Presentaciones Fisiopatología de enfermería 2021-1 (1).pptx

1. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología

2. Sesión 1 • Introducción al curso Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología.

3. Morfo-fisiología.

4. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Dedicación Tiempo Presencial: 4 horas de acompañamiento directo por semana:  8 horas de Trabajo independiente.

5. Morfo-fisiología. Evaluación CORTE PORCENTAJE DISTRIBUCIÓN PORCENTUAL DE LAS ESTRATEGIAS EVALUATIVAS I 30%  21% Nota del Portafolio de evidencias.  9 % Primera evaluación parcial. II 30%  21% Nota del Portafolio de evidencias  9% segunda evaluación parcial. III 40%  28% Nota del Portafolio de evidencias.  12% Evaluación final integrada.

6. Morfo-fisiología. Objetivo • Cognitivos  Conocer los ejes temáticos.  Reconocer la organización, desarrollo y evaluación del curso.  Identificar el cronograma para el desarrollo de investigación en el aula y momentos de evaluación y tipos de la misma.  Recordar los principales aspectos del modelo educativo de la Universidad. • Comunicativos  Identificar el orden propuesto en el desarrollo y evaluación del plan del curso.  Reconocer la importancia de la materia en el desarrollo de su formación.  Entender el proceso de investigación en el aula como eje integrador de la adquisición de saberes.  Entender la evaluación formativa. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

7. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA PROGRAMA GENERAL DEL CURSO

8. Sesión 2 • Respuesta inmune ante enfermedades infecciosas Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología.

9. Introducción

10. Objetivos • Etapas de la respuesta inmune • 1. Respuesta inmune innata • Respuesta inmune específica o adaptativa, inmunidad celular • Respuesta inmune específica • Caracteres de la respuesta inmune específica • La respuesta inmune específica, inmunidad humoral • Primera: reconocimiento • Segunda: Activación • Tercera: Efectora

11. Que es? • El significado del término inmune se asocia históricamente a un mecanismo de protección. Deriva de la palabra latina: immunis que significa: libre, exento de ciertos oficios, obligaciones, impuestos y castigos. El término se extendió para aplicarlo a personas que, después de haber padecido una enfermedad infecciosa, como la peste o la viruela, quedaban exentos de ataques ulteriores.

12. Que tipos existen? • La respuesta inmune o respuesta inmunitaria se da de dos formas: la respuesta inmune innata e inespecífica y la respuesta inmunitaria específica o adaptativa o adquirida.

14. Acontecimientos • reconocimiento, la activación y la respuesta efectora.

15. Reconocimiento de lo propio y lo ajeno • Teoría de la selección clonal

16. Activación • Dos señales: – presencia del antígeno • que asegura que la respuesta inmune obtenida sea específica. – Cuando hay alguna manifestación de la respuesta inmune innata, corresponde a la segunda señal. síntesis de proteínas específicas, la proliferación celular y la diferenciación a células efectoras y de memoria.

17. Fase efectora o eliminación del antígeno • los linfocitos que han sido activados específicamente por su antígeno llevan a cabo la eliminación de este último. Los anticuerpos son los que eliminan a los microbios extracelulares, mientras que los linfocitos T a los intracelulares Ambos mecanismos requieren generalmente, de la participación de componentes de la inmunidad innata.

18. ¿Qué células participan en la respuesta del sistema inmune? células en permanente vigilancia y células presentadoras de antígenos profesionales (CPA).

19. • células en permanente vigilancia se encuentran los linfocitos T, los linfocitos B y las células NK o asesinas naturales. • Los linfocitos T, se dividen en dos subpoblaciones principales, los LT CD4+, que se encargan de la cooperación con las respuestas de los linfocitos B y responsables de la activación de macrófagos en la respuesta efecto celular;: y los LT CD8+ o citotóxicos, que están a cargo de la inmunidad celular citotóxica, y que destruyen células infectadas por patógenos y para hacerlo unen su membrana a la de la célula que será eliminada y liberan proteínas como la perforina y la granzima, que causan la lisis. • Los linfocitos B, una vez que son activados por los LT CD4+ colaboradores, se dividen por mitosis y se diferencian a células plasmáticas, que están a cargo de la inmunidad produciendo anticuerpos; y células de memoria, que permanecen circulando después de que el patógeno ha sido eliminado. • Las células NK o asesinas naturales son linfocitos de gran tamaño que están permanentemente circulando y vigilando nuestras células. Son inespecíficos, por lo que participan en la inmunidad innata. ¿Qué células participan en la respuesta del sistema inmune?

20. Las células presentadoras de antígenos profesionales (CPA), • Dendríticas, los macrófagos y los linfocitos B. Las células dendríticas están en los epitelios de revestimiento y el tejido conjuntivo de la piel y de las mucosas, captando patógenos y fagocitándolos, para luego viajar a los linfonodos más cercanos y presentar estos antígenos proteicos a los linfocitos T vírgenes. Los macrófagos residen en los tejidos o se diferencian a partir de monocitos durante la inflamación, captando a los patógenos, para luego fagocitarlos y presentar sus antígenos a los linfocitos T. Además se encargan de fagocitar células muertas en los tejidos inflamados. Los linfocitos B recirculan entre los órganos linfoides periféricos, a través de la linfa y la sangre o en los linfonodos, reconociendo antígenos, los endocitan y se los presentan a los linfocitos T, que les ayudan a generar su respuesta, por lo tanto reconocen antígenos de forma directa y también como célula presentadora de antígenos.

22. ¿Qué moléculas participan en la respuesta inmune? Proteínas sintetizadas por algunas células inmunitarias, cuyas funciones generales son la activación de células inmunitarias y la destrucción de agentes patógenos.

23. Moléculas que participan en el reconocimiento • receptores de membrana que se unen a un antígeno con diferentes grados de especificidad, desencadenando tras esta unión procesos que conducen la activación receptores Prr, receptores BCR y receptores TCR.

24. Los receptores Prr son receptores codificados por la línea germinal, es decir que su especificidad es heredada genéticamente, ubicándose principalmente en la membrana de las células dendríticas y macrófagos. Generalmente cuando se unen al antígeno se activa una vía metabólica que conduce a la expresión de genes de citoquinas que influyen en la determinación de estrategias de eliminación del patógeno, tanto en la inmunidad innata como en la inmunidad adaptativa.

25. Receptores BCR corresponden a receptores codificados por la línea somática, es decir que son altamente específicos, por lo que se ubican en la membrana de los linfocitos B, reconociendo directamente un determinado antígeno presente en un patógeno. Tienen la conformación de un anticuerpo, formado por dos cadenas pesadas que los unen a la membrana; y dos cadenas livianas.

26. • Los receptores TCR al igual que los BCR, son receptores altamente específicos codificados por la línea somática, que están en la membrana de los linfocitos T y reconocen antígenos solo si se les es presentado por una molécula codificada por el complejo mayor de histocompatibilidad.

27. Moléculas que participan en la activación • Dentro de las moléculas que participan en la activación que requiere de al menos dos señales; la primera que es internalizada por la célula a través del receptor TCR cuando contacta al antígeno: mientras que la segunda corresponde a las moléculas de coestimulación y su acción consiste en la expresión de un receptor para la citoquina y la secreción de dicha sustancias, logrando de esta manera, que el linfocito se autoestimule para proliferar. Posteriormente, otras citoquinas, inducen la diferenciación a célula efectora, incorporando estos mensajes al núcleo utilizando las vías de transducción de señales, que permiten que se expresen los genes necesarios para cumplir la función requerida.

28. Moléculas efectoras • El sistema complemento, genera algunos fragmentos que pueden destruir los patógenos, y otros que inducen inflamación que conducen a su fagocitosis. • Las perforinas y granzimas son proteínas citotóxicas secretadas por los LT CD8+ citotóxicos y por células NK directamente sobre células infectadas por virus. Las perforina forma canales proteicos en la membrana de la célula diana que alteran su permeabilidad, produciendo una lisis osmótica, y además permiten el ingreso de las granzimas que fragmentan su ADN. • Las citoquinas participan en la respuesta celular, activando a los macrófagos. • Las inmunoglobulinas o anticuerpos se unen específicamente a los antígenos, neutralizándolos o marcándolos para ser eliminados por células; también pueden activar al sistema del complemento.

32. Ejemplo de respuesta inmune

33. Sesión 3 • Inflamación (características generales de la inflamación) Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología.

34. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Inflamación

35. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Inflamación  Mecanismo de defensa inicial ante una agresión tisular y posteriormente mecanismo de reparación local.

36. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Características Rubor Calor Dolor Edema Perdida de la función

37. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

38. Morfo-fisiología. Inflamación  Liberación de enzimas intracelulares  Vasodilatación  Aumento de la permeabilidad capilar  Los PMN migran  Fagocitan bacterias ,cuerpos extraños y tejido desvitalizado.  Quimiotaxis  Los monocitos se activan a macrófagos  Destruyen bacterias y desbridad  Secretan citoquinas y factores de crecimiento  Modulan la acción de los  Queratinocitos  Fibroblastos  Células musculares y endoteliales  Clínicamente calor , rubor ,tumor y dolor Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

39. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Etiopatogenia (fase destructiva) Lesión tisular Daño del endotelio Activación plaquetas Activación sistema de contacto Vasodilatación Rubor Calor Sustancia P Dolor Perdida de la función •Citoquinas •Quimiotaxis Leucocitos Marginación y diapédesis fagocitosis Mastocito Liberación mediadores químicos Aumento de permeabilidad Edema

40. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Mediadores  Celulares  Células endoteliales  Fagocitos  Leucocitos  Eosinofilos  Basofilos  Linfocitos  Plaquetas  fibroblastos  Químicos  Factores tisulares  Factores plasmáticos

41. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Mediadores celulares  Células endoteliales:  Son las primeras células alteradas  Ante la agresión:  Aumentan la permeabilidad  Generan vasodilatación (PGI2, NO)  Generan vasoconstricción (endotelina, PAF)  Expresan moléculas de adhesión celular  Producen citoquinas:  IL-1.  TNF  Reparan en área vascular lesionada

42. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Celulares

43. Morfo-fisiología. Mediadores celulares  Fagocitos:  Principal célula implicada  Fagocitan material y lo destruyen por radicales libres  Dos tipos:  Polimorfonucleares neutrofilos  Monocitos – pasan a tejido son macrófagos  Contienen : receptores de factores quimiotacticos  Opsoninas ( Inmunoglobulinas)  Complemento (C3b) Ligandos para cel endoteliales  Inflamación aguda Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

44. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Mediadores celulares  Otros Leucocitos  Eosinofilos: Actúan contra parásitos y reacciones alérgicas  Basofilos: Reacciones inflamatorias alérgicas  Linfocitos: Estimulan actividad de los macrófagos Producen citocinas Agresión de tipo viral

45. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Mediadores celulares fibroblastos: Intervienen en la fase de reparación Regeneran la matriz extracelular: Sintetizan proteínas fibrilares (colágeno, elastina, reticulina) Sintetizan glicoproteinas y proteoglicanos

46. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Plaquetas  Responden a le lesión del endotelio.  Se adhieren a el.  Generan un tapón que previene la hemorragia en la zona de agresión  Liberan factores vasoactivos: Histamina Derivados del acido araquidonico. Factores quimiotacticos (C5a y proteasas)  Atraen leucocitos

48. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Mediadores químicos  Factores tisulares:  Almacenados: Aminas vasoactivas  Histamina  Mastocitos  Basofilos  Plaquetas  Se libera por estimulo C5a,C4a,C3a del complemento e IgE.  Serotonina  Plaquetas Enzimas (Proteasas (colagenasa, elastasa)) Neuropeptidos ( sustancia P)

49. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Mediadores químicos  Factores tisulares:  Sintetizados de Novo: Radicales libres de O2 (defensa contra gérmenes)  Superoxido  Peroxidohidrogeno  Hidroxilo  Hipoclorito  Oxido Nitrico (ON)  Celulas endoteliales  Promueve la vasodilatacion

50. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Morfo-fisiología. Mediadores químicos Factores tisulares: Sintetizados de Novo: Derivados de los fosfolipidos Fosfolipasa A2 Cascada acido araquidonico Citocinas y factores de crecimiento:  Interleuquinas  1 y Factor necrosis tumoral (proinflamatorias) (Activan cel. endoteliales) (efectos quimiotacticos) (Potencian actividad bactericida leucocitos)  6 efecto sistémico proiunflamatorio

54. Morfo-fisiología. Mediadores químicos  Factores plasmáticos:  Sistema de contacto:  Proteínas plasmáticas que actúan en cascada  Complemento  C3b se une a la partícula que se fagocita y del otro lado al fagocito  Coagulación  Forma coágulos de fibrina que aíslan el foco inflamatorio. Y evita la hemorragia  Fibrinólisis  Cininas (bradicinina, calidina).  Producen vasodilatación y aumenta permeabilidad vascular  Reactantes de fase aguda (hígado).  Proteína C reactiva Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

55. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Cascada del complemento

56. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Cascada de la coagulación

57. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA etiopatogenia Lesión tisular Daño del endotelio Activación plaquetas Activación sistema de contacto Vasodilatación Rubor Calor Liberación mediadores químicos Aumento de permeabilidad Edema Sustancia P Dolor Perdida de la función •Citoquinas •Quimiotaxis Leucocitos

58. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Inflamación (Fase reparadora) Control extensión del proceso Coagulación Fibrinólisis Complemento C1 y C3 convertasa Radicales libres Fagocitosis Superoxido dismutasa Catalasas Reductasa Quimiotaxis y adhesión Mediadores químicos Eosinofilos Histaminasa Inflamación Suprarenal Cortisol IL 4 e IL 10

59. Sesión 4 • Respuesta inflamatoria sistémica Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología.

62. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA etiopatogenia Lesión tisular Daño del endotelio Activación plaquetas Activación sistema de contacto Vasodilatación Rubor Calor Liberación mediadores químicos Aumento de permeabilidad Edema Sustancia P Dolor Perdida de la función •Citoquinas •Quimiotaxis Leucocitos

63. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Inflamación (Fase reparadora) Control extensión del proceso Coagulación Fibrinólisis Complemento C1 y C3 convertasa Radicales libres Fagocitosis Superoxido dismutasa Catalasas Reductasa Quimiotaxis y adhesión Mediadores químicos Eosinofilos Histaminasa Inflamación Suprarenal Cortisol IL 4 e IL 10

64. SIRS fisiopatología FALLA ORGANICA MULTIPLE

71. Morfo-fisiología. Como se manifiesta? síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Criterios Se considera que un paciente tiene SRIS cuando presenta al menos dos de los siguientes hallazgos: • Fiebre (>38,3 °C) o hipotermia • Taquipnea (>20 respiraciones por minuto) o pCO2 <32 mmHg • Taquicardia (>90 latidos por minuto) • Leucocitosis (>12.000 leucocitos/cc) o Leucopenia (<4.000 leucocitos/cc) o desviación izquierda (recuento de neutrófilos inmaduros en sangre periférica >10%)

72. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Morfo-fisiología. Por que la fiebre?

73. Sesión 5 • Fiebre y síndrome febril Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología.

80. Sesión 6 •Cicatrización Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología.

81. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Cicatrización .  Conjunto de proceso biológico , fisicoquímicos y celulares producidos como respuesta tisular ante una lesión , cuya finalidad es obtener la recuperación funcional.

82. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Tipos de cicatrización

83. Morfo-fisiología. Fases de la cicatrización Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

85. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Hemostasia  Posterior a trauma se desencadena:  Vasoconstricción  Agregación plaquetaria  Activación de la cascada de coagulación.  Se forma una red de fibrina y fibronectina.(matriz celular provisional)

86. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Inflamación Lesión tisular Daño del endotelio Activación plaquetas Activación sistema de contacto Vasodilatación Rubor Calor Liberación mediadores químicos Aumento de permeabilidad Edema Sustancia P Dolor Perdida de la función •Citoquinas •Quimiotaxis Leucocitos

87. Morfo-fisiología. Proliferación  Dura semanas  Disminuye el numero de macrófagos  Aumentan los fibroblastos queratinocitos y células endoteliales  Fibroplasia : Sustitución de la matriz celular provisional por estructuras de colágeno  El colágeno proporciona la fuerza tensora de la cicatriz Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

88. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Proliferación  La epitelización inicia tras la agresión  Los queratinocitos migran desde áreas vecinas  Folículos pilosos  Glándulas anexas  Borde de herida  Inhibición por contacto

89. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Morfo-fisiología. Proliferación  Las células endoteliales promueven l angiogénesis.  La formación de los vasos sanguíneos se produce hacia la zonas de menor tensión de oxigeno.

90. Morfo-fisiología.     Fases de la proliferación: Fibroplasia:  Llegada de fibroblasto 48-72 H. sobre matriz de fibronectina.  Hipoxia central genera liberación de factores de crecimiento de proliferación de fibroblastos  Genera matriz de colágeno. (5 día). Angiogenesis (formación de tejido de granulación). 5 a 7 días.  Formación de yemas capilares.  Formación de plexos capilares.  Por último se produce el reclutamiento de las células periendoteliales (pericitos y células de músculo liso) que van a estabilizar los vasos recién formados. Reepitelizacion: (7 a 9 días)  Migración de queratinocitos Contracción de la herida. (reducción en un 40% de su tamaño original).  los fibroblastos sufren una serie de cambios fenotípicos. Primero adoptan un fenotipo migratorio, luego un fenotipo profibrótico (mientras producen colágeno I, III y VI) y posteriormente, alrededor del noveno día del proceso de cicatrización, adoptan el fenotipo de miofibroblasto: es rico en microfilamentos de Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

91. Morfo-fisiología. Remodelación  La ultima fase y la mas larga  Modificación estructural el colágeno.  Aumento de la fuerza tensil pesar de la disminución de fibras de colágeno.  Es un proceso dinámico de maduración de la cicatriz Célula principal es el fibroblasto que produce fibronectina, ácido hialurónico, proteoglicanos y colágeno durante la fase de reparación y que sirven como base para la migración celular y soporte tisular Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

93. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fuerza tensil  1° semana un 5%  2° semana un 10%  4° semana un 25%  6° Semana un 40%  8°-10° semana un 70% a 80%  Depende del cambio de colágeno tipo III a tipo I.

94. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Factores que influyen en la cicatrización         Técnica de sutura Edad Temperatura local Infección de herida Malnutrición Fármacos Radioterapia Enfermedades sistémicas.

95. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Cicatrización patológica  Cicatriz defectuosa  Hundidas , separadas ,irregulares , montadas , adheridas a planos profundos.  Cicatriz patológica  Cicatriz calcificada  Cicatriz hipertrófica  Cicatriz queloide

96. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Cicatriz hipertrófica • Las cicatrices hipertróficas son • elevadas, eritematosas y pueden originar prurito o dolor. • están limitadas a la zona original del trauma. • aparecen rápidamente después de la herida, aumentan su tamaño en los 3-6 primeros meses y luego comienzan su regresión.

98. Morfo-fisiología. Queloide Elevado Eritematoso pruriginoso se extiende a la piel sana mas allá de la zona del trauma. Los queloides suelen aparecer más tarde, meses o años tras la agresión. A pesar de una posible atrofia en la parte central, continúan su crecimiento, exceden el tamaño de la lesión inicial y nunca regresan. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

99. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Flujograma de resumen

101. Sesión 7 • Fisiopatología del dolor Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología.

102. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Por que se produce ?

103. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología

104. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA 45 grados

107. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Componentes? La nocicepción:  bioquímica Transducción,. Transmisión. Modulación del dolor. Percepción consciente. El sufrimiento. El comportamiento del dolor.

108. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Mecanismos moleculares de la nocicepción

109. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Sustancias alógenas

111. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA De donde provienen? Ciclooxigenasa

112. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Tipos de fibras Fibras A delta Fibras C

113. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Conducción saltatoria del estimulo

114. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Tipos de fibras nerviosas

116. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Neurotransmisores  Glutamato  Dolor Rápido  Sustancia P y glutamato  Dolor lento

117. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Integración de conceptos

118. Morfo-fisiología. Modulación central del dolor Sust. gris periacueductal (Encefalinas y endorfinas) Núcleo magno del rafe (Encefalinas) Núcleo Paragiganto celular Serotonina Complejo inhibidor del dolor Encefalinas Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

119. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Modulación periférica del dolor

120. Sesión 8 • Modulo de razonamiento de enfermería (La fisiopatología como base de explicación de las respuestas efectivas e inefectivas y los mecanismos reguladores) Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología.

121. Sesión 9 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Neuromorfofisiología integrada

122. Morfo-fisiología. Objetivo Cognitivos  - Reconocer los campos de descripción y las diferencias entre la neuroanatomía, la neuroembriología,la neurohistología y la neurofisiología.  - Identificare integrar macroscópicamente los principales componentes del encéfalo y la médula espinal.  - Identificare integrarhistológicamente los principales componentes del sistema nervioso.  - Reconocer e integrarel origen ontogenético de estas Comunicativos  Cuestione sobre los diferentes campos de investigación en neuromorfología.  - Relaciona los componentes morfológicos del sistema nervioso desde una perspectiva ontogenética.  - Integre lo visto con los conocimientos adquiridos en la asignatura de neuroanatomía Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

123. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Sistema Nervioso Introducción

124. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Neuroembriologia

125. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Reacción nerviosa normal Estimulo Órgano receptor Vía aferente Centro elaboración Vía eferente Órgano efector Reacción

126. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA División Anatómica  Central  Periférico (nervios) Periférico (Morfo funcional)  Somático (vida de relación)  Autónomo (vida vegetativa)  Simpático  Parasimpático

128. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Cual es su Función?  Integración y coordinación de las señales nerviosas que entran y salen del SNC  Ejecución de las funciones mentales superiores como la ideación y el aprendizaje

129. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Arco reflejo

130. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Sistema nervioso periférico

131. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Cual es su función? Recibir información sensorial y sensitiva de la periferia y llevarla al SNC  Llevar ordenes motoras a la periferia desde el sistema nervioso central

132. Morfo-fisiología. División Morfo-Funcional del sistema nervioso periférico Somático  Vida de relación (voluntario) Autónomo  Vegetativo o visceral (Involuntario) (No importa si recorre el SNC o el SNP) Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA •Simpático •Parasimpático

133. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Nervios espinales

135. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Plexos nerviosos Rama anterior de : Plexo cervical (4 primeros nerv. Cervicales Plexo braquial (4 últimos cervicales y primer dorsal) Plexo lumbar( nervios lumbares) N. crural Plexo sacro ( Nerv sacros) N. ciático

137. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Neurofisiología

138. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Función

139. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Receptores de Membrana Segundo-mensajero: •AMPC •GMPC •Fosfolipasa C •Fosfolipasa A

140. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Clasificación según

141. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Excitabilidad celular

142. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Diferencia de concentración iónica

143. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Propagación del potencial de acción

144. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Tipos de fibras nerviosas

146. Morfo-fisiología. La sinapsis Es la comunicación funcional entre dos o más neuronas o entre neuronas y células efectora que puede ser una glándula o un músculo. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

147. Morfo-fisiología. tipos Unión GAP Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Sitio activo

148. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Pero que son? Receptor  Proteínas o glicoproteínas presentes en la membrana plasmática, en las membranas de los orgánulos, en el citosol celular o en el núcleo celular, a las que se unen específicamente otras sustancias químicas llamadas moléculas señalizadoras , como las hormonas y los neurotransmisores generando efectos en el metabolismo celular Neurotransmisor  es una biomolécula que transmite información de una neurona a otra neurona consecutiva, unidas mediante una sinapsis.

151. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Acciones farmacológicas

152. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Acciones farmacológicas

153. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Sistema de control motor e integración somato-motora.

154. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Neuronas de las vías somato-motoras Motoneuronas superiores Motoneuronas inferiores Circuitos neuronales locales Neuronas de los ganglios basales

155. Morfo-fisiología. PLANEACIÓN MOTORA, COORDINACIÓN MOTORA Y EQUILIBRIO Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

156. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA ÁREAS  Área motora primaria (área 4 de Brodman)  Área premotora (área 6 de Brodman

157. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA VÍAS - Vía motora directa: Controla los movimientos voluntarios Existen tres haces que contienen axones de las MNS 1. Tracto Corticoespinal lateral 2. Tracto Corticoespinal anterior 3. Tracto Corticobulbar

158. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Vía motora indirecta  Controla los movimientos involuntarios Las MNS que concluyen los impulsos nerviosos forman fascículos medulares llamados haces que son 1. Rubroespinal 2. Tectoespinal 3. Vestibuloespinal 4. Reticuloespinal lateral 5. Reticuloespinal medial

159. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Ganglios basales y cerebelo  Relacionados con la pre programación del movimiento, también con el procesamiento de la emoción y las funciones cognitivas  Cerebelo su función es coordinar los movimientos complejos, modulando la información por la corteza motora hacia las neuronas

160. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Placa neuromuscular unión entre el axón de una neurona (de un nervio motor) y un efector, que en este caso es una fibra muscular

161. Sesión 10 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Fisiopatología de las lesiones de las motoneuronas

167. Esclerosis lateral primaria Morfo-fisiología. • Es esporádica (adultos normalmente mayores de 50 años) y de etiología desconocida. • Clínicamente cursa con disartria, disfagia, debilidad y espasticidad progresiva de las extremidades. • Ausência de clínica de motoneurona inferior o deterioro cognitivo.

168. Poliomielitis Morfo-fisiología.

171. Síndrome de guillan barre Morfo-fisiología.

173. ELA(Esclerosis lateral amiotrofica) • La causa de la ELA aún no se comprende completamente. • Alteraciones en el metabolismo neuronal y astrocítico con la producción de radicales libres, • El aumento del calcio intracelular por excitotoxicidad • Metabolismo inadecuado de neurofilamentos, y • otros componentes axonales, • Mecanismos que favorezcan la apoptosis. Morfo-fisiología.

176. Sesión 11 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Fisiopatología del Accidente cerebro vascular

179. Morfo-fisiología. Polígono de Willis

181. Morfo-fisiología. Triada de Virchou

187. Morfo-fisiología. ACV Hemorrágico

191. Morfo-fisiología. Clínica

197. Sesión 12 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Fisiopatología de encefalopatías, demencias y Síndrome convulsivo

198. Morfo-fisiología. Alteración de la estructura y el funcionamiento cerebral que tiene decenas de posibles desencadenantes. Encefalopatías

200. Morfo-fisiología. Manifestaciones clínicas

201. Morfo-fisiología. Fisiopatología de las encefalopatías

205. Morfo-fisiología. Encefalopatía de Wernicke

209. Morfo-fisiología. Encefalopatía urémica

213. Morfo-fisiología. Encefalopatía hepática

220. Morfo-fisiología. Demencias

221. Morfo-fisiología. Procesos cognitivos

235. Sesión 13 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Fisiopatología de las principales Enfermedades cardiovasculares (HTA y ateroesclerosis)

