TRIPANOSOMA CRUZI
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Descripción de la infección y enfermedad causada por este agente, se detallan los factores de virulencia, así como la patogenia. Dirigido a estudiantes de medicina, biología y afines
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- 3. CARACTERISTICAS ■ Parasito Flagelado/ Filo: Sarcomastigophora/ Mastigophora ■ Familia:Tripanosomatideos ■ Clase Kinetoplastea ■ Subdividido enT. cruzi I (México), yT cruzzi no-l ■ Pleimorfismo
- 4. Epimastigote ■ Replicativa, No infecciosa ■ (+) en elVector Invertebrado ■ 20-25 ■ Flagelo forma: Membrana Ondulante ■ Se multiplica en Intestino Amastigote ■ Replicativo, Intracelular ■ 2-2,5 micras ■ Flagelo “Secuestrado” ■ Division binaria
- 5. Tripomatigote Metaciclico ■ No replicativo pero Infeccioso ■ Producto de dif. de epimastigote ■ Se deposita en las heces del vector ■ 20-25 micras ■ Núcleo vesiculoso ■ FASE INFECCIOSA! Tripomastigote Sanguíneo ■ No replicativo e Infectivo ■ Diferenciado del amastigote ■ Puede infectar nuevas células o cerrar el ciclo del vector ■ FASE DIAGNOSTICA!
- 6. VECTOR INVERTEBRADO ■ Triatominos de la Familia Reduviidae, Orden Hemiptera (Chinches) ■ ÚnicoVector Natural de T. cruzii ■ Triatoma dimidiata, T. phyllosoma, T. papillidipenis, Rhodnius prolixus ■ T. barberi, mejor transmisor de T. cruzzi en México después de R. prolixus ■ “Chinche Besucona”, “Pitos, Barbeiros, Chipos, Vinchucas
- 8. FACTORES DEVIRULENCIA Teoría de Daño Directo ■ Invasión celular → Proceso inflamatorio ■ Extensión de las células afectadas→ replicación → Muerte celular ■ Compromiso de las células del SNPeriférico que inervan estos órganos → Alteraciones crónicas ■ Principales órganos afectados: Corazón, esófago, colon Teoría Autoinmunitaria ■ (+) Epítopos parecidos a los nuestros ■ Autoanticuerpos anti proteínas deTej. Conjuntivo, Endocardio, Laminina y Proteínas del musculo estriado Ó ■ Deposito de Ag`s (posterior a destrucción) en células del huésped (SN predominantemente) y reacción ante estas
- 9. Teoría Neuroendógena ■ El Daño es principalmente a Parasimpatico, ↑ Simpatico → Lesiones irreversibles por el exceso de trabajo en los tejidos En fechas recientes… ■ Aparición de Ab vs, R. adrenérgicos beta 1 ■ Aumento de la descarga simpática
- 10. Epidemiologia ■ Se estima 1,1 millones de personas infectadas (WHO), aunque 1-6 millones (Hotez et al;2013) ■ LaTransmisión no se encuentra limitada a comunidades rurales, se documentado en Zonas Urbanas y Periurbanas ■ La demografía juega un papel importante en el ciclo del vector transmisor de esta enfermedad
- 13. PATOGENIA
- 14. ■ Se localizan en la piel y luego circulan en la sangre – Completa uno o dos ciclos de reproducción ■ Fagocitados por macrófagos → Amastigotes ■ Se localizan entre fibras musculares/ M. Cardiaco aparición de Seudoquistes → alteración en la conducción ■ Daños en vísceras huecas (esófago, colon) llevan a dilataciones e hipertrofia de estos órganos
- 15. FACTORES PREDISPONENTES ■ Extrínsecos ■ Zoonosis ■ Casas rurales (Huecos, grietas) ■ Clima, clima tropical/ subtropical ■ Altura a nivel del mar ■ Intrínsecos ■ Endógenos: Edad (?), inmunosupresión ■ Exógenos: Ocupación, Nivel socioeconómico
- 16. VIA DETRANSMISION ■ Transmitido porVECTOR ■ Otros ■ Transfusión sanguínea y trasplante de órganos. Chagas urbano ■ Congénita (Vertical o connatal) ■ Accidentes de laboratorio ■ Vía oral (Mecanismo emergente) ■ Reservorios silvestres, domésticos y peridomésticos
- 17. INMUNIDAD ■ R.I. es inadecuada, solo proporciona una defensa parcial en el mejor de los casos ■ T. cruzzi inmuniza a antígenos propios, Ab atacan lo propio ■ Incorpora a su superficie Glucoproteinas del hospedero ■ Usa fagocitos para viajar, escapan del fagosoma ■ No activa al complemento ■ T- cruzzi hace un recambio constante de sus antígenos superficiales ■ Los amastigotes escapan de la R.I debido a su rápida replicación
- 18. CUADRO CLÍNICO ■ Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados ■ Mas frecuente en niños < 6años ■ (+) de parásitos sanguíneos de 7- 14 días PERIODO PREPATENTE ■ Alta parasitemia ■ Invasión tisular multiparenquimatosa ■ Primeros 15 días: Signos de puerta de entrada ■ DURA DE 10 a 15 DIAS ■ Meningoencefalitis (VIH +), bronconeumonia ■ Miocarditis PRINCIPALCAUSA DE MUERTE Fase Aguda
- 20. Fisiopatología ■ Invasión ganglionar →Linfoadenopatías duras e indoloras ■ En proporción a la parasitemia: Fiebre variable, anorexia, vomito, diarrea, postración , dolores musculares, cefalea ■ Ganglio → Invasión a Bazo, Hígado, medula ósea, y corazón ■ Hepato esplenomegalia, anemia discreta, edema generalizado ■ <2 años Meningoencefalitis: Mortalidad del 50% ■ Miocarditis en el 30% de los casos ■ Anormalidades en el EKG: Taquicardia sinusal, ↑ intervalo P-R, cambios en la onda T, bajo voltaje del QRS (rara vez Bloqueo de la rama derecha) ■ Síntomas desaparecen entre 4 y 8 semanas, Probable forma subaguda LA MAYORIA SE VUELVEN ASINTOMÁTICOS!!
