1. EPOCENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
DR. LORENZO CALLISAYA
CIRUGIA GENERAL Y LAPAROSCOPICA
DOCENTE : FISIOPATOLOGIA- CIRUGIA TORAX Y
CARDIOVASCULAR
2.
3. GOLD Board of Directors : 2017
“La enfermedad pulmonar obstructiva crónica( EPOC) es una
enfermedad frecuente, prevenible y tratable ,que se caracteriza por
unos síntomas respiratorios y una limitación al flujo aéreo persistentes,
que se deben a anomalías de las vías respiratorias o alveolares causadas
generalmente a una exposición importante a partículas o gases
nocivos”
6. EPOC VS ASMA
CONCEPTOS
ENFERMEDAD
PULMONAR
1. CONGENITAS
2. METABOLICA
3. HEMODINAMICAS
4. INFLAMATORIAS
5. NEOPLASICAS
6. ETC.
AGUDAS
ASMA: VIA AEREA
EPOC: VIA AEREA Y
PARENQUIMA
PULMONARCRONICAS
Obstrucción variable al
flujo espiratorio, clínico y
espiro métricamente.
PBD(+): mejora en 12% y
200 mL
Provoca destrucción y
remodelación de la
vía aérea y pulmón
ENFISEMA: Destrucción del
acino pulmonar
BRONQUITIS CRONICA: Tos
+ expectoración durante 3
meses consecutivos en por lo
menos durante 2 años
consecutivos.
OBSTRUCCION
La obstrucción es permanente y
progresiva clínico y espiro
métricamente. PBD(-)
7. EJEMPLO : PX elimina en el primer segundo 3000 mL
3600 mL
SALBUTAMOL: 2 - 4 PUPF
PBD(+) = ASMA3100 mLPBD(-)= EPOC
ASMA: VIAS AEREAS,
clínica variable
EPOC: VIAS AEREAS Y PARENQUIMA
PULMONAR, clínica permanente y
progresivo al flujo espiratorio
11. ASMA
FACTOR GENETICO: LTh2, Eosinófilos, Mastocitos ,Ig E
FACTOR AMBIENTAL: Alergenos, ejercicio, frío, estrés, partículas
ambientales, risas, infecciones
RESPUESTA
INFLAMATORIA:
Hiperreactividad
bronquial
EPOC
FACTOR
GENETICO
FACTOR
AMBIENTAL
CELULAR
PRODUCTOS
QUIMICOS
CEL.INFLAMTORIAS: LTCD8,neutófilos,
macrófagos
CEL. MESENQUIMATOSAS: sufren apoptosis, no
reparan el daño del tejido
< ANTIPROTEASAS: a1 AT
< ANTIOXIDANTES
PARTICULAS Y GASES:
humo de Cigarrillo,
leña, etc.
RESPUESTA
INFLAMATORIA:
Destrucción y
remodelación
irreversible y
progresiva
12.
13. FISIOPATOLOGIA: EPOC VS ASMA
EPOC
PARTICULAS
Y GASES
LT CD8
NEUTROFILOS
MACROFAGOS
PROTEASAS
OXIDANTES: su peróxidos,
peróxido de hidrógeno
DESTRUCCION
DEL
PARENQUIMA
PULMONAR
ENFISEMA
+
REMODELAMIENTO DE
VÍA AEREA
BRONQUITI
S CRONICA
Hipertrofia glandular
Aumento de células caliciformes
Fibrosis de la pared de los bronquiolos
Producción de
moco
Hace que los
bronquios no se
dilaten
oxidantes
antioxi
dantes a1 AT
Cel.
mesenquimat
osas
Obstrucciónalflujoespiratoriopermanenteyprogresivo
14.
15. FISIOPATOLOGIA: EPOC VS ASMA
21 RAMIFICACIONES
7: BRONQUIOS: TIENEN
CARTILAGO , NO COLAPSAN
14: BRONQUIOLOS HASTA
BRONQUIOLOS TERMINALES: NO
TIENEN GLANDULAS, NO TIENEN
CARTILAGO; no se colapsan
gracias a las fibras elásticas
ENFISEMA: Destrucción de tabique
alveolares, fibras elásticas y vasos
sanguíneos
HIPERTENSION
PULMONAR
COR PULMONAR
CAUSA
AGUDA: TEP
CAUSA CRONICA:
EPOC
17. CLINICA: EPOC
EPOC
ADULTO > 45 AÑOS + FUMA
SINTOMAS CARDINALES: DISNEA
+ TOS PRODUCTIVA
EDAD: Décadas de fumador
I.T. ≥ 10 EPOC
I.T. ≥ 20 cáncer de
pulmón
SINTOMAS:
1.Tos productiva
todo el día
2. Disnea es de
esfuerzo: grandes
,medianos y a pequeño
esfuerzo
PROGRESIVO
Y
PERMANENT
E
Ejemplo: Calcular el índice tabáquico
de paciente que fuma 20 cig por día
durante 10 años.
20 cig x 10 años
20
I.T = 10
18. ESCALA DE VALORACION DE LA DISNEA DEL MRC MODIFICADA
British Medical Research Council Modificado (mMRC)
23. FEV1/FVC = 70%
<
70%
>70%
CON REVESIBILIDA
ASMA
SIN REVERSIBILIDAD
EPOC
OBSTRUCTIVO
NORMAL: FVC normal
RESTRICTIVO: FVC
24. Valoración de datos
numéricos
FEV1/FVC
< 70%(observado)
Alteración ventilatoria
OBSTRUCTIVA
FEV1
% teórico
≥ 70% (observado)
FVC
Normal
≥ 80% del
teórico
Bajo
< 80% del
teórico
Alteración
ventilatoria NO
OBSTRUCTIVA
Espirometría
normal
PATRON OBSTRUCTIVO/ NO OBSTRUCTIVO(RESTRICTIVO) Y NORMAL
25. CLASIFICACION DE LA GRAVEDAD DE LA LIMITACION DEL FLUJO AEREO EN LA
EPOC ( basada en FEV1 post broncodilatador) - GOLD 2017