Quemadura de vía área, intoxicación por monóxido de carbono y cianuro

1. QUEMADURA DE
VÍA AÉREA E
INTOXICACIÓN
POR MONÓXIDO
DE CARBONO Y
CIANURO Juan Israel Leal Fernádez
Residente de segundo año
Urgencias
H.G.Z. # 51 IMSS

2. Compuesto Material
Monóxido de carbono Cloruro de polivinilo
Celulosa
Material de construcción,
conductos, paredes,
suelos, recubrimientos,
muebles
Ropa, tela, tejidos
Maderas, papel, algodón
Cianuro Lana, seda, algodón,
papel,plástico, poímeros
Poliuretano
Poliacronitrilo
Poliamida
Resinas de melamina
Ropas, teidos, mantas,
mobiliario
Electrodomésticos,
maquinarias,plásticos
Alfombras
Utensilios del hogar

3. OBJETIVOS
Identificar de manera temprana la lesión de vía aérea
por quemadura
Brindar un tratamiento oportuno a la lesión de vía
aérea
Conocer la fisiopatología de las lesiones por
quemadura a la vía aérea
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QUEMADURA
DE
VÍA
AÉREA
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4. Definición
Lesión del tracto respiratorio ocasionada por
inhalación de productos de la combustión o daño
directo por cambios térmicos.
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QUEMADURA DE VÍA AÉREA
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5. PREDICTORES DE
MORTALIDAD
Superficie corporal quemada mayor a 40%
Edad mayor a 65 años
Lesión por inhalación * mortalidad +60%

6. Mecanismos de lesión por inhalación
La lesión térmica de las vías
respiratorias generalmente se limita
a las estructuras supraglóticas
La lesión de las vías respiratorias
inferiores es de naturaleza química
Lesión térmica
supra/infraglótica
Irritación química de las
vías respiratorias
Toxicidad sistémica
debida a agentes como
el monóxido de carbono
(CO) y el cianuro

8. Clasificación
Supraglótica Infraglótica

9. E L G R A D O D E L E S I Ó N P O R
I N H A L A C I Ó N E S
VA R I A B L E Y D E P E N D E D E
VA R I O S FA C TO R E S :
Componentes del gas
inhalados
Presencia de partículas
(hollín)
Magnitud de la exposición
Factores individuales del
huésped

10. La lesión por inhalación puede
condicionar
Mayores volúmenes de
reanimación con líquidos
Disfunción pulmonar
progresiva
Días de ventilación
prolongados
Mayor riesgo de neumonía
Síndrome de dificultad
respiratoria aguda

11. FISIOPATOLOGÍA
• Quemadura directa
• Ocupación alveolar de
gases tóxicos
• Aumento de permeabilidad
vascular
• Edema
• Hipoxia
• Acidosis
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QUEMADURA DE VÍA AÉREA
11

12. Fisiopatología
Muchos productos de la combustión,
como el dióxido de carbono, funcionan
como simples asfixiantes al desplazar el
oxígeno a nivel alveolar
El CO funciona sistémicamente como un
asfixiante desplazando competitivamente
el oxígeno de la hemoglobina y
uniéndose a la citocromo oxidasa a nivel
mitocondrial
Por el contrario, el cianuro de hidrógeno
se une solo a la citocromo oxidasa
QUEMADURA
DE
VÍA
AÉREA
12

13. Fisiopatología
Otros productos: ácidos halógenos,
formaldehído y aldehídos insaturados
acroleína, funcionan como irritantes
respiratorios
Causan denudación de la mucosa respiratoria
e induce el respuesta inflamatoria del huésped
Estimula las terminaciones nerviosas para
producir neuropéptidos: sustancia P y péptido
relacionado al gen de calcitonina
QUEMADURA
DE
VÍA
AÉREA
13

14. 14
Citoquinas
inflamatorias
aumentadas:
• IL-4, IL-6, IL-9, IL-15
• Interferón-gamma
• Factor estimulante
de colonias de
macrófagos
• Proteína
quimioatrayente-1 de
monocitos

15. FISIOPATOLOGÍA
15
QUEMADURA
DE
VÍA
AÉREA
Aumenta el flujo sanguíneo bronquial
en 10x dentro de los primeros 20 min
ROS también pueden inducir
disfunción mitocondrial y
apoptosis celular
Las células epiteliales respiratorias
dañadas y los macrófagos alveolares
inician la cascada coagulación
extrínseca
Aumento del leucocitos PMN
activados y citoquinas
pulmonares

16. FISIOPATOLOGÍA
SDR
La pérdida de
continuidad del
epitelio bronquial &
los efectos de ROS
Pérdida de proteínas
plasmáticas y líquido
del espacio
intravascular hacia
los alvéolos y
bronquiolos
Se produce un
exudado, lo que lleva
a colapso alveolar u
oclusión completa de
las vías respiratorias
16
QUEMADURA
DE
VÍA
AÉREA

17. Fase Exudativa
• La fase exudativa dura
aproximadamente siete
días
Fisiopatología del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, “Jesús Carlos Briones-Garduño”, Gaceta
Médica de México, 2018, 246-248
Disnea
Crepitantes
Hipoxemia

18. FASE
PROLIFERATIVA
• Esta fase dura entre siete y 21 días.
Fisiopatología del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, “Jesús Carlos Briones-Garduño”, Gaceta
Médica de México, 2018, 246-248
Daño pulmonar
Inflamación intersticial
Fibrosis

19. Fase fibrótica
• Entre Después de 21 días del
daño inicial.
• El uso de la ventilación
mecánica con volumen o
presión elevada puede estar
involucrado
Pérdida de distensibilidad
Hipertensión pulmonar
Hipoxemia persistente
Fisiopatología del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, “Jesús Carlos Briones-Garduño”, Gaceta
Médica de México, 2018, 246-248

20. FISIOPATOLOGÍA
Neumonía
20
Atelectasia
Disfunción de la
respuesta inmune
Falla de mecánica
ventilatoria

21. Fases de lesión de vía aérea
0-24 horas fase 1
• Envenenamiento por monóxido de carbono, hipoxia y lesión
térmica
24-72 hotas fase 2
• Edema pulmonar, atelectasias, broncoconstricción
3-10 días fase 3
• Neumonía, fibrosis intersticial
21

22. DIAGNÓSTICO
22
SAMPLE
INTERROGATORIO:
¿FUE UN LUGAR CERRADO?
¿PÉRDIDA DE ESTADO DE ALERTA?
¿QUÍMICOS/MATERIAL EN EL SINIESTRO?
¿DURACIÓN DE EXPOSICIÓN?
¿TIEMPO DE LLEGADA AL HOSPITAL?

23. DIAGNÓSTICO
CLÍNICO:
Quemadura de cejas y pestañas
Quemadura facial
Ausencia de vibrisas nadales
Esputo carbonáceo

24. 24

25. 25

26. 26

27. 27

28. 16/6/2022 INTOXICACIÓN POR CARBOXIHEMOGLOBINA 28

29. DIAGNÓSTICO:
BH, QS, ES, PFH, TP,TPT, CPK, GPO Y RH
PULSIOXÍMETRÍA
*NIVELES DE CARBOXIHEMOGLOBINA <10%
GASOMETRÍAARTERIAL
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX INICIAL

30. MANEJO INICIAL
Mantener vía
aérea
permeable
Aporte de O2 al
100%
Descartar otros
factores:
intoxicación por
sustancias, TCE
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QUEMADURA
DE
VÍA
AÉREA
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31. CRITERIOS DE
INTUBACIÓN
PaO2 < 50 mmHg
PaCO2 > 55 mmHg
Ph <7.25
Glasgow 8
Carboxihemoglobina >40%
Obstrucción de vía aérea

32. Metas de Ventilación
32
Volumen tidal 6-8 cc
PEEP >5 cc H2O
P max <35 cc H2O
P plateu <30cc H2O
FiO2 <60
pH >7.35
pCO2 <45 mmHg

33. Intoxicación por monóxido de
carbono
• Gas incoloro, inodoro
• Producto de la combustión
de celulosa
• Afinidad a la Hb entre 22-
250x más que el O2
• Provoca inhibición
competitiva con los
sistemas de enzima
citocromooxidasa
33

34. Intoxicación por monóxido de
carbono
• Semivida de 250 minutos en aire
ambiente
• Eliminación de 40-60minutos
con aporte de oxígeno a 100%
• Considerar intubación cuando la
COHb es > 40%
• Considerar extubación cuando la
COHb es < 15%
34

35. Intoxicación por cianuro de
hidrogeno
• Forma gaseosa de cianuro
• Átomo de C y N
• Generada por combustión de
Nitrógeno y Carbono
• Inhibición reversible de
citocromooxidasa C
35

36. Intoxicación por cianuro
1ra Fase
• Vértigo
• Debilidad
• Náusea
• Vómito
• Cefalea
• Taquipnea
• Extrasístoles
• Ansiedad
2da Fase
• Confusión mental
• Convulsiones
• Coma
• Hipertensión arterial
36

37. Tratamiento
Manejo
• Descontaminación
• Administración de O2
• Soporte orgánico
• ABCD
Medicamentos:
• Nitrito de amilo: 0.2-0.4 ml durante
15 segundos
• Tiosulfato: adultos 25ml de solución
al 50%
• Nitrito sódico: al 3% con 0.15 a 0-33
ml/kg (máximo 10 ml) y diluir en 100
cc de S.S. 0.9% para 5 minutos

38. 16/6/2022 38
QUEMADURA
DE
VÍA
AÉREA
GRACIAS

39. 39

40. 40

41. 41

42. 42

43. 43

44. GRACIAS
44