingesta elevada de sal está vinculada a
factores de riesgo de cardiopatía y de
empeoramiento de la función renal, que incluye
hipertensión, proteinuria y sobrehidratación. Se
considera que en los pacientes con insuficiencia
renal crónica es particularmente importante
una ingesta baja de sal, debido a la función de
los riñones en el equilibrio de la sal.
80. Transplante
renal
Es la opción claramente preferida
frente a la diálisis, ya que permite
al paciente una plena autonomía y
un estilo de vida normal. Sin
embargo, no todos los pacientes
con insuficiencia renal terminal son
susceptibles de trasplante renal
82. L a d i á l i s i s e s e l p r o c e s o a r t i f i c i a l m e d i a n t e e l c u a l
s e e x t r a e n l o s p r o d u c t o s d e d e s e c h o y e l e x c e s o
d e a g u a d e l o r g a n i s m o .
E s t e p r o c e s o e s n e c e s a r i o c u a n d o l o s r i ñ o n e s n o
f u n c i o n a n c o r r e c t a m e n t e . s e t r a t a d e u n p r o c e s o
d e s o p o r t e v i t a l q u e d e p u r a l o s p r o d u c t o s
m e t a b ó l i c o s d e d e s e c h o d e l p l a s m a s a n g u í n e o y
e l i m i n a e l e x c e s o d e l í q u i d o s . P o r l o g e n e r a l , l o s
p a c i e n t e s q u e r e c i b e n d i á l i s i s r e q u i e r e n d e u n
t r a t a m i e n t o c o n t i n u o .
L a s p e r s o n a s t r a t a d a s c o n d i á l i s i s c o n f r e c u e n c i a
e x p e r i m e n t a n d e p r e s i ó n y a n s i e d a d . E n e s t a
s i t u a c i ó n l a d e p r e s i ó n e s t á v i n c u l a d a a l a
d e f i c i e n t e c a l i d a d d e v i d a y a l a u m e n t o d e l a
i n c i d e n c i a d e c o m p l i c a c i o n e s , t a l e s c o m o l a
n e c e s i d a d d e i n g r e s o h o s p i t a l a r i o o l a
i n t e r r u p c i ó n d e l t r a t a m i e n t o d e d i á l i s i s .
DIALISIS
83. PROGRAMA DE
DIALISIS
P a r a l a s p e r s o n a s c o n e n f e r m e d a d r e n a l c r ó n i c a , l a d i á l i s i s p u e d e
u t i l i z a r s e c o m o u n a t e r a p i a a l a r g o p l a z o o c o m o m e d i d a
t e m p o r a l h a s t a q u e l a p e r s o n a p u e d a r e c i b i r u n r i ñ ó n
t r a n s p l a n t a d o . L a d i á l i s i s a c o r t o p l a z o o l a d e u r g e n c i a t a m b i é n
p u e d e n u t i l i z a r s e p a r a e l i m i n a r l í q u i d o s , d e t e r m i n a d o s f á r m a c o s o
v e n e n o s d e l o r g a n i s m o .
T o m a r l a d e c i s i ó n d e c o m e n z a r u n p r o c e s o d e d i á l i s i s d e l a r g a
d u r a c i ó n n o e s f á c i l , y a q u e e s t a d e c i s i ó n s i g n i f i c a u n g r a n
c a m b i o e n e l e s t i l o d e v i d a d e l a p e r s o n a , q u e i n c l u y e e l h e c h o
d e d e p e n d e r d e u n a m á q u i n a p a r a m a n t e n e r s e c o n v i d a . S i n
e m b a r g o , p a r a l a m a y o r p a r t e d e l a s p e r s o n a s , u n p r o g r a m a d e
d i á l i s i s e f i c a z p r o p o r c i o n a u n a c a l i d a d d e v i d a a c e p t a b l e . L a
m a y o r í a d e l a s p e r s o n a s s o m e t i d a s a d i á l i s i s p u e d e n s e g u i r u n a
d i e t a t o l e r a b l e y p r e s e n t a n u n a p r e s i ó n a r t e r i a l n o r m a l .
