Este documento describe los diferentes tipos de relajantes musculares, sus mecanismos de acción, clasificaciones, indicaciones y efectos adversos. Los relajantes musculares interfieren con la transmisión neuromuscular de forma reversible. Se clasifican en despolarizantes como la succinilcolina y no despolarizantes como el pancuronio y la tubocurarina. Los no despolarizantes se usan comúnmente para facilitar la ventilación mecánica en pacientes críticos y para disminuir el consumo de oxígeno. Cada relajante muscular

1. Relajantes Musculares
Los relajantes musculares son drogas que actúan interfiriendo el funcionamiento normal de
la transmisión neuromuscular en forma transitoria y reversible.
Su uso durante una anestesia general depende de diferentes factores, principalmente del
tipo de procedimiento quirúrgico que se va a realizar (lugar anatómico que se operará,
posicionamiento del paciente), de la técnica anestésica (si la inducción va a ser inhalatoria o
intravenosa, si se intubará o se conectará a un ventilador en modalidad controlada) y
características del paciente (peso, edad y clasificación ASA).
CLASIFICACIÓN DE LOS RELAJANTES MUSCULARES
1. Despolarizantes: semejan la acción de la Ach en la unión neuromuscular Succinilcolina.
2. No despolarizantes: compiten con la Ach en la unión neuromuscular.
Los BNM no despolarizantes disponibles en la clínica se clasifican según su estructura en:
a.- Aminoesteroideos b.- Benzilisoquinolinas
- Pancuronio - Tubocurarina (Curare)
- Vecuronio - Metocurarina
- Pipecuronio - Mivacurio
- Rocuronio - Doxacurio
- Atracurio
- Cisatracurio
Además los BNM pueden clasificarse también según su duración de acción bloqueante en:
a.- Acción Corta b.- Acción Intermedia c.- Acción Larga
- Succinilcolina - Vecuronio - Tubocurarina
- Rocuronio - Metocurarina
- Atracurio - Pancuronio
- Cisatracurio - Pipecuronio
- Mivacurio - Doxacurio
INDICACIONES
Las principales indicaciones de los BNM son:
1. - Facilitar la ventilación mecánica, especialmente en pacientes con SDRA, cuando se
emplean técnicas de ventilación no convencional, que exigen una completa adaptación del
enfermo al ventilador y aún con métodos convencionales siempre que la función

2. respiratoria y hemodinámica lo demande En esta situación los BNM favorecen el
intercambio gaseoso al anular el trabajo respiratorio, con lo que se mejora la compliance,
además se puede reducir la presión en vías aéreas y la incidencia de barotrauma.
2. - Disminución del Consumo de Oxigeno en pacientes con Insuficiencia respiratoria
aguda y transporte de oxígeno crítico.
3. - En pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE), para facilitar el control de la
presión intracraneal. Esta indicación ha estado últimamente cuestionada en relación con la
publicación de algún trabajo en el que se mostraba un aumento significativo de la
morbilidad (estados vegetativos, neumonía, sepsis) en aquellos enfermos con bloqueo
neuromuscular, no obstante alguno de estos trabajos son retrospectivos y no recogen el
modo de administración de los BNM ni la monitorización de los mismos. Actualmente los
BNM no suelen utilizarse de forma sistemática en paciente con TCE, pero no se cuestiona
su uso en aquellos pacientes ventilados en los que a pesar de dosis adecuadas de sedación y
otras medidas antihipertensión endocraneal permanecen con un aumento severo de la
presión intracraneal, así como en aquellas maniobras que puedan suponer aumento de la
presión intracraneal.
4. - Estado Asmático. El uso de BNM suele ser él ultimo recurso para intentar controlar la
presión en vía aérea, especialmente elevada en estos pacientes, con el peligro de
barotrauma que esto conlleva. Además el bloqueo neuromuscular es útil para facilitar la
hipoventilación controlada. Deben utilizarse el menor tiempo posible dado el alto riesgo de
complicaciones derivadas del uso conjunto de BNM y corticoides, piedra angular, estos
últimos del tratamiento estado asmático, fundamentalmente la miopatía esteroidea.