236. ateroesclerosis

238. Fisiopatología

239. Resumen https://www.youtube.com/watch?v=8HYWcS_XvnY https://www.youtube.com/watch?v=eGAYdvCHhvE

241. Hipertensión

248. Regulación renal de la tensión arterial

249. Regulación hormonal (ADH, Angiotensina, Aldosterona) NaCL En la macula densa Dilatación arteriolas aferentes Aumenta liberación de renina cel. yuxtaglomerular FG Retraso paso liquido en asa de Henle Aumenta reabsorción Na y CL en el asa de Henle Aumento Presión H Glomerular Angiotensina I Angiotensina II Vasoconstricción arteriola eferente Restablece FG Aldosterona

251. Regulación neurológica de la tensión arterial https://www.youtube.com/watch?v=L58sXtjK1h0

252. Sesión 14 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Fisiopatología de las principales Enfermedades cardiovasculares (infarto agudo del miocardio e insuficiencia cardiaca congestiva)

253. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Morfo-fisiología. Insuficiencia circulatoria central Insuficiencia cardiaca

258. Fisiopatología

280. Regulación hormonal (ADH, Angiotensina, Aldosterona) NaCL En la macula densa Dilatación arteriolas aferentes Aumenta liberación de renina cel. yuxtaglomerular FG Retraso paso liquido en asa de Henle Aumenta reabsorción Na y CL en el asa de Henle Aumento Presión H Glomerular Angiotensina I Angiotensina II Vasoconstricción arteriola eferente Restablece FG Aldosterona

287. Infarto agudo del miocardio

288. https://www.youtube.com/watch?v=r06y8AkfHEk https://www.youtube.com/watch?v=xVkbEiY7lkE

289. Sesión 15 y 16 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Fisiopatología de las principales Enfermedades obstructivas y restrictivas del aparato respiratorio

290. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Morfo-fisiología. Anatomía y Fisiología básica de la respiración

291. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Nariz

311. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Transporte del Oxigeno Unido a la Hemoglobina 97% 1 gr HB se une a 1,34 ml O2 ( 80-90 mmHg O2) Concentración Hemoglobina normal 15g% Saturación normal 94-97% Disuelto en el plasma 3% Medios hiperbáricos la aumentan

312. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Requerimientos tisulares de O2  En reposo:  Varia de acuerdo a cada tejido  5 - 6 ml O2 por cada decilitro de sangre.  Cubierto 100% por la hemoglobina.  Parcialmente cubierto por el plasma.

313. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Bases fisiológicas de la respiración y el intercambio gaseoso

314. Gas Concentracion% Nitrogeno 79 oxigeno 21 CO2 0,04 Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Composición del aire atmosférico

315. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Presión atmosférica Ley de Dalton La presión atmosférica es igual a la suma de las presiones de los gases que la componen Nivel del mar 760 mmHg (1atmosfera) Oxigeno 21% = 160 mmHg Nitrógeno 79% = 600 mmHg Bogotá 560 mmHg Oxigeno 21% = 117 mmHg Nitrógeno 79% = 442 mmHg

316. Aire Presiónniveldel marmmHg Presiónen Bogotáen mmHg Atmosferico 160 117 Alveolo 100 70 Capilararterial pulmonar 90 60-65 Sangrearterial sistemica 90 60 Tejido especifico 20-40 20-40 Celula 2-5 2-5 Mitocondrial 1 1 Jesus Morfo-fisiología. Ruta básica del O2 corporal Cascada de presiones de O2 Disminución por la presión de vapor de agua y el CO2 Disminución por mezcla con sangre venosa bronquial Disminuye por Consumo metabólico Gradientes críticos Acción de la oxigenoterapia Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

317. Gas Coeficientede solubilidad CO2 0,570 O2 0,024 Monoxidodecarbono 0,018 Nitrogeno 0,012 Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Conceptos básicos en el estudio de gases  Solubilidad:  Coeficiente de solubilidad del gas  Entre menor el coeficiente menor solubilidad

318. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Ley de Henry  A temperatura constante la cantidad de gas disuelto en el liquido es proporcional a la presión ejercida por el gas sobre el liquido.

319. Morfo-fisiología. Bases fisiológicas de la oxigenación  El ser humano no dispone de sistemas de almacenamiento de O2  Los tejidos depende de flujo de O2 continuo dado por la circulación  4 min soporta el encéfalo sin oxigenación Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA

333. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Inflamación  Mecanismo de defensa inicial ante una agresión tisular y posteriormente mecanismo de reparación local.

334. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Características Rubor Calor Dolor Edema Perdida de la función

336. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Etiopatogenia (fase destructiva) Lesión tisular Daño del endotelio Activación plaquetas Activación sistema de contacto Vasodilatación Rubor Calor Liberación mediadores químicos Aumento de permeabilidad Edema Sustancia P Dolor Perdida de la función •Citoquinas •Quimiotaxis Leucocitos Marginación y diapédesis fagocitosis

337. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Mediadores  Celulares  Fagocitos  Leucocitos  Eosinofilos  Basofilos  Linfocitos  Plaquetas  Células endoteliales  fibroblastos  Químicos  Factores tisulares  Factores plasmáticos

341. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA A que lleva esta inflamación ?

342. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Hipoxemia Reducción de la presión parcial de O2 en sangre arterial: Leve 50-60 mmHg Moderada 40-50 mmHg Severa menor 40 mmHg (peligro de daño miocardico y cerebral) 20 a 30 mmHg riesgo de muerte inminente

343. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Causas de Hipoxemia  Presión barométrica reducida (grandes alturas)  FIO2 reducida  Insuficiencia en la oferta de O2  Shunt (mal ventilado bien perfundido)  Aumento del espacio muerto (bien ventilado mal perfundido) (TEP)  Cortocircuito derecha-izquierda

344. Morfo-fisiología. Fisiopatología básica  Reducción en el aporte tisular de O2:  Depende de:  Variación propia de requerimientos de O2 del Tejido  Duración y velocidad de instauración de la anoxia  Presencia de redes colaterales Baja O2 Metabolismo anaerobio Baja ATP Parálisis Bombas iónicas Baja K intracelular Aumento de H, Na y Ca intracelular Bloqueo Fosforilacion Oxidativa Disminución ATP Activación fosfolipasa A2 Desintegración celular Proteasas Estado proinflamatorio Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Cascada acido araquidonico

346. Morfo-fisiología. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Efectos de la hipoxemia  Varia de acuerdo a : Condición física del Paciente

348. Sesión 17 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Fisiopatología de las principales alteraciones traumáticas del sistema musculo esquelético

349. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología

367. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología Esguinces

375. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología TENDINITIS

385. Sesión 18 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Colagenosis (Lupus, S. sjogren, artritis reumatoidea, S antifosfolípido)

405. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología Visión panorámica de la patogenia del Lupus sistémico. La célula apoptótica expone en su superficie las vesículas apoptóticas conteniendo antígenos nucleares (1); debido a un deficiente aclaramiento de las partículas apoptóticas por el sistema mononuclearfagocítico, aquellas se acumulan (2) y ganan acceso a los linfocitos B autorreactivos, los cuales sintetizan autoanticuerpos (3); los IC formados por esos anticuerpos y sus respectivos antígenos nucleicos (4) tienen capacidad para activar el complemento y conducir a lesiones en los tejidos (5) y también para activar a las CDP (6); las CDP responden con la producción de IFN-( por vías dependientes de TLR7 y TLR9 (7); IFN-α tiene múltiples efectos sobre el sistema inmunitario que favorecen el desarrollo de autoinmunidad, como la diferenciación de linfocitos B a células plasmáticas productoras de anticuerpos, la activación de células T y la maduración de las células dendríticas. Todo ello conduce a un círculo reverberante que intensifica y perpetúa el proceso autoinmunitario.

414. Sesión 19 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Miopatías (alteraciones de la unión neuromuscular y distrofias musculares)

431. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología Distrofias musculares

438. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología Fisiopatología

439. Sesión 20 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Displacía de cadera, osteoporosis

440. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología Displasia de cadera

457. Sesión 21 y 22 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Alteraciones agudas y crónicas de la función renal.

473. Sesión 23 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Fisiopatología de las alteraciones del sistema endocrino (Hipo e hipertiroidismo, glándula paratiroides).

475. Hipotalamo hipofisis Tiroides H liberadora TSH TSH T3 y T4 Reg metabolismo de calorías Aumenta FC Disminuye o aumenta Temp Aumenta el peristaltismo Regula la apoptosis Hipertiroidismo Hipotiroidismo

534. Sesión 24 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Fisiopatología de las alteraciones del sistema endocrino (Diabetes mellitus, síndrome metabólico y síndrome de Cushing)

536. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología https://www.youtube.com/watch?v=iIL-uC4f87U https://www.youtube.com/watch?v=fazeCkUgkwQ https://www.youtube.com/watch?v=S65aex0ypPU

545. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología Síndrome metabólico

562. Sesión 25 y 26 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Fisiopatología de las enfermedades del tracto digestivo superior e inferior

593. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología Diarrea

606. Sesión 27 Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatologia Neoplasias (bases moleculares y bioquimicas), Clasificacion.

629. Jesus Alberto Ospina Nieto Docente salud. MV, MDC, ETAFV, MBA Fisiopatología https://www.youtube.com/watch?v=jjfYQMW_nek https://www.youtube.com/watch?v=8VSgOeJy4dQ https://www.youtube.com/watch?v=bdWRZd19swg https://www.youtube.com/watch?v=Ep_nCSEDeAE Neoplasias

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