84. E n l a h e m o d i á l i s i s , l a s a n g r e s a l e d e l c u e r p o y p a s a p o r
u n d i a l i z a d o r ( d e n o m i n a d o r i ñ ó n a r t i f i c i a l ) q u e l a
f i l t r a . P a r a f a c i l i t a r e s t e a c c e s o s e r e a l i z a u n a c o n e x i ó n
a r t i f i c i a l e n t r e u n a a r t e r i a y u n a v e n a ( f í s t u l a
a r t e r i o v e n o s a ) . E n l a d i á l i s i s p e r i t o n e a l , e l p e r i t o n e o s e
u t i l i z a c o m o f i l t r o .
H e m o d i á l i s i s P e r i t o n e a l
D i á l i s i s
85. HEMODIALISIS
¿ Q u é e s l a H e m o d i á l i s i s ?
L a h e m o d i á l i s i s e s u n t r a t a m i e n t o d e s u s t i t u c i ó n d e l a f u n c i ó n r e n a l q u e c o n s i s t e
e n f i l t r a r l a s a n g r e p e r i ó d i c a m e n t e . D u r a n t e e s t e p r o c e s o , l a s a n g r e s e e x t r a e
d e l o r g a n i s m o y s e l a h a c e c i r c u l a r p o r e l d i a l i z a d o r , o f i l t r o , d o n d e s e e l i m i n a n
l a s t o x i n a s a c u m u l a d a s y e l e x c e s o d e l í q u i d o s . D e s p u é s s e d e v u e l v e l a s a n g r e
l i m p i a a l o r g a n i s m o .
¿ C ó m o s e r e a l i z a l a H e m o d i á l i s i s ?
P a r a r e a l i z a r h e m o d i á l i s i s s e n e c e s i t a u n a c c e s o v a s c u l a r q u e p e r m i t a l a
c i r c u l a c i ó n d e u n g r a n f l u j o d e s a n g r e h a c i a a l d i a l i z a d o r o f i l t r o . E s t e a c c e s o
p u e d e s e r u n a f í s t u l a a r t e r i o v e n o s a , o u n c a t é t e r v a s c u l a r .
L a s v e n a s , p o r s u e s t r e c h e z , n o s e p u e d e n u t i l i z a r p a r a h a c e r h e m o d i á l i s i s ,
p o r q u e n o p e r m i t e n o b t e n e r u n f l u j o l o s u f i c i e n t e m e n t e a l t o . P o r e s t e m o t i v o , s e
r e a l i z a u n a f í s t u l a a r t e r i o v e n o s a , q u e c o n s i s t e e n u n i r m e d i a n t e u n a i n t e r v e n c i ó n
q u i r ú r g i c a , q u e e n l a m a y o r í a d e c a s o s d e r e a l i z a d e m a n e r a a m b u l a t o r i a y c o n
a n e s t e s i a l o c a l , u n a a r t e r i a c o n u n a v e n a c e r c a n a . L a f u e r z a d e l a s a n g r e q u e
c i r c u l a p o r l a a r t e r i a y p a s a a l a v e n a , v a a p e r m i t i r q u e l a v e n a s e a g r a n d e y
p u e d a , a s í , o b t e n e r s e u n f l u j o n e c e s a r i o p a r a r e a l i z a r l a d i á l i s i s . A l c a b o d e 4 - 6
s e m a n a s , l a v e n a v a e s t a r s u f i c i e n t e m e n t e d i l a t a d a p a r a p o d e r r e a l i z a r l a s
p u n c i o n e s r e p e t i d a s q u e s o n n e c e s a r i a s p a r a l a s s e s i o n e s d e h e m o d i á l i s i s .
86. ¿ C u á n t a s v e c e s t e n g o q u e h a c e r H e m o d i á l i s i s ?