- 21. ■ Fase Asintomática ■ (+) 8-10 semanas después de la fase aguda ■ DuraciónVariable (Hasta 10 años) ■ Sin parasitemias detectables ■ Se han reportado anomalías anatómicas y funcionales ■ Muerte súbita ■ Alteraciones electrocardiográficas aisladas: arritmias y taquicardias ■ 30% desarrollan la forma crónica ■ Características → Compromiso visceral irreversible ■ Cardiomiopatía chagásica ■ Mega síndromes de Intestino o esófago Fase Indeterminada Fase Crónica
- 22. ■ Dilatación de la Cavidad izquierda ■ Trombosis mural endocárdica (frecuentemente) ■ Miocarditis → Desintegración miocardio → (+) edema e infiltrado → Auto Ac vs E.V.I. ■ Si el nido esta intacto no hay reacción inflamatoria ■ Es frecuente la muerte súbita sin presentar ICC ■ (+) LESION APICAL (RARO) ■ Lesión de la rama derecha
- 24. DIAGNOSTICO FASE AGUDA ■ Demostración de presencia de T. cruzzi, realizar especialmente 7-15 días del comienzo del cuadro – Posterior la sensibilidad puede reducir 50% ■ Frotis sanquineo (GIEMSA) <60% ■ Examen en fresco 90% ■ Gota Gruesa (Mayor volumen) 70% ■ Concentración por Método de Straut 90-100% ■ PCR (fase latente 20-60%) con baja parasitemia ■ Biopsia (comprobar formas tisulares) ganglio linfático o miocardio + PCR ■ ELISA
- 25. Métodos Indirectos ■ Cultivos: 100% en casos agudos/ 3-55% Crónicos – LIT (Liver-infusión.tryptose) – Siembra de sedimento ■ Xenodiagnóstico: 85-100% crónicas: 20-50% ■ (+)Tinción para Diferenciar ■ Inoculaciones en animales: Inoculaciones en animales: Para diferencias especies de tripanosomas observados
- 27. FASE CRONICA ■ Detección de Ab específicos que fijen a T. cruzzi ■ ELISA ■ Inmunofluorescencia indirecta IFI ■ Western blot (inmunoelectrotransferencia)
- 28. TRATAMIENTO ■ El tratamiento actual es considerado como uno de los mas insatisfactorios ■ Los niños toleran aun mas los efectos de los tripanomicidas que los adultos, y los resultados son mejores ■ Benznidazol (Nitroimidazoles) ■ Nifurtimox (Nitrofuranos) ■ Las tetracilinas son inactivas y los esteroides están contraindicados
- 29. BENZNIDAZOL ■ Afecta la síntesis de proteína y del ARN del parásito; 100 mg de la droga provocan la inh total de la producción de proteína en una hora,1 y 100 mg Bz/kg/día mantienen niveles plasmáticos máximos y mínimos por encima de la CIM. NIFURTIMOX ■ Inhibe el crecimiento, estimulando la generación de H2O2 en toda la célula y la producción de O2 por la fracción mitocondrial deT. cruzi.
- 30. PREVENCION ■ Reacondicionamiento de lasViviendas ■ Supervisar la formación de huecos o grietas ■ Disposición de animales domésticos o peridomésticos ■ Tamizaje obligatorio en bancos de sangre y a mujeres embarazadas en regiones endémicas ■ Rociamiento convencional de insecticidas ■ Vacunas??
- 31. BIBLIOGRAFIA ■ Becerril, M. A. (2014). Parasitología Médica (Cuarta ed.). Ciudad de México: McGrawHill ■ David Botero, C. R. (2012). Parasitosis Humanas (Quinta ed.). Medellin, Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas ■ Patrick R Murray, K. S. (2013). Microbiología Médica (Septima ed.). Barcelona, España: Elseiver ■ CENAPRECE. Manual Diagnostico y Tratamiento de la enfermedad de Chagas ■ https://www.cdc.gov/dpdx/trypanosomiasisamerican/index.html ■ http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/trypanosomosis. html