El documento describe los tres pasos del proceso de hemostasia: hemostasia primaria, hemostasia secundaria y fibrinólisis. La hemostasia primaria incluye la vasoconstricción y la adhesión, activación y agregación plaquetaria. La hemostasia secundaria implica la conversión de protrombina en trombina y de fibrinógeno en fibrina. El ácido acetilsalicílico y el clopidogrel son fármacos antiagregantes plaquetarios que se utilizan para prevenir eventos trombóticos.

2.  Mecanismos que utiliza el cuerpo para detener una
hemorragia.
 El proceso de la hemostasia comprende de 3 fases:
 Hemostasia Primaria
 Hemostasia Secundaria
 Fibrinólisis

4.  Es el primer paso para detener una
hemorragia
Hemostasia
Primaria
Fase Vascular Vasoconstricción
Fase plaquetaria
Adhesión
Activación
Agregación

5. Ruptura o daño
endotelial
Espasmo Vascular
Inmediata a la
producción de la
rotura del vaso
Inhibe acción del
Oxido Nítrico y
PGI2
Disminuye el
calibre del vaso
Potente
contracción de las
fibras musculares
Producción de
Tromboxano A2
Endotelina
(efecto
vasoconstrictor)

6. Adhesión
 Ruptura del endotelio
vascular
 Fibras de colágeno
expuestas
 Factor de Von
Willerbrand
 Las plaquetas :
 esféricas
 Espículas
 Glicoproteínas:
 Ib/ IX
 Ia
 IIa
 Trombospondina
 Este proceso dura muy
poco, unos 2-3
segundos.
Activación
 Degranulación de los
gránulos:
 Alfa:
• F. IV
• FVWB
• F.
crecimiento
plaquetario
 Densos
o ADP
o ATP
o Calcio
o Serotonina
 Glicoproteínas:
 IIb – IIIa
 Liberación de
TxA2
Agregación
 Las plaquetas se fijan
unas a otras
 Calcio
 ADP
 Las plaquetas se
mantienen unidas entre
sí por puentes de enlace
entre sus membranas y
el tejido subendotelial
 El fibrinógeno
plasmático (producido
por el hígado) se asocia
a la glicoproteína GPIIb-
IIIa
 coágulo primario, que
es soluble y reversible

7. Receptores de las
plaquetas a nivel de su
membrana celular
GP Ia-IIa
interactúa con el
colágeno de la matriz
subendotelial
GP Ib-IX
Actúa con el factor von
Willebrand.
GP IIa
Necesitan que la
plaqueta se active para
que puedan expresarse
en la superficie de la
plaqueta y que cumpla
con su función.
trombina
GP IIb-IIIa
Fibrinógeno soluble del
plasma
GLICOPROTEINAS SON:
Logrando
finalmente que
una plaqueta se
una a otra
Estas tres Glicoproteínas se encuentran
tanto en la plaqueta inactiva como en la
activa

8. Complejo
activador de
protrombina
Protrombina
a
Trombina
Fibrinógeno
a
fibrina

9. Ácido Araquidónico
Liberado por la
Fosfolipasa A2
Por la COX
Tromboxano A2
(plaqueta)
Agregante
Plaquetario
Tromboxano
sintetasa
Prostaciclina
(Pared Vascular)
Antiagregante
Plaquetario
Prostaciclin
sintetasa

11.  Fármaco Inhibidor de la síntesis de tromboxano
 Antiagregante plaquetario
 Inhibe irreversiblemente la COX1 por:
 Acetilación del grupo hidroxilo
 Se interrumpe la transformación del ácido araquidónico
en Tromboxano A2
 Disminuye la secreción de gránulos densos

12.  Bloquea la agregación secundaria inducida por la
trombina
 En menor cantidad inhibe la formación de
prostaciclina endotelial (COX2)(1g/día)
 Liberación de enzimas proteolíticas
 Mayor riesgo de hemorragia durante cirugía
 By Pass Coronario

13.  Angina estable
IAM
 Isquemia Cerebral
transitoria
 Enfermedad
arterial periférica
Dolor epigástrico
Gastritis erosiva o
ulceración
Nauseas
Vomito
Estreñimiento
Hemorragias

14. 75-325 mg/día
Recomendable: 75-100 mg/día
(Efecto Antiagregante)

16.  Bloquea en forma irreversible P2Y12
 Pro fármaco:
 Requiere ser metabolizado
 Su acción inicia 1 día después de su metabolismo
 98% Se une a proteínas

17.  Inhibe:
 la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su
receptor plaquetario y
 la activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada
por ADP.
 Pertenece a la familia de fármacos inhibidores de
receptores de tenopiridinas
 No debe usarse cuando se necesita una raída anti
agregación plaquetaria

18. Clopidogrel
 Cardiopatía
isquémica
 Prevención de
eventos
aterotrombóticos en:
 Pacientes IAM
 arteriopatías
periféricas
Clopidogrel + ASA
 Pacientes con:
 síndrome coronario
agudo sin elevación
del ST
 Endoprótesis
metálica en arteria
coronaria durante 4
semanas.

19.  Prevención :
 De acontecimientos
 aterotrombóticos
 Tromboembólicos,
 ACV
 Fibrilación auricular que tienen al menos un
factor de riesgo para acontecimientos
vasculares,
 No son elegibles para el tratamiento con
antagonistas de la Vitamina. K
 índice de hemorragia bajo

20. Clopidogrel – 75mg/día
IAM por 35 días
Infarto cerebral por 6 meses

21.  Clopidogrel + ASA:
 Dosis de carga 300 mg cada uno
 Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada
uno, máx. 12 meses.
 Síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento
 Colocación de un stent
 Después de intervención coronaria percutánea

22.  Clopidogrel + ASA:
 Dosis de carga 300 mg cada uno
 Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada
uno, máx. 12 meses.
 Síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento
 Colocación de un stent
 Después de intervención coronaria percutánea

23.  Clopidogrel + ASA:
 Dosis de carga 300 mg cada uno
 Dosis de sostenimiento 75 mg/24 h cada
uno, mínimo durante 4 semanas.
 IAM con elevación del segmento ST
 Terapia trombolítica,
 Mayores de 75 años: iniciar sin dosis de carga.