E l p a c i e n t e d e b e r e a l i z a r h e m o d i á l i s i s t r e s d í a s a l a
s e m a n a e n d í a s a l t e r n o s d u r a n t e s e s i o n e s d e e n t r e c u a t r o
o c i n c o h o r a s . E n a l g u n o s c a s o s , p u e d e s e r n e c e s a r i o
a u m e n t a r l a f r e c u e n c i a o l a d u r a c i ó n d e l a s s e s i o n e s d e
h e m o d i á l i s i s .
¿ D ó n d e s e r e a l i z a l a H e m o d i á l i s i s ?
E s t e t r a t a m i e n t o s e p u e d e r e a l i z a r e n u n c e n t r o d e
d i á l i s i s e s p e c i a l i z a d o ( h e m o d i á l i s i s a m b u l a t o r i a ) o e n e l
d o m i c i l i o ( h e m o d i á l i s i s d o m i c i l i a r i a ) .
L a h e m o d i á l i s i s d o m i c i l i a r i a t i e n e l a v e n t a j a d e n o
r e q u e r i r d e s p l a z a m i e n t o y p e r m i t i r u n a m a y o r f l e x i b i l i d a d
h o r a r i a . E s n e c e s a r i o u n a p r e n d i z a j e p r e v i o t a n t o d e l
p a c i e n t e c o m o d e l a p e r s o n a d e a p o y o , d e e n t r e d o s o t r e s
m e s e s , a n t e s d e c o m e n z a r l a s s e s i o n e s .
87. D i á l i s i s p e r i t o n e a l
A d i f e r e n c i a d e l a h e m o d i á l i s i s , q u e u t i l i z a u n d i s p o s i t i v o e x t e r n o , l a
d i á l i s i s p e r i t o n e a l u t i l i z a u n a m e m b r a n a d i a l i z a n t e q u e f o r m a p a r t e
d e l p r o p i o o r g a n i s m o : e l p e r i t o n e o . S e t r a t a d e u n a f i n a m e m b r a n a
q u e r e c u b r e i n t e r n a m e n t e e l a b d o m e n y q u e e s t á n i n t e n s a m e n t e
i r r i g a d a , l o q u e p e r m i t e u n s u m i n i s t r o y d e p u r a c i ó n c o n t i n u a d e l a
s a n g r e .
D u r a n t e l a d i á l i s i s p e r i t o n e a l , s e l l e n a l a c a v i d a d p e r i t o n e a l c o n u n
l í q u i d o d e d i á l i s i s s i m i l a r a l e m p l e a d o e n h e m o d i á l i s i s ( e n t o r n o a 2
l i t r o s ) . P a r a t e n e r a c c e s o a l p e r i t o n e o y p o d e r r e a l i z a r l a d i á l i s i s , e s
p r e c i s o c o l o c a r u n c a t é t e r e n l a p a r t e b a j a d e l a b d o m e n , d e l q u e
s o l o s o b r e s a l e n a l e x t e r i o r a p r o x i m a d a m e n t e 1 0 - 1 5 c m . L a s a n g r e e s
f i l t r a d a a t r a v é s d e l p e r i t o n e o , f i l t r a n d o l o s m a t e r i a l e s d e d e s e c h o
q u e s e r e c o g e n e n l a s o l u c i ó n . L a s o l u c i ó n p e r m a n e c e e n e l a b d o m e n
p o r u n p e r i o d o d e t i e m p o v a r i a b l e . L u e g o , s e d r e n a y e s r e e m p l a z a d a
c o n l í q u i d o d e d i á l i s i s n u e v o .
E x i s t e n d o s t i p o s d e d i á l i s i s p e r i t o n e a l , n i n g u n a d e l o s c u a l e s
r e q u i e r e l a u t i l i z a c i ó n d e i n s t a l a c i o n e s h o s p i t a l a r i a s
DIALISIS PERITONEAL
88. D I Á L I S I S P E R I T O N E A L C O N T I N U A
A M B U L A T O R I A ( D P C A ) O M A N U A L .
E S T A T É C N I C A N O N E C E S I T A N I N G Ú N
T I P O D E M Á Q U I N A . S E I N T R O D U C E E L
L Í Q U I D O D E L A B O L S A D E D I Á L I S I S
P E R I T O N E A L E N L A C A V I D A D
A B D O M I N A L . S E C I E R R A E L C A T É T E R
Y A L A S 4 - 6 H O R A S S E V A C Í A L A
S O L U C I Ó N " S U C I A " . P O R E L M I S M O
C A T É T E R , S E V U E L V E A P O N E R U N A
B O L S A N U E V A D E L Í Q U I D O Y A S Í ,
S U C E S I V A M E N T E , H A B I T U A L M E N T E
D E 3 A 4 V E C E S A L D Í A .
DPCA
89. DPA
D i á l i s i s P e r i t o n e a l A u t o m a t i z a d a ( D P A ) o
a u t o m á t i c a . E s t e s i s t e m a u t i l i z a u n a
m á q u i n a q u e d e m a n e r a a u t o m á t i c a l l e n a y
v a c í a e l l í q u i d o d e l a b d o m e n . N o r m a l m e n t e ,
s e h a c e m i e n t r a s e l p a c i e n t e d u e r m e
d u r a n t e 8 - 1 0 h o r a s .
91. Procedimiento quirúrgico que consiste en
colocar un riñón sano de un donante vivo
o fallecido en una persona cuyos riñones
ya no funcionan correctamente.
92.
93. Trasplante renal de donante vivo
TIPOS DE TRASPLANTE RENAL Y PROCEDIMIENTO
El donante suele ser un familiar del paciente que
desea donar un riñón. Este tipo de trasplante
presenta numerosas ventajas, ya que se realiza
con une preparación previa tanto del donante
como el receptor.
Se programa la cirugía de forma electiva
minimizando los riesgos. Por otro lado, el
procedimiento de trasplante de riñón se puede
llevar a cabo en pacientes en pre-diálisis,
consiguiendo mejores resultados.
94. Trasplante renal de donante fallecido
Existen diferentes tipos de donante fallecido: el de muerte encefálica y el de muerte
por parada cardíaca.
Se trata de una cirugía o procedimiento no programado. Generalmente, los pacientes
en lista para trasplante renal deben realizar diálisis. La duración del tratamiento
substitutivo dependerá de las características del paciente: el grupo sanguíneo y la edad.
El paciente deberá esperar para el trasplante a que llegue el riñón más adecuado en
una lista de espera.
95. Trasplante renal preventivo
Menor riesgo de rechazo del riñón donante
Mejores tasas de supervivencia
Mejor calidad de vida
Menor costo del tratamiento
Se evitan la diálisis y las restricciones alimentarias, y las complicaciones de salud
relacionadas
Trasplante que se realiza antes de que la función renal se deteriore hasta el punto de
necesitar diálisis para reemplazar la función de filtrado normal de los riñones.
Algunos de los beneficios del trasplante de riñón preventivo son los siguientes:
96. TÉCNICA QUIRÚRGICA DEL TRASPLANTE DE RIñÓN
El cirujano coloca el nuevo riñón en la parte inferior del abdomen (generalmente en el
lado derecho), a través de una incisión en forma de palo de golf.
Posteriormente, conecta la arteria y la vena del riñón a los vasos ilíacos (vasos que
llevan y recogen la sangre de las piernas) del receptor. A continuación, se realiza la
conexión del uréter (conducto que lleva la orina) a la vejiga urinaria.
97.
98. Riesgos
Coágulos de sangre y sangrado
Pérdidas o bloqueo del tubo que une el riñón con la vejiga (uréter)
Infección
Insuficiencia o rechazo del riñón donado
Una infección o cáncer transmitidos con el riñón donado
Muerte, ataque cardíaco y accidente cerebrovascular
El trasplante de riñón puede tratar la enfermedad renal avanzada y la insuficiencia
renal, pero la cirugía no es una cura. Algunas formas de enfermedad renal pueden
volver después de un trasplante.
La cirugía acarrea el riesgo de complicaciones serias, entre ellas:
