Este documento describe diferentes agentes hipnóticos-sedativos como las benzodiacepinas y sus usos, efectos y mecanismos de acción. Explica que las benzodiacepinas actúan aumentando la acción del neurotransmisor GABA en la amígdala y corteza prefrontal para aliviar la ansiedad. También describe los circuitos neurológicos involucrados en la ansiedad y el miedo, así como las indicaciones y efectos adversos comunes de las benzodiacepinas.
Clase brindada por la Dra Andrea Acencio y el Dr Juan Apendino, ambos residentes de primer año del Hospital Provincial de Neuquén, Dr Eduardo Castro Rendón. En la misma se profundiza sobre el uso de benzodiacepinas y las diferencias que existen entre ellas.
1) El documento describe los sistemas dopaminérgicos en el cerebro y cómo funcionan. 2) Explica la síntesis, liberación, unión a receptores y degradación de la dopamina. 3) También cubre los fármacos que actúan sobre los receptores dopaminérgicos, incluidos los agonistas y antagonistas utilizados para tratar diferentes trastornos.
El documento describe los fármacos parasimpaticomiméticos o colinérgicos, que actúan estimulando los receptores de la acetilcolina. Explica que existen dos tipos de receptores colinérgicos, muscarínicos y nicotínicos, y describe algunos agonistas y antagonistas de estos receptores como la pilocarpina, la darifenacina y la tubocurarina. También analiza los pasos de la neurotransmisión colinérgica y los efectos de la acetilcolina y otros agonistas como el betanecol y
Las benzodiazepinas son una clase de fármacos sedantes e hipnóticos descubiertos en los años 1950. Actúan como agonistas en los receptores GABA en el sistema nervioso central, produciendo efectos como sedación, relajación muscular, amnesia y en dosis más altas hipnosis. Su uso se extendió ampliamente en las décadas siguientes, aunque también han generado controversia debido a sus riesgos de dependencia y sobredosis. Existen múltiples benzodiazepinas comercializadas que varían principalmente en su ciné
Dopamina es un neurotransmisor catecolaminérgico que cumple funciones principales como el movimiento y la recompensa. Se encuentra en neuronas del área nigroestriada, mesocortical y tuberoinfundibular, y actúa a través de receptores D1, D2, D3 y D4, los cuales regulan la enzima adenilciclasa.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos sedantes e hipnóticos como las benzodiacepinas, barbitúricos y otros. Explica sus mecanismos de acción, aplicaciones terapéuticas, efectos adversos y consideraciones farmacocinéticas. También proporciona detalles sobre fármacos individuales como diazepam, temazepam, flurazepam, flumazenil y varios barbitúricos.
Fármacos Relajantes Musculares (Bloqueadores de la Placa Motriz)Robert Manuel Bracho
Este documento presenta información sobre fármacos relajantes musculares. En primer lugar, define qué son los relajantes musculares y cómo se utilizan. Luego, describe diferentes tipos de relajantes musculares como los no despolarizantes, despolarizantes, de acción central y periférica. Finalmente, analiza algunos relajantes musculares específicos como la succinilcolina, el tiocolchicósido, el baclofeno y el dantroleno, detallando sus mecanismos de acción, indicaciones, contraindicaciones y
Clase brindada por la Dra Andrea Acencio y el Dr Juan Apendino, ambos residentes de primer año del Hospital Provincial de Neuquén, Dr Eduardo Castro Rendón. En la misma se profundiza sobre el uso de benzodiacepinas y las diferencias que existen entre ellas.
1) El documento describe los sistemas dopaminérgicos en el cerebro y cómo funcionan. 2) Explica la síntesis, liberación, unión a receptores y degradación de la dopamina. 3) También cubre los fármacos que actúan sobre los receptores dopaminérgicos, incluidos los agonistas y antagonistas utilizados para tratar diferentes trastornos.
El documento describe los fármacos parasimpaticomiméticos o colinérgicos, que actúan estimulando los receptores de la acetilcolina. Explica que existen dos tipos de receptores colinérgicos, muscarínicos y nicotínicos, y describe algunos agonistas y antagonistas de estos receptores como la pilocarpina, la darifenacina y la tubocurarina. También analiza los pasos de la neurotransmisión colinérgica y los efectos de la acetilcolina y otros agonistas como el betanecol y
Las benzodiazepinas son una clase de fármacos sedantes e hipnóticos descubiertos en los años 1950. Actúan como agonistas en los receptores GABA en el sistema nervioso central, produciendo efectos como sedación, relajación muscular, amnesia y en dosis más altas hipnosis. Su uso se extendió ampliamente en las décadas siguientes, aunque también han generado controversia debido a sus riesgos de dependencia y sobredosis. Existen múltiples benzodiazepinas comercializadas que varían principalmente en su ciné
Dopamina es un neurotransmisor catecolaminérgico que cumple funciones principales como el movimiento y la recompensa. Se encuentra en neuronas del área nigroestriada, mesocortical y tuberoinfundibular, y actúa a través de receptores D1, D2, D3 y D4, los cuales regulan la enzima adenilciclasa.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos sedantes e hipnóticos como las benzodiacepinas, barbitúricos y otros. Explica sus mecanismos de acción, aplicaciones terapéuticas, efectos adversos y consideraciones farmacocinéticas. También proporciona detalles sobre fármacos individuales como diazepam, temazepam, flurazepam, flumazenil y varios barbitúricos.
Fármacos Relajantes Musculares (Bloqueadores de la Placa Motriz)Robert Manuel Bracho
Este documento presenta información sobre fármacos relajantes musculares. En primer lugar, define qué son los relajantes musculares y cómo se utilizan. Luego, describe diferentes tipos de relajantes musculares como los no despolarizantes, despolarizantes, de acción central y periférica. Finalmente, analiza algunos relajantes musculares específicos como la succinilcolina, el tiocolchicósido, el baclofeno y el dantroleno, detallando sus mecanismos de acción, indicaciones, contraindicaciones y
Este documento describe diferentes tipos de fármacos simpaticomiméticos o agonistas adrenérgicos. Estos fármacos simulan los efectos de la adrenalina y la noradrenalina al estimular el sistema nervioso simpático. Se clasifican según su mecanismo de acción en de acción directa, indirecta y mixta. Algunos fármacos discutidos incluyen la epinefrina, norepinefrina, fenilefrina, metaraminol e isoproterenol.
Este documento describe la fisiología de la unión neuromuscular. Brevemente explica que la acetilcolina es el neurotransmisor liberado por las terminaciones nerviosas que activa los receptores nicotínicos en la placa motora y causa la contracción muscular. También cubre los mecanismos de acción de los bloqueadores musculares no despolarizantes y los antagonistas del bloqueo neuromuscular como la neostigmina y el sugammadex.
La fenitoína es un antiepiléptico aprobado por la FDA en 1953 para el tratamiento de convulsiones. Se absorbe de forma lenta pero completa por vía oral, y se distribuye ampliamente en el cuerpo unido a proteínas. Se metaboliza en el hígado y se elimina principalmente a través de la orina en forma de metabolitos. Sus mecanismos de acción anticonvulsivante incluyen la inhibición de la propagación de la actividad eléctrica en el cerebro.
Este documento describe los diferentes tipos de relajantes neuromusculares utilizados en anestesia, incluyendo sus mecanismos de acción, dosis y efectos. Se discuten los relajantes despolarizantes como la succinilcolina y los no despolarizantes como el vecuronio, rocuronio y cisatracuro. También se menciona el sugammadex, un agente que revierte los efectos del rocuronio y vecuronio.
Este documento proporciona una revisión del sistema nervioso simpático. Explica que la norepinefrina es el neurotransmisor postsináptico principal del sistema nervioso simpático y describe la síntesis, almacenamiento, liberación e inactivación de la norepinefrina. También describe los diferentes receptores adrenérgicos alfa y beta y cómo los agonistas adrenérgicos como las catecolaminas y los fármacos simpaticomiméticos actúan sobre estos receptores para producir sus efectos fisiológicos.
Farmacología del Sistema Nervioso AutónomoMZ_ ANV11L
Este documento describe las diferencias entre el sistema nervioso somático (SNS) y el sistema nervioso autónomo (SNA), incluyendo su ubicación, mielinización, efectos de la denervación y neurotransmisores. También explica conceptos clave sobre la inervación autonómica, los receptores adrenérgicos, agonistas adrenérgicos y los ciclos metabólicos de la adrenalina, noradrenalina y dopamina.
Este documento describe los ansiolíticos o tranquilizantes, que son medicamentos que controlan los síntomas de la ansiedad produciendo relajación y sensación de bienestar. Se clasifican en barbitúricos, benzodiazepinas, agonistas parciales de receptores 5-HT1A y otros que bloquean componentes vegetativos. Su mecanismo de acción implica los receptores GABA. Tienen indicaciones para ataques de pánico, insomnio, convulsiones y estrés, aunque también pueden causar efectos secundarios como
Este documento resume la historia y propiedades de las benzodiazepinas. Se descubrieron en 1955 y se usaron clínicamente a partir de 1960 como hipnóticos, sedantes y amnésicos. Su estructura química les da propiedades agonistas y antagonistas en los receptores GABA. Se metabolizan en el hígado y tienen efectos como la hipnosis, ansiolesis, amnesia y propiedades anticonvulsiantes. El flumazenil es un antagonista que revierte sus efectos.
Este documento resume las propiedades y efectos de las benzodiacepinas, incluyendo su estructura química, mecanismo de acción a través del receptor GABA, farmacocinética, farmacodinamia e interacciones medicamentosas. También discute brevemente las propiedades ideales de un anestésico.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)MZ_ ANV11L
Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) fueron los primeros fármacos antidepresivos efectivos al inhibir de manera no selectiva e irreversible las enzimas MAO-A y MAO-B. Aunque eficaces, tienen efectos secundarios graves debido a interacciones con alimentos y fármacos, por lo que se desarrollaron IMAO selectivos y reversibles con menor toxicidad. Actualmente, los IMAO selectivos como la selegilina y los inhibidores reversibles de la MAO-A como la moclobemida se usan con
El documento describe el proceso de nocicepción, que comprende 4 procesos: 1) transducción, la conversión de estímulos nocivos en potenciales de acción a nivel de los receptores, 2) transmisión de los estímulos, 3) modulación de la transmisión en diferentes niveles, y 4) percepción del dolor como resultado de la interacción entre la transmisión, modulación y psicología del paciente. También describe los analgésicos opioides, sus mecanismos de acción a través de los receptores mu, delta y
Este documento describe la farmacodinamia de las benzodiacepinas. Actúan como agonistas del receptor GABA-A en el sistema nervioso central, potenciando la acción del neurotransmisor GABA e hiperpolarizando las neuronas. Esto produce efectos sedantes, ansiolíticos, amnésicos y mio relajantes. El midazolam es el más potente y de acción más rápida, usado comúnmente para premedicación, inducción anestésica y prevención de náuseas y vómitos postoperatorios. Sin embargo, las
Este documento habla sobre los opioides sistémicos. En 3 oraciones o menos, resume lo siguiente: Los opioides son analgésicos naturales, semisintéticos o sintéticos que actúan en receptores opioides en el cerebro y el sistema nervioso central. Tienen efectos como analgesia, sedación, depresión respiratoria y estreñimiento. Existen diferentes tipos de receptores opioides (mu, kappa, delta) en los que interactúan los diferentes opioides de forma agonista, agonista parcial o antagonista.
Este documento trata sobre los ansiolíticos e hipnóticos. Describe los síntomas de la ansiedad y el insomnio, así como sus causas. Explica los diferentes tipos de tratamientos farmacológicos para la ansiedad como los antidepresivos, inhibidores selectivos de la serotonina y las benzodiazepinas. También cubre los hipnóticos benzodiazepínicos y no benzodiazepínicos como el zolpidem, zopiclona y zaleplón, detallando sus mecanismos de acc
Este documento describe los hipnóticos y sedantes, en particular las benzodiazepinas. Explica que las benzodiazepinas potencian la neurotransmisión GABAérgica e intensifican la inhibición sináptica al unirse a los receptores de benzodiazepina asociados con los receptores GABA. También clasifica las benzodiazepinas según su duración de acción y propiedades terapéuticas principales, e identifica sus indicaciones, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones.
Este documento describe diferentes aspectos de los opioides como su historia, clasificación, mecanismos de acción, efectos farmacológicos y uso en anestesia. Se detalla la acción de opioides naturales, semisintéticos y sintéticos comunes como la morfina, fentanilo y remifentanilo. También aborda temas como farmacocinética, farmacodinamia, indicaciones y contraindicaciones de los opioides.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos ansiolíticos, incluyendo benzodiazepinas, azapironas y antidepresivos. Explica que las benzodiazepinas potencian el efecto del GABA, lo que causa relajación. También describe las propiedades, indicaciones, efectos adversos y duraciones de acción de varios fármacos ansiolíticos. Finalmente, proporciona detalles sobre la pregabalina, incluidas sus indicaciones, dosis y efectos secundarios comunes.
Este documento describe las propiedades de los agonistas y antagonistas adrenérgicos. Explica que los agonistas ejercen efectos similares a la adrenalina mientras que los antagonistas inhiben la acción de los receptores adrenérgicos. También describe las propiedades farmacológicas de las catecolaminas endógenas como la epinefrina y la norepinefrina, así como de la dopamina.
Ayudantia realizada para la carrera de odontologia de la universidad autonoma, enfocada de manera transversal para las carreras del area de la salud. Pudiendo servir para medic@s,odontolog@s, enfermer@s,etc.
1. El documento describe las benzodiazepinas (BZD), incluyendo su historia, clasificación, mecanismo de acción, usos terapéuticos, riesgos de abuso y sobredosis. 2. Las BZD actúan como agonistas en los receptores GABA en el SNC y se usan comúnmente como ansiolíticos, hipnóticos y para controlar convulsiones. 3. El consumo de BZD durante el embarazo o la lactancia puede afectar al feto o bebé y causar síndrome de abstinencia.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos simpaticomiméticos o agonistas adrenérgicos. Estos fármacos simulan los efectos de la adrenalina y la noradrenalina al estimular el sistema nervioso simpático. Se clasifican según su mecanismo de acción en de acción directa, indirecta y mixta. Algunos fármacos discutidos incluyen la epinefrina, norepinefrina, fenilefrina, metaraminol e isoproterenol.
Este documento describe la fisiología de la unión neuromuscular. Brevemente explica que la acetilcolina es el neurotransmisor liberado por las terminaciones nerviosas que activa los receptores nicotínicos en la placa motora y causa la contracción muscular. También cubre los mecanismos de acción de los bloqueadores musculares no despolarizantes y los antagonistas del bloqueo neuromuscular como la neostigmina y el sugammadex.
La fenitoína es un antiepiléptico aprobado por la FDA en 1953 para el tratamiento de convulsiones. Se absorbe de forma lenta pero completa por vía oral, y se distribuye ampliamente en el cuerpo unido a proteínas. Se metaboliza en el hígado y se elimina principalmente a través de la orina en forma de metabolitos. Sus mecanismos de acción anticonvulsivante incluyen la inhibición de la propagación de la actividad eléctrica en el cerebro.
Este documento describe los diferentes tipos de relajantes neuromusculares utilizados en anestesia, incluyendo sus mecanismos de acción, dosis y efectos. Se discuten los relajantes despolarizantes como la succinilcolina y los no despolarizantes como el vecuronio, rocuronio y cisatracuro. También se menciona el sugammadex, un agente que revierte los efectos del rocuronio y vecuronio.
Este documento proporciona una revisión del sistema nervioso simpático. Explica que la norepinefrina es el neurotransmisor postsináptico principal del sistema nervioso simpático y describe la síntesis, almacenamiento, liberación e inactivación de la norepinefrina. También describe los diferentes receptores adrenérgicos alfa y beta y cómo los agonistas adrenérgicos como las catecolaminas y los fármacos simpaticomiméticos actúan sobre estos receptores para producir sus efectos fisiológicos.
Farmacología del Sistema Nervioso AutónomoMZ_ ANV11L
Este documento describe las diferencias entre el sistema nervioso somático (SNS) y el sistema nervioso autónomo (SNA), incluyendo su ubicación, mielinización, efectos de la denervación y neurotransmisores. También explica conceptos clave sobre la inervación autonómica, los receptores adrenérgicos, agonistas adrenérgicos y los ciclos metabólicos de la adrenalina, noradrenalina y dopamina.
Este documento describe los ansiolíticos o tranquilizantes, que son medicamentos que controlan los síntomas de la ansiedad produciendo relajación y sensación de bienestar. Se clasifican en barbitúricos, benzodiazepinas, agonistas parciales de receptores 5-HT1A y otros que bloquean componentes vegetativos. Su mecanismo de acción implica los receptores GABA. Tienen indicaciones para ataques de pánico, insomnio, convulsiones y estrés, aunque también pueden causar efectos secundarios como
Este documento resume la historia y propiedades de las benzodiazepinas. Se descubrieron en 1955 y se usaron clínicamente a partir de 1960 como hipnóticos, sedantes y amnésicos. Su estructura química les da propiedades agonistas y antagonistas en los receptores GABA. Se metabolizan en el hígado y tienen efectos como la hipnosis, ansiolesis, amnesia y propiedades anticonvulsiantes. El flumazenil es un antagonista que revierte sus efectos.
Este documento resume las propiedades y efectos de las benzodiacepinas, incluyendo su estructura química, mecanismo de acción a través del receptor GABA, farmacocinética, farmacodinamia e interacciones medicamentosas. También discute brevemente las propiedades ideales de un anestésico.
Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)MZ_ ANV11L
Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) fueron los primeros fármacos antidepresivos efectivos al inhibir de manera no selectiva e irreversible las enzimas MAO-A y MAO-B. Aunque eficaces, tienen efectos secundarios graves debido a interacciones con alimentos y fármacos, por lo que se desarrollaron IMAO selectivos y reversibles con menor toxicidad. Actualmente, los IMAO selectivos como la selegilina y los inhibidores reversibles de la MAO-A como la moclobemida se usan con
El documento describe el proceso de nocicepción, que comprende 4 procesos: 1) transducción, la conversión de estímulos nocivos en potenciales de acción a nivel de los receptores, 2) transmisión de los estímulos, 3) modulación de la transmisión en diferentes niveles, y 4) percepción del dolor como resultado de la interacción entre la transmisión, modulación y psicología del paciente. También describe los analgésicos opioides, sus mecanismos de acción a través de los receptores mu, delta y
Este documento describe la farmacodinamia de las benzodiacepinas. Actúan como agonistas del receptor GABA-A en el sistema nervioso central, potenciando la acción del neurotransmisor GABA e hiperpolarizando las neuronas. Esto produce efectos sedantes, ansiolíticos, amnésicos y mio relajantes. El midazolam es el más potente y de acción más rápida, usado comúnmente para premedicación, inducción anestésica y prevención de náuseas y vómitos postoperatorios. Sin embargo, las
Este documento habla sobre los opioides sistémicos. En 3 oraciones o menos, resume lo siguiente: Los opioides son analgésicos naturales, semisintéticos o sintéticos que actúan en receptores opioides en el cerebro y el sistema nervioso central. Tienen efectos como analgesia, sedación, depresión respiratoria y estreñimiento. Existen diferentes tipos de receptores opioides (mu, kappa, delta) en los que interactúan los diferentes opioides de forma agonista, agonista parcial o antagonista.
Este documento trata sobre los ansiolíticos e hipnóticos. Describe los síntomas de la ansiedad y el insomnio, así como sus causas. Explica los diferentes tipos de tratamientos farmacológicos para la ansiedad como los antidepresivos, inhibidores selectivos de la serotonina y las benzodiazepinas. También cubre los hipnóticos benzodiazepínicos y no benzodiazepínicos como el zolpidem, zopiclona y zaleplón, detallando sus mecanismos de acc
Este documento describe los hipnóticos y sedantes, en particular las benzodiazepinas. Explica que las benzodiazepinas potencian la neurotransmisión GABAérgica e intensifican la inhibición sináptica al unirse a los receptores de benzodiazepina asociados con los receptores GABA. También clasifica las benzodiazepinas según su duración de acción y propiedades terapéuticas principales, e identifica sus indicaciones, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones.
Este documento describe diferentes aspectos de los opioides como su historia, clasificación, mecanismos de acción, efectos farmacológicos y uso en anestesia. Se detalla la acción de opioides naturales, semisintéticos y sintéticos comunes como la morfina, fentanilo y remifentanilo. También aborda temas como farmacocinética, farmacodinamia, indicaciones y contraindicaciones de los opioides.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos ansiolíticos, incluyendo benzodiazepinas, azapironas y antidepresivos. Explica que las benzodiazepinas potencian el efecto del GABA, lo que causa relajación. También describe las propiedades, indicaciones, efectos adversos y duraciones de acción de varios fármacos ansiolíticos. Finalmente, proporciona detalles sobre la pregabalina, incluidas sus indicaciones, dosis y efectos secundarios comunes.
Este documento describe las propiedades de los agonistas y antagonistas adrenérgicos. Explica que los agonistas ejercen efectos similares a la adrenalina mientras que los antagonistas inhiben la acción de los receptores adrenérgicos. También describe las propiedades farmacológicas de las catecolaminas endógenas como la epinefrina y la norepinefrina, así como de la dopamina.
Ayudantia realizada para la carrera de odontologia de la universidad autonoma, enfocada de manera transversal para las carreras del area de la salud. Pudiendo servir para medic@s,odontolog@s, enfermer@s,etc.
1. El documento describe las benzodiazepinas (BZD), incluyendo su historia, clasificación, mecanismo de acción, usos terapéuticos, riesgos de abuso y sobredosis. 2. Las BZD actúan como agonistas en los receptores GABA en el SNC y se usan comúnmente como ansiolíticos, hipnóticos y para controlar convulsiones. 3. El consumo de BZD durante el embarazo o la lactancia puede afectar al feto o bebé y causar síndrome de abstinencia.
Este documento resume las propiedades y usos de las benzodiacepinas, un grupo de fármacos depresores del sistema nervioso central que actúan como tranquilizantes menores al potenciar la actividad del neurotransmisor GABA. Se clasifican las benzodiacepinas y se describen sus efectos ansiolíticos, sedantes, anticonvulsivantes y miorrelajantes. Finalmente, se detallan formas comerciales como el lorazepam, diazepam y clonazepam, así como posibles efectos adversos y intoxicaciones as
Este documento resume la historia del uso e indicaciones de las benzodiazepinas para el tratamiento de la ansiedad en los últimos 50 años. Analiza las evidencias médicas de categoría A, B y C sobre los mecanismos de acción, seguridad y efectividad de las benzodiazepinas para trastornos como la neurosis, angustia y ansiedad. También explora los circuitos cerebrales involucrados en la ansiedad y cómo el estrés puede afectar el corazón y el cerebro a nivel biológico y epigenético.
El documento presenta dos casos clínicos de intoxicación con benzodiazepinas. El primer caso es de una mujer de 47 años que ingresó bradipsíquica, hipotensa y atáxica luego de ingerir 50 comprimidos de lorazepam de 2.5 mg. Requiere intubación luego de empeorar su estado de conciencia. El segundo caso es de una mujer de 69 años con antecedentes de diabetes e insuficiencia cardíaca que ingresó estuporosa luego de ingerir intencionalmente 43 comprimidos de diazepam de 10 mg. F
El documento describe las benzodiacepinas, incluyendo su epidemiología, características, mecanismo de acción, clasificación, efectos clínicos, diagnóstico y tratamiento. Las benzodiacepinas actúan potenciando la neurotransmisión gabaérgica y tienen receptores en varias áreas del sistema nervioso central. Se clasifican como ansiolíticos, sedantes e hipnóticos dependiendo de sus efectos. El flumazenil es un antídoto que se usa para revertir los efectos de una sobredosis de benz
Este documento fornece um guia para internos do Departamento de Pediatria do Hospital de Santa Maria, descrevendo: (1) a história e estrutura do departamento, (2) os diferentes internatos oferecidos, (3) recomendações práticas, (4) prémios e bolsas, e (5) contactos úteis. O departamento é constituído por 6 serviços e oferece formação em pediatria médica, cirurgia pediátrica, genética, psiquiatria da infância e cardiologia pediátrica.
La doctora describe las diferencias entre la ansiedad normal y patológica, señalando que la patológica tiene una duración más prolongada, intensidad más alta y mayor interferencia en la vida diaria. También explica los diferentes significados de la ansiedad como sentimiento, síntoma, síndrome y enfermedad, y los mecanismos neurobiológicos y tratamientos involucrados en los trastornos de ansiedad.
1. El documento habla sobre las disomnias, que son trastornos del sueño caracterizados por alteraciones en la cantidad, calidad y horarios del sueño como dificultades para iniciar o mantener el sueño y somnolencia diurna.
2. Se describen varios tipos de insomnio como inicial, intermedio y terminal y su clasificación dependiendo la duración y severidad.
3. También se mencionan otros trastornos del sueño como la apnea del sueño, la miotonía nocturna y el síndrome de la pierna inqui
Este documento habla sobre la importancia de resumir textos de forma concisa para captar la idea principal. Explica que un buen resumen debe identificar el tema central y la información más relevante del documento original en una o dos oraciones como máximo.
Este documento describe diferentes tipos de hipnóticos y sedantes, incluyendo su historia, mecanismo de acción, farmacocinética, farmacodinamia y efectos. Discute agentes como benzodiacepinas, barbitúricos, propofol, etomidato y ketamina, comparando sus propiedades y usos clínicos. El documento provee información detallada sobre estos fármacos comúnmente usados en anestesia y sedación.
Este documento resume un simposio internacional sobre ansiedad y estrés. Cubre temas como la clasificación de trastornos de ansiedad según el DSM-IV, factores biológicos como neurotransmisores y estudios de imágenes cerebrales, y enfoques de tratamiento biopsicosociales para la ansiedad generalizada. Expertos nacionales e internacionales presentaron sobre la conceptualización, etiología y manejo de diferentes trastornos de ansiedad.
Este documento resume los principales tipos de sedantes, incluyendo óxido nitroso, barbitúricos, benzodiazepinas y antihistamínicos. Describe las características ideales de un sedante, los conceptos básicos de sedación, y proporciona detalles sobre la farmacología, indicaciones y efectos adversos de los sedantes más comúnmente usados. El documento también discute la clasificación, cinética y efectos de los barbitúricos en comparación con las benzodiazepinas.
O documento discute o pé diabético, incluindo sua fisiopatologia, fatores de risco, sintomas e complicações como neuropatia, doença arterial periférica, artropatia de Charcot e úlceras/infecções. Aborda também o diagnóstico diferencial e tratamento destas complicações.
Benzodiazepines act as agonists at the GABA-A receptor, enhancing the effect of the inhibitory neurotransmitter GABA. They have therapeutic effects for conditions like insomnia, anxiety, seizures, and muscle spasms by increasing the influx of chloride ions into neurons and hyperpolarizing the postsynaptic membrane. The document discusses the structure and subunits of the GABA-A receptor and how different benzodiazepines like lorazepam, midazolam, and diazepam have varying onset times, durations of action, and metabolism due to factors like receptor affinity, liposolubility, and pharmacokinetics. Adverse effects include respiratory and cardiovascular depression, especially when combined
Las benzodiacepinas son fármacos psicotrópicos que actúan sobre el sistema nervioso central con efectos sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos y miorelajantes. Se utilizan para tratar estados de ansiedad, insomnio, epilepsia, abstinencia alcohólica y espasmos musculares. Pueden causar efectos adversos como sedación, somnolencia, desorientación, ataxia y amnesia, por lo que los cuidados de enfermería incluyen monitore
Este documento resume las propiedades del neurotransmisor GABA y los efectos farmacológicos de las benzodiacepinas. Explica que el GABA es el principal neurotransmisor inhibidor en el cerebro y se sintetiza a partir del glutamato. Las benzodiacepinas actúan potenciando los efectos del GABA a través de los receptores GABA-A, lo que produce efectos sedantes, hipnóticos, ansiolíticos y anticonvulsivos. También describe los posibles efectos adversos, tolerancia, dependencia y síndromes
O documento discute o pé diabético, incluindo sua epidemiologia, definição, avaliação, prevenção e tratamento. Aborda os fatores de risco, as entidades clínicas, a fisiopatologia, a avaliação do risco e o encaminhamento do paciente. Também descreve sistemas de classificação de úlceras e o tratamento padrão.
CLASE 1 PRINCIPIOS BASICOS DE PSICOFARMACOLOGIA.pdfChristian772989
Este documento presenta los principios básicos de la psicofarmacología. Explica que estudia el efecto de los fármacos en las funciones mentales y describe brevemente la historia de la disciplina. También define conceptos clave como la neurona, los neurotransmisores como la serotonina, dopamina y acetilcolina, y sus funciones en el cerebro. Finalmente, resume los principales grupos de psicofármacos.
Este documento describe la anatomía y fisiología del sistema nervioso central y periférico. Explica que el sistema nervioso central está formado por el encéfalo y la médula espinal, mientras que el sistema nervioso periférico está formado por los nervios craneales, espinales y ganglios. También describe las diferentes partes del encéfalo como el cerebro, cerebelo y tronco encefálico, y sus funciones. Finalmente, explica brevemente las funciones de la médula espinal y los nervios periféricos
La serotonina es una amina aromática que se sintetiza en el cerebro a partir del aminoácido triptófano. Tiene diversos receptores asociados a funciones cognitivas, emocionales y fisiológicas. La histamina se almacena en mastocitos y basófilos y desempeña un papel en la regulación del sueño, apetito y procesos inmunes a través de sus cuatro receptores. Ambas sustancias modulan la liberación de neurotransmisores y la actividad neuronal en diferentes regiones del cerebro.
Control del comportamiento:Capitulo 58 de Guyton y Hall.CaTa Galarza
El documento resume los sistemas activadores del encéfalo, incluyendo las señales excitadoras continuas del tronco del encéfalo que controlan la actividad cerebral, y los sistemas neurotransmisores y neurohormonales que regulan la actividad a corto y largo plazo. También describe las funciones del hipotálamo y otros componentes del sistema límbico en el control de funciones vegetativas, conductuales y emocionales.
Este documento describe los procesos biológicos involucrados en la injuria psíquica. Explica las estructuras cerebrales clave como el hipotálamo, talamo y circuitos límbicos y paralímbicos. También cubre los neurotransmisores como la serotonina, dopamina y GABA, y sus roles en los procesos psíquicos. Finalmente, destaca la importancia de la prevención de trastornos mentales a nivel poblacional mediante la reducción de factores de riesgo.
El documento describe los principales neurotransmisores y sustancias químicas que afectan la conducta en el cerebro y sistema nervioso. Explica que las neuronas se comunican a través de neurotransmisores como la acetilcolina, las monoaminas (dopamina, norepinefrina, serotonina), aminoácidos (ácido glutámico, GABA, glicina) y otras sustancias como los gases solubles óxido nítrico y monóxido de carbono. También reconoce al hondureño Dr. Salvador Moncada y sus contrib
Este documento presenta información sobre la farmacología del sistema nervioso central. Explica que los neurofármacos producen efectos al interactuar con procesos como la síntesis, almacenamiento y liberación de neurotransmisores, así como con elementos receptores pre y postsinápticos. Muchos neurofármacos inducen adaptación receptorial tras administraciones repetidas. Finalmente, destaca la importancia del estudio de la neurofarmacología para comprender comportamientos, sedación, analgesia, epilepsia y otras condiciones relevantes para la odontología
Este documento presenta una introducción a la psicofarmacología. Explica conceptos clave como la neurotransmisión, los diferentes tipos de receptores neuronales y la modulación de la neurotransmisión. Luego describe las principales clases de fármacos psicotrópicos como antidepresivos, antipsicóticos y estabilizadores del ánimo. Finalmente, discute aspectos generales del mecanismo de acción, efectos secundarios y farmacocinética de los diferentes tipos de medicamentos psiquiátricos.
Este documento presenta una introducción a la psicofarmacología. Explica conceptos clave como la neuroplasticidad y el neurodesarrollo, incluyendo la sinaptogénesis, mielinización y apoptosis neuronal. También describe la neurotransmisión en términos de su dimensión anatómica, espacial, temporal y funcional, así como los receptores y su clasificación. Finalmente, resume los principales tipos de drogas psicotrópicas como antidepresivos, estabilizadores del ánimo, antipsicóticos y ansiol
Este documento presenta una introducción a los agonistas y antagonistas adrenérgicos. Explica que los agonistas simpaticomiméticos imitan las acciones del sistema simpático, mientras que los antagonistas simpaticolíticos interfieren con las funciones del sistema simpático. Además, clasifica los agonistas y antagonistas según sus efectos en los receptores alfa y beta, e identifica ejemplos específicos de drogas en cada categoría. Finalmente, resume los efectos fisiológicos mediados por los diferentes receptores adrenérgicos.
El documento resume las bases biológicas del comportamiento, incluyendo la organización y función del sistema nervioso central y periférico, la estructura del cerebro y sus lóbulos, las neuronas y células gliales, la transmisión sináptica química mediante neurotransmisores como el glutamato, GABA, acetilcolina y las monoaminas, y los principales sistemas dopaminérgicos en el cerebro.
Este documento resume los principales neurotransmisores y sistemas del sistema nervioso central, incluyendo acetilcolina, aminoácidos inhibidores y excitatorios, serotonina, dopamina, noradrenalina, y neuropéptidos. Describe la función de estos sistemas en procesos como la memoria, el aprendizaje, el movimiento, las emociones, y otros. También cubre drogas que afectan estos sistemas y sus usos potenciales para trastornos como la enfermedad de Alzheimer y la esquizofrenia
Este documento describe la anatomía y fisiología del sistema nervioso central y periférico. Explica que el tejido nervioso está compuesto de neuronas y neuroglía, y describe los tipos de sinapsis. También describe las estructuras del encéfalo como el cerebro, diencéfalo, cerebelo y tronco encefálico, así como la médula espinal. Explica las funciones de las meninges y el líquido cefalorraquídeo.
El documento describe la ansiedad y los trastornos por ansiedad, incluidos los síntomas y la clasificación. Explica la fisiopatología de la ansiedad, centrándose en los sistemas neuroquímicos implicados como la serotonina y la noradrenalina. También cubre los principales tipos de fármacos ansiolíticos como las benzodiacepinas y los ansiolíticos selectivos, comparando sus ventajas y desventajas para el tratamiento de la ansiedad. Por último, analiza brevemente los trastorn
Este documento resume la regulación neuroendocrina de la ansiedad desde una perspectiva psicobiológica. Explica que la ansiedad involucra circuitos cerebrales complejos que incluyen la amígdala, el hipocampo, el locus coeruleus, el hipotálamo y el cortex prefrontal. También describe los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico y sus roles en la modulación de la ansiedad. Finalmente, enfatiza que los trastornos de ansiedad tienen una fisiopatología compleja que involucra disfunciones en re
Pine y neurobiología del trastorno de ansiedadUPLA
Este documento trata sobre la psiconeuroinmunendocrinología, que estudia las interacciones entre el comportamiento y los sistemas inmune, endocrino y nervioso central. Explica cómo factores psicológicos pueