fisiologia de Guyton

1. REGULACIÓN
ACIDOBÁSICAINTEGRANTE: MIGUEL REYES ESCOBAR
FUENTE: TRATADO DE FISIOLOGÍA MEDICA
GUYTON HALL CAPITULO 30
12 EDICION

2. LA CONCENCTRACIÓN DE H+ ESTÁ
REGULADA DE UNA FORMA PRECISA
 Se mantiene en un nivel bajo.
Liquido extracelular:
 Na+ 142 mEq/L H+ 0.00004 mEq/L
 Las variaciones de concentración son de una millonésima
con relación al ion sodio.

3. ÁCIDOS Y BASES
 ION HIDRÓGENO: 1 protón libre de un
átomo de hidrógeno.
ÁCIDOS
 Pueden liberar iones hidrógeno en una
solución.
HCl + H2O H+ Cl-
H2CO3 + H2O H+ (HCO3-)
BASES
 Pueden aceptar un H+.
(HCO3-) + H+ H2CO3
BASE Y ÁLCALI
Álcali: metales alcalinos + ion hidroxilo.
Alcalosis ; extracción excesiva de iones hidrógenos.

4. Ácidos y bases fuertes y débiles.
Acido fuerte:
 Disociación rápida con grandes cantidades de H+. HCl
Acido débil:
 - disociación y – iones hidrógeno. H2CO3
Base fuerte:
 Reacciona y elimina rápido al H+. (OH-)
Base débil:
Se une débilmente al ion hidrógeno. HCO3-
Regulación ácido básica: > ácidos y bases débiles.

5. Concentración de H+ y PH en líquidos
corporales y cambios en acidosis y alcalosis
 Normal 0.0004 mEq/l = 40nEq/l = 0.00000004 Eq/l
 Variaciones normales 3 a 5 nEq/l alteradas; 10 nEq/l a 160 nEq/l
PH: CONCENTRACION REAL DE IONES HIDROGENO
 Fórmula:
pH = -log [H+]; pH = -log [0.00000004]; pH= 7.4 ↓ = ACIDOSIS ↑= ALCALOSIS
 pH inversamente proporcional a [H+]
 Limites: inf. 6.8 ; sup: 8
 pH Intracelular < plasma

6. DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS EN LA
CONCENTRACIÓN DE H+: Amortiguadores,
pulmones y Riñones
 3 sistemas primarios:
I. Sistema de amortiguación acidobásicos químicos de líquidos orgánicos.
 Combinación inmediata. con un ácido o base.
II. Centro respiratorio
 Regula eliminación de CO2 = H2CO3
III. Riñones
 Normaliza concentración mediante la orina
I y II ( segundos o minutos) impiden cambios rápidos hasta que III se inicie (horas o
días)

7. I. AMORTIGUACION DE H+ EN LOS LIQUIDOS
CORPORALES
 Unión reversible a H+.
 Formula : amortiguador + H+ H amortiguador (ácido débil)
 Producción e ingesta diaria: 80 mEq/l de H+
 SISTEMA regula a 0.0004 mEq/l.

8. SISTEMA AMORTIGUADOR DEL BICARBONATO
 2 COMPONENTES:
 Acido débil (H2CO3)
ANHIDRASA CARBONICA
 Sal bicarbonato (NaHCO3)
 TODO EL SISTEMA:

9.  En presencia de UN ACIDO FUERTE HCl
HCO3- amortigua H+ liberados
 Presencia de BASE FUERTE NaOH
 Reacciones opuestas.
 ↓ CO2 sanguíneo inhibe respiración ↓ eliminación de CO2
 ↑ HCO3- en sangre se compensa ↑ excreción renal.

10. Dinámica cuantitativa del sistema
amortiguador bicarbonato
 Todos los ácidos están ionizados.
 Concentraciones de H+ Y HCO3- dependen de H2CO3
 CONSONANTE DE DISOCIACIÓN K
 H+ es igual a:
K = alrededor de 1400 de la constante (k)
 Con tensión del CO2 en la sangre (Pco2) x solubilidad de CO2 en sangre (0,03
mmol/mmHg)

11. Ecuación de Henderson- Hasselbalch
 [H+] = pH; pH= -log H+ Pk= -log K
 Cambio de signo logarítmico
 Sistema bicarbonato pK= 6.1
 Se deduce:
 ↑ HCO3- ↑ pH = alcalosis
 ↑ Pco2 ↓ pH = acidosis