5. – Estado Epiléptico. Los BNM son útiles para controlar la excesiva actividad muscular
existente en estos enfermos. Pueden utilizarse con la misma finalidad en pacientes con
tétanos, hipertermia maligna o síndrome neuroléptico maligno. Estas indicaciones no
presentan discusión cuando no pueden ser controladas con un tratamiento específico
(anticonvulsivantes, sedantes, magnesio, dantroleno o bromocriptina).
6. - Facilitar procedimientos diagnósticos.
7. - Pacientes con gran compromiso del transporte de oxígeno, para intentar disminuir el
consumo de oxigeno
8. - Pacientes seleccionados que deberían permanecer inmóviles (proteger una intervención
quirúrgica o artefacto vascular)

3. INTERACCIONES
Los BNM son fármacos que se utilizan en pacientes críticos, estos suelen presentar
disfunciones orgánicas así como alteraciones electrolíticas o del equilibrio ácido-base y
habitualmente reciben tratamiento con múltiples drogas. Todas estas circunstancias pueden
interferir con la farmacocinética y farmacodinámica de los BNM bien potenciando o
antagonizando el efecto de los BNM.
1. - Interacciones con drogas
a.- Drogas que potencian la
acción de los BNM no despolarizantes
b.- Drogas antagonistas
- Anestésicos Halogenados - Fenitoina
- Anestésicos Locales (Lidocaína) - Carbamacepina
- Antibióticos
• Aminoglucósidos (Gentamicina,
Tobramicina, Amikacina)
• Polipeptidos (Polimixina B)
• Otros antibióticos (Clindamicina,
Tetraciclinas)
- Teofilina
- Antiarrítmicos
• Procainamida
• Quinidina
• Magnesio
- Agentes Simpaticomiméticos
- Antagonistas del Calcio - Corticoesteroides
- Beta-bloqueantes
- Ciclofosfamida
- Dantroleno
- Diuréticos
• Furosemida
• Tiazidas

4. 2. –Interacciones con condiciones orgánicas
a.- Condiciones que potencian b.- Condiciones que antagonizan
- Alteraciones electrolíticas
.Hipopotasemia
.Hipocalcemia
.Hipermagnesemia
- Hipercalcemia
- Hipotermia - Sepsis
- Acidosis Respiratoria - Politrauma
- Miastenia Gravis - Quemaduras de alto grado
- Síndrome Paraneoplásico
.Eaton-Lambert
- Fallo hepático con ascitis
- Distrofia Muscular
.Enfermedad de Duchenne
- Hemiplejía
- Síndrome Miotónico
.Enfermedad de Steinert
- S de denervación
- Esclerosis Múltiple - Neuropatía periférica
- Neurofibromatosis - Diabetes Mellitus
- Porfiria Aguda Intermitente
- ELA
- Poliomielitis
EFECTOS ADVERSOS DE LOS BNM NO DESPOLARIZANTES
1. - Efectos Cardiovasculares
- Taquicardia e Hipertensión por bloqueo de R muscarínicos, fundamentalmente con
Pancuronio. El Rocuronio puede tener un mínimo efecto vagolítico
- Hipotensión por vasodilatación secundaria a la liberación de histamina. Este efecto es
más frecuente con los derivados benzilisoquinolínicos más viejos como la Tubocurarina,
siendo menor con el Mivacurio y el Atracurio y prácticamente no ocurre con el Cisatracurio
y el Doxacurio. La mayoría de los Aminoesteroideos no liberan histamina.
2. - Debilidad Muscular Prolongada.
La debilidad muscular prolongada es un problema realmente importante pues supone
dependencia de la ventilación mecánica, por ello es necesario hacer el diagnóstico
basándose en la clínica y en los hallazgos electrofisiologicos

5. PRINCIPALES BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
A. ACCION CORTA
SUCCINILCOLINA:
Bloqueante neuromuscular de acción ultracorta, es el único BNM despolarizante de uso
común en clínica.
Estructuralmente está compuesto por dos moléculas de Acetilcolina (Ach) y mimetiza la
acción de esta en los receptores.
El bloqueo neuromuscular despolarizante se caracteriza por la presencia de fasciculaciones
musculares por despolarización inicial seguido de parálisis flácida por despolarización
mantenida.
La Succinilcolina sufre una rápida metabolización por la colinesterasa plasmática, por lo
que su duración de acción es corta alrededor de 4-6 min. Aquellas circunstancias que
disminuyen la colinesterasa(enfermedad hepática, mixedema, embarazo, malnutrición,
neoplasia) suponen una prolongación de acción del 50-100%. Un 10% de la droga se
elimina sin cambios por orina. Dosis alta de succinilcolina pueden cambiar el carácter del
bloqueo de despolarizante a no despolarizante.
Este BNM se suele utilizar fundamentalmente para la intubación urgente, dado su rápido
inicio de acción. Con dosis de intubación 1-1,5 mg/kg se consiguen unas condiciones
óptimas para la misma en 20-60 seg.
Su uso más amplio está limitado por sus efectos adversos:
- Arritmias cardiacas(ritmo de la unión, parada sinusal, bradicardia o taquicardia)
- Mialgia difusa
- Mioglobinuria (especialmente en niños)
- Hipertermia maligna
- Aumento de presión intraocular, intragástrica e intracraneal
- Hiperpotasemia. Se puede producir una hiperpotasemia letal en pacientes con daño
neurológico agudo o quemaduras extensas
Así pues está contraindicada en:
- Quemaduras extensas
- Síndrome de Aplastamiento
- Hipertermia Maligna
- Lesiones de motoneuronas
- Distrofias Musculares
En resumen la Succinilcolina es BNM despolarizante de ación corta e inicio de acción
rápido que se utiliza para la intubación de urgencia en pacientes que no presentan
contraindicaciones.
B.-ACCION LARGA
PANCURONIO
Es el prototipo de BNM no despolarizante de estructura aminoesteroidea, ha sido uno de los
de más amplio uso en UCI. Es un bloqueante muscular potente, su dosis de intubación es de

6. aproximadamente 0.06 mg /kg y su inicio de acción comienza a los 2-3 min con bloqueo
máximo a los 4 min, se puede disminuir el tiempo de inicio de acción aumentando la dosis.
Es metabolizado en el hígado en una proporción de un 30-40% dando lugar al 3-OH-
pancuronio, metabolito que tiene un 50% de la actividad bloqueante del pancuronio. Tanto
el Pancuronio como su metabolito son eliminados por orina fundamentalmente y en menor
proporción por bilis. Por ello la duración de acción puede ser prolongada en insuficiencia
renal o hepática.
Sus efectos adversos son fundamentalmente cardiovasculares. Por sus acciones
simpaticomimética intrínseca y su efecto vagolítico pueden producir taquicardia e
hipertensión arterial.
Se utiliza en forma de bolos y no suele utilizarse en perfusión continua debido a su
duración de acción que hace bastante impredecible la duración del efecto bloqueante.
El pancuronio es un BNM no despolarizante de estructura aminoesteroidea de larga acción
que fue muy utilizado en la UCI en forma de bolos y que actualmente dados sus efectos
cardiovasculares y la disponibilidad de otros más adecuados está siendo mucho menos
utilizado.
PIPECURONIO
Bloqueante neuromuscular no despolarizante de estructura aminoesteroidea de acción más
prolongada que el pancuronio, pero no esta relacionado con efectos cardiovasculares ni
liberación de histamina. Es ligeramente más potente que el pancuronio con una dosis de
intubación de aproximadamente 0.05 mg/kg. Su inicio de acción es lento alrededor de 4-5
min. Su duración es de 60-120 min. Un 20% de la droga se metaboliza en el hígado por
desacetilación, el 80% se elimina sin cambios por el riñón al igual que sus metabolitos, por
tanto su duración de acción se prolonga en pacientes con insuficiencia renal. La experiencia
en UCI con el pipecuronio es muy limitada.
El Pipecuronio es un BNM no despolarizante de acción larga que a pesar de no presentar
efectos cardiovasculares ni liberación de histamina, no suele utilizarse en UCI, quizá por
su acción demasiado larga.
DOXACURIO
Es un bloqueante neuromuscular de la familia de las benzilisoquinolinas. Es el BNM no
despolarizante más potente, con una dosis de intubación de 0,03 mg/kg. Es también el de
inicio más lento con un tiempo de inicio de 5-10 min, después de una dosis de intubación.
Su duración de acción es también larga aproximadamente 100-160 min. Su metabolización
hepática es mínima y se elimina en su practica totalidad sin cambios en orina y bilis. Su
efecto es prolongado en pacientes con insuficiencia renal y menos en pacientes con
insuficiencia hepática. El doxacurio no tiene efectos cardiovasculares y tiene un mínimo
efecto en la liberación de histamina, a pesar de esto su larga acción y poco predecible
duración de acción pueden ser un problema para su uso en UCI. El doxacurio es un BNM
de duración muy larga y de efecto poco predecible lo cual no es muy adecuado en enfermos
críticos, no obstante algunos autores lo recomiendan para uso en bolo dados sus pocos
indeseables en comparación con el pancuronio. En pacientes con insuficiencia renal se debe
disminuir la dosis.

7. C.-ACCION INTERMEDIA
VECURONIO
Es un BNM no despolarizante de estructura aminoesteroidea. Su duración de acción es
intermedia y puede ser utilizado en perfusión continua. Su inicio de acción, después de una
dosis de intubación de 0,04 mg/kg, es de aproximadamente 20-40 min. Tiene pocos efectos
colaterales, no altera la función cardiovascular y prácticamente no produce liberación de
histamina. El vecuronio es metabolizado en el hígado por desacetilación dando lugar a tres
metabolitos, 3-OH-vecuronio, 17-OH-vecuronio y 3,17-OH-vecuronio. El 3-OH-vecuronio
tiene una potencia bloqueante de aproximadamente el 50% del vecuronio, los otros dos
metabolitos son inactivos. Tanto el vecuronio (25%)como sus metabolitos son eliminados
por orina. Un 45% de la droga y un 25% de los metabolitos son eliminados en bilis. En
pacientes con insuficiencia renal el tratamiento con vecuronio durante varias horas o días
puede dar lugar a una parálisis prolongada.
Así pues el vecuronio es un BNM no despolarizante, aminoesteroideo de amplio uso en
UCI por carecer de efectos cardiovasculares indeseables, además de no producir liberación
de histamina. No obstante presenta el problema de su metabolismo y eliminación órgano
dependiente que ha dado lugar a múltiples casos de debilidad muscular en pacientes con
insuficiencia renal, bien en relación con bloqueo neuromuscular prolongado por lenta
eliminación del fármaco y sus metabolitos o bien por favorecer el desarrollo de
polineuropatía o miopatía dada su estructura esteroidea. Todo ello ha conllevado a que haya
disminuido su utilización.
ATRACURIO
Este es un BNM no despolarizante con estructura benzilisoquinolinica. Su principal
característica es que tiene un metabolismo órgano independiente, con lo cual no se
produzca acumulación del bloqueante en pacientes con disfunciones orgánicas. Su
metabolización se produce en el plasma por ester hidrólisis y fundamentalmente por vía
Hofmann, esta es una reacción no enzimática que ocurre a temperatura y pH normal (esta
reacción aumenta en pH alcalino). Los metabolitos del atracurio, laudanosina y acrilatos, no
son activos como bloqueantes neuromusculares. La laudanosina se elimina por vía renal y
puede acumularse en pacientes con fallo renal, esta presenta efectos tóxicos a nivel del
SNC, demostrados en animales en los que produce convulsiones. Es importante recordar
que en humanos no se conocen los rangos tóxicos de laudanosina, hay alguna evidencia de
que el umbral puede ser más alto en humanos y de hecho son excepcionales las
publicaciones de convulsiones con atracurio. Con respecto a los acrilatos se ha sugerido que
pueden producir daño hepatocelular in vitro, aunque la importancia de esto in vivo
permanece sin aclarar.
El atracurio esta actualmente reconocido como un buen BNM para uso en UCI. Tiene muy
pocos efectos cardiovasculares, excepto por la liberación de histamina que puede ser
considerable sobre todo cuando se administran dosis altas en bolo rápido, en infusión
continua la liberación de histamina se minimiza. Su inicio de acción tras una dosis de
intubación de 0,23 mg/kg es de 3-5 min. Su duración de acción es de unos 20-35 min.
El atracurio es considerado actualmente como un BNM óptimo para uso en enfermos
críticos ya que está desprovisto de efectos cardiovasculares importantes y la liberación de

8. histamina es menos importante cuando se utiliza en perfusión continua, pudiendo limitar,
no obstante, su uso en pacientes con broncoespasmo severo. Además su metabolización
órgano independiente impide su acumulación en pacientes con insuficiencia renal o
hepática evitando problemas de bloqueo prolongado y dado que su estructura no es
aminoesteroidea no conlleva problemas añadidos de miopatía cuando se utiliza sólo o en
combinación con corticoides.
MIVACURIO
Bloqueante neuromuscular no despolarizante con estructura benzilisoquinolinica. Es el
BNM no despolarizante de acción más corta, alrededor de 15-30 min, no obstante se le
suele clasificar como de acción intermedia. El hecho más interesante respecto al mivacurio
es su metabolización. Es roto en plasma por la colinesterasa plasmática, la tasa de
metabolización depende de la concentración de mivacurio en condiciones de cifras
normales de colinesterasa. La duración de acción del mivacurio está prolongada en
pacientes con colinesterasa anormal o con colinesterasa disminuida lo cual puede ocurrir en
pacientes con insuficiencia renal.
Con una dosis de intubación de 0,08 mg/kg se alcanza el máximo efecto a los 3-4 min y su
duración de acción es de unos 15 min. Está asociado con liberación de histamina dando
lugar a hipotensión y taquicardia.
Este BNM no es muy utilizado en el contexto de enfermos críticos por su capacidad para
liberar histamina, no aportando ninguna ventaja importante sobre otros BNM disponibles
en el mercado.
ROCURONIO
Es el BNM no despolarizante de estructura aminoesteroidea más nuevo. Es un bloqueante
poco potente, su dosis de intubación es de 0,50 mg/kg. Al igual que el vecuronio está casi
completamente desprovisto de efectos colaterales cardiovasculares y no libera histamina.
La principal diferencia con el vecuronio es su inicio de acción mucho más rápido. Es el
BNM no despolarizante de inicio más rápido, tras una dosis de intubación se consiguen
unas condiciones óptimas de intubación a los 60 seg. La eliminación del rocuronio es
principalmente a través de la bilis y algo por vía renal, es muy dependiente de la función
hepática para su eliminación. La duración de acción del rocuronio puede estar prolongada
en pacientes con enfermedad hepática pero podría ser poco afectada en situaciones de
alteración de la función renal.
Actualmente es utilizado fundamentalmente en anestesia. No existen publicaciones que
respalden una cierta experiencia con este bloqueante en perfusión continua en pacientes
críticos. En algún ensayo clínico aislado se ha apreciado que la perfusión continua con
rocuronio puede proporcionar un buen nivel de bloqueo neuromuscular, pero hay una gran
variabilidad en los requerimientos del bloqueante a lo largo de las horas por lo que su
utilización debería siempre ir acompañado de una monitorización estrecha de la función
neuromuscular con los neuroestimuladores periféricos.
Así pues respecto a este nuevo bloqueante, se puede concluir que su ventaja de inicio
rápido de acción, en el contexto de UCI pierde importancia y la falta de experiencia con su

9. utilización en perfusión continua, a pesar de su ventaja teórica en pacientes con
insuficiencia renal, no hace aconsejable aún su utilización de forma habitual.
CISATRACURIO
Es uno de los nuevos bloqueantes neuromusculares no despolarizantes. Es uno de los 10
esteroisomeros del atracurio, al igual que este pertenece a la familia de las
benzilisoquinolinas y su metabolización es principalmente(80%) a través de la vía de
Hofmann por lo que no se produce acumulo en situaciones de disfunción orgánica. Es
aproximadamente tres veces más potente que el Atracurio, por lo que su utilización implica
menor producción de laudanosina y además no produce liberación de histamina.
Existen varios estudios publicados que han mostrado su utilidad en cuidados intensivos con
unos períodos de recuperación cortos similares a los del atracurio. Su dosis de intubación es
de 0,2 mg/kg y su efecto se produce aproximadamente en 2-3 min. Su duración de acción es
de unos 60 min.
Este nuevo bloqueante neuromuscular parece reunir todas las características del
BNM óptimo para uso en enfermos críticos, presenta las ventajas del atracurio de la
metabolización y eliminación órgano independiente con lo que no se produce acumulación
en pacientes con disfunción orgánica. Además presenta la ventaja de no liberar histamina y
dado su potencia los niveles plasmáticos de laudanosina son muy pequeños.
CICLOBENZAPRINA
Es un análogo estructural de los antidepresivos tricíclicos.
Indicado en contracturas músculo-esqueléticas, tortícolis, desgarro muscular, distensión.
Patología músculoarticular postraumática o posoperatoria. Se utiliza en la fisioterapia de
rehabilitación.
Sufre un importante fenómeno de primer paso hepático, se transforma por conjugación
glucurónica y los metabolitos se eliminan por la orina.
Se une en 93 % a proteínas plasmáticas.
Vida media plasmática: 1-3 días.
Efectos adversos:Se asemeja bastante a los antidepresivos tricíclicos, compartiendo con
ellos muchos de sus efectos no deseados.
Somnolencia, náuseas, vómitos, dispepsia, estreñimiento, dolor gastrointestinal,
taquicardia, arritmias, cefalea, nerviosismo, ansiedad, confusión desorientación, depresión,
agitación, alucinaciones, parestesias, temblores, visión borrosa, tinnitus, disfunción
hepática, retención urinaria, rash, urticaria, edema facial y lingual.
Posee propiedades atropínicas, induciendo sensación de mareo, sequedad bucal y
constipación.
Interacciones: IMAOs, alcohol, barbitúricos y otros depresores del SNC.
Por sus efectos anticolinérgicos, no deben usarse en pacientes con glaucoma, retención
urinaria e íleo paralítico.
No usar en el embarazo y durante la lactancia.
Pacientes deben descontinuar la condución de vehículos, por disminución del estado de
alerta.
No administrar por períodos superiores a 2 o 3 semanas.

10. RECOMENDACIONES PARA EL USO PROLONGADO DE BMN
1. - Usar BNM sólo en pacientes en los que está estrictamente indicado. El paciente debe
estar perfectamente sedado y analgesiado.
2. - Siempre monitorización del grado de bloqueo neuromuscular con los
neuroestimuladores periféricos y la técnica del TOF.
3. - Medidas generales: Protección de extremidades, cambios posturales, movilizaciones
pasivas, frecuente lubrificación de los ojos, profilaxis antitrombotica. Puede ser útil
monitorizar CPK.
4. - Evitar el uso conjunto de corticoides y BNM aminoesteroideos.
5. - Algunos autores recomiendan suspender diariamente la infusión de BNM, a una hora
determinada, para evaluar la función neuromuscular y la necesidad de restaurar el
tratamiento con BNM. Si esta indicado se inicia nuevamente la perfusión a la misma dosis,
sin precisar bolo. En algunos pacientes esta practica puede suponer un riego alto de
complicaciones.
6. - Seleccionar el agente bloqueante más adecuado en función de la situación clínica del
paciente, buscando siempre el máximo beneficio con los mínimos riesgos:
a.- El pancuronio puede ser útil, dado su bajo coste, en pacientes
hemodinámicamente estables y sin disfunción orgánica, utilizado en forma de bolos. No
debe usarse en perfusión continua.
b.- El doxacurio, dada su larga duración de acción y al estar desprovisto de efectos
cardiovasculares puede estar indicado en pacientes inestables, utilizado en forma de bolo.
c. - En enfermos críticos inestables, sin disfunción renal o hepática, es preferible el
uso de BNM en perfusión continua pudiendo utilizarse el vecuronio, evitando su
utilización combinada con corticoides.
d.- En pacientes inestables con disfunción orgánica, deben utilizarse los BNM con
eliminación órgano independiente, esto es el atracurio y el cisatracurio. Este último está
especialmente indicado si la liberación de histamina puede ser un inconveniente.
e.- En función de los conocimientos y experiencias actuales con BNM, el
cisatracurio puede ser un bloqueante neuromuscular ideal para uso en UCI, ya que al ser un
bloqueante cuya eliminación es órgano independiente no se produce acumulación en
pacientes con disfunción orgánica. Además no libera histamina y al ser más potente que el
atracurio las dosis necesarias son mucho menores y por tanto los niveles de laudanosina
plasmáticos mucho menores.