12.  [HCO3-] regulada por riñones
 Pco2 extracelular controlada por
frecuencia respiratoria.
 ↑ frecuencia respiratoria = elimina CO2
 ↓ frecuencia respiratoria = ↑ Pco2
Trastornos acidobásicos metabólicos=
alteración [HCO3-]
Trastornos acidobásicos respiratorios=
alteraciones de Pco2

13. Curva de titulación del sistema de
amortiguación del bicarbonato
 Muestra los cambios en el pH extracelular cuando hay
alteración de la relación entre HCO3- y CO2.
 En concentraciones iguales = log = 1=0
Cuando se añade una base:
CO2→ HCO3- ↑ relación y PH
Cuando se añade un ácido :
HCO3- amortigua → CO2 ↓ relación y PH
POTENCIA AMORTIGUADORA
 PH=PK cuando HCO3/CO2= 50%
 S. amortiguador + eficaz en el centro de la curva
 PH será menor cuanto más cerca a la pK de sistema
este ese PH

14.  Eficacia : 1.0 unidades de PH c/lado de PK.
Bicarbonato abarca 5.1 a 7.1 unidades de PH.
 CO2 total → HCO3-
 HCO3- → CO2
 Concentración absoluta de los amortiguadores determinan también
la potencia de amortiguación.
PIERDE
POTENCIA

15. EL SISTEMA AMORTIGUADOR DE FOSFATO
 Amortiguación activa en líquidos tubulares renales e intracelulares.
 Elementos: H2PO4- y HPO4-
 Cuando se añade un ácido fuerte. (HCl)= HPO4- acepta H =H2PO4-
 Una base fuerte. (NaOH) =H2PO4- amortigua grupos OH
 Sistema con PK= 6.8
 Concentración extracelular < bicarbonato.
 Potencia de amortiguación < bicarbonato.

16. El amortiguador del fosfato es importante en los líquidos tubulares de los
riñones.
1. Concentración en túbulos ↑ potencia de amortiguación.
2. PH tubular < extracelular aproxima a PK 6.8
El amortiguador del fosfato es importante en los líquidos intracelulares
 Concentración de fosfato > los líquidos extracelulares.
 PH < líquidos extracelulares; más próximo a la PK

17. LAS PROTEINAS SON AMORTIGUADORES
INTRACELULARES
 Cambia PH extracelular = cambios de
PH intracelular
 Evitan cambios del PH del líquido
extracelular.
 Ejemplo: hemoglobina
 60-70% de amortiguación de líquidos
orgánicos depende en mayor parte
de las proteínas intracelulares.

18. Principio isohídrico: todos los amortiguadores de
una solución común están en equilibrio con la
misma concentración de H+
 Cambio de [H+] el equilibrio de todos los sistemas de amortiguación cambia.
 Cambio en uno de los amortiguadores = cambian los demás amortiguadores; se
amortiguan mutuamente.
 K= CONSTANTES DE DISOCIACION DE ACIDOS
 HA Y A= CONCENTRACION DE IONES NEGATIVOS LIBRES/ BASES DE LOS
AMORTIGUADORES

19. II. REGULACIÓN RESPIRATORIA DEL
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
 ↑ ventilación:
elimina CO2 =
↓ [H+]
 ↓ ventilación: ↑
CO2 = ↑ [H+]
• CO2= 1.2 mol/l Pco2= 40 mmHg
• Producción metabólica proporcional al
Pco2
ESPIRACIÓN PULMONAR
DE CO2 EQUILIBRA SU
PRODUCCION
METABOLICA
• > v. pulmonar < Pco2; <v. pulmonar
>Pco2
• ↑ CO2; ↑H2CO3 y H+ = ↓ PH extracelular
AUMENTO DE
VENTILACION
PULMONAR ↓[H+] Y ↑ PH
• ↓PH (7.4 a 7) = ↑ ventilación alveolar
• ↑ HP (+ 7.4) = ↓ ventilación alveolar
↑[H+] ESTIMULA LA
VENTILACIÓN
ALVEOLAR

21. Control por retroalimentación de la concentración
de H+ a través del sistema respiratorio
 ↑ [H+] = estimula la respiración.
 ↑ ventilación alveolar = ↓[H+]
 Regulación retroalimentación negativa de [H+]
 [H+] → aparato respiratorio → ventilación alveolar → ↓ Pco2 → valor normal [H+]

22. Eficacia del control respiratorio de la
concentración del ion hidrógeno
 Eficacia de 50 al 75%
 Ganancia por retroalimentación de 1 a 3
 Aumento de un ácido al PH
PH 7.4 se reduce a PH 7.0
Aparato respiratorio hace ascender el PH 7.2 A 7.3
 Se produce en 3 a 12 min.

23. Potencia amortiguadora del aparato respiratorio
 Sistema de amortiguación fisiológico.
 1 a 2 veces > demás amortiguadores químicos extracelulares.
 Más eficaz que los amortiguadores químicos.

24. Deterioro de la función pulmonar puede
causar acidosis respiratoria
 ENFISEMA GRAVE:
 ↓ capacidad para eliminar CO2
 Acumula CO2 = acidosis respiratoria.
 ↓ respuesta ante acidosis metabólica x
↓ Pco2
 Riñones normalizan el PH

25. III. CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO
ACIDOBÁSICO
 Excreción de orina ácida o básica según necesidad.
 MECANISMO:
EN TUBULOS RENALES
CELULAS EPITELIALES DE LOS TUBULOS
 Secretan hacia la luz tubular H+ y HCO3-
 Secreción de H+ > HCO3 = pérdida neta de ácidos en LEC
 Secreción de HCO3- > H+ = pérdida neta de bases
 Ácidos no volátiles : excreción renal no pulmonar

26.  Riñones deben evitar pérdida de bicarbonato.
 Filtran diariamente 4.320 mEq ( 180L/día x 24 mEq/L)
 Casi en su totalidad reabsorbido.
 C/día se debe excretar 4.320 mEq de H+ = poder reabsorber
bicarbonato.
 Adicional 80 mEq de H+ por ácidos volátiles.
 TOTAL: 4.400 mEq de H+
 ALCALOSIS: riñones dejan de absorber el HCO3-
 ACIDOSIS: Reabsorbe y se produce más HCO3-

27. Secreción de H+ y reabsorción de HCO3-
por los túbulos renales
 No en ramas finas ascendentes y
descendentes del Asa de Henle.
 Por cada HCO3- absorbido se
secreta un H+

28. Los iones H+ se secretan mediante transporte
activo secundario en los tubos proximales

29. Los iones HCO3- filtrados son reabsorbidos gracias a
la interacción de los hidrógenos en los túbulos

30. Secreción activa primaria de H+ por las células
intercaladas de la porción final de los túbulos
distales y túbulos colectores
 1.- CO2 + H2O = H2CO3
 2.- H2CO3 se disocia en HCO3- e H+
 H+ se secreta por bombeo activo
(usa ATP)

31. LA COMBINACION DEL EXCESO DE H+ CON LOS
AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL TUBULO
GENERA NUEVOS HCO3
 80 mEq de ácidos no volátiles se excretan diariamente
 En cada litro de orina pueden ser excretados solo 0.03 mEq/L de H+ libres.
 El exceso de H+ se combina con otros amortiguadores formando nuevo HCO3
que puede pasar a la sangre.

32. Sistema amortiguador de fosfato transporta y
genera HCO3-
 Fosfato más eficaz
en el líquido tubular
que en el
extracelular.
 PH de la orina
cercano a la PK del
sist. Amortiguador
del fosfato

33. Sistema amortiguador de amoniaco
excreción de H+ y generación de HCO3-
 NH3 y NH4+
 NH4+ = GLUTAMINA= metabolismo
de aminoácidos.
 Interior celular de túbulos
proximales, distales y rama
ascendente gruesa del asa.
Glutamina se metaboliza = 2 NH4+ y
2 HCO3-
 NH4+ es excretado por
contratransporte con Na.
 HCO3- y Na son reabsorbidos.

34.  En los túbulos
colectores:
 REACCIONES
DIFERENTES
 Por cada NH4+
excretado se genera
un nuevo HCO3-

35. CUANTIFICACION DE LA EXCRECION
ACIDO BASICA RENAL
 LA EXCRECION DE BICARBONATO:
Diuresis x concentración urinaria de HCO3-
Indica rapidez de eliminación de HCO3- = adición de H+
 CANTIDAD DE HCO3- AÑADIDO:
Se mide la excreción de NH4+ (flujo de orina x concentración urinaria de NH4+)
También indica H+ excretados
 Resto de amortiguadores se usa acidez titulable.
Se titula la orina con una base fuerte hasta PH = 7.4

36. Regulación de la secreción tubular renal del H+
 PARA EL AUMENTO DE
SECRECION DE IONES H+
DURANTE LA ACIDOSIS
 UN AUMENTO DE LA Pco2 DEL
LIQUIDO EXTRACELULAR
 UN AUMENTO DE LA
CONCENTRACION DE IONES DE
H+ DEL LIQUIDO EXTRACELULAR
(DISMINUCION DEL PH)

37. CORRELACION RENAL DE LA ACIDOSIS: aumento
de la excreción de H+ y adición de HCO3 al LEC
 Acidosis aparece cuando el cociente
entre HCO3 y CO2 se reduce = ↓ PH
 SI EL CICIENTE DISMINUYE POR:
 Por reducción de HCO3- = acidosis
metabólica
 Por aumento de Pco2 = acidosis
respiratoria
 LA ACIDOSIS DISMINUYE EL COCIENTE
HCO3 / H+ EN EL LIQUIDO TUBULAR
RENAL.
 LA ALCALOSIS AUMENTA EL COCIENTE
HCO3 /H+ EN EL LIQUIDO TUBULAR
RENAL.

38. CAUSAS CLÌNICAS DE LOS TRASTORNOS
DEL EQUILIBRIO ACIDOBÀSICO.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
 ↑ ventilación pulmonar = ↑ Pco2= ↑ H2CO3 y de H+
 Causas:
Disminuye la capacidad del pulmón para eliminar CO2.
1. Lesión del centro respiratorio del bulbo raquídeo.
2. Obstrucción de las vías del aparato respiratorio.
3. Cualquier factor que interfiera con el intercambio de gases.
 Respuestas compensadoras:
1. Los amortiguadores de los líquidos corporales.
2. Los riñones que necesitan varios días para compensar el trastorno.

39. ALCALOSIS RESPIRATORIA
 ↑ ventilación pulmonar = ↓ Pco2
 Causas
1. Trastornos patológicos físicos
2. Psiconeurosis
3. Altitudes elevadas
 Compensación:
1. Amortiguadores químicos
2. Aumento renal de excreción de HCO3-

40. ACIDOSIS METABOLICA
 ↓ concentración de HCO3- en LEC.
 Exceso de CO2 en los líquidos corporales.
 CAUSAS:
1. Fracaso de los riñones en la excreción de ácidos metabólicos que
normalmente produce el organismo.
2. Formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos en el
organismo.
3. Adición de ácidos metabólicos al organismo por ingestión o infusión.
4. Pérdida de base de los líquidos corporales.

41. ALCALOSIS METABOLICA
 ↑ concentración de HCO3 en LEC
 Aumento de la concentración de bicarbonato en el liquido extracelular O
excreción excesiva de H+.
 CAUSAS:
1. Por la administración de diuréticos (salvo los inhibidores de la anhidras
carbónica)
2. Exceso de aldosterona.
3. Vómitos de contenido gástrico.
4. Ingestión de fármacos alcalinos

42. TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS O DE LA
ALCALOSIS
 CORREGIR EL TRASTORNO QUE CAUSÓ LA ANOMALIA
 Sustancias neutralizantes
 ACIDOSIS
1. Ingestión de bicarbonato de sodio
2. Lactato de sodio
3. Gluconato sódico
 ALCALOSIS
1. Cloruro de amoniaco
2. Monoclorhidrato de lisina

43. Medidas y análisis clínicos de los
trastornos acidobásicos

44. Trastornos acidobásicos complejos y uso
del monograma acidobásico
 No hay respuesta
compensadora
adecuada.
 Trastorno
acidobásico mixto:
Dos o más causas
subyacentes al
trastorno.
Diagnóstico :
monograma
acidobásico.

45. Uso de hiato aniónico para diagnóstico.
 Concentraciones de aniones y cationes en el plasma deben ser iguales para
mantener la neutralidad eléctrica.
 Cationes medidos Na-, aniones: Cl- y HCO3-
 Hiato aniónico es la diferencia entre aniones y cationes no medidos
 DIAGNOSTICA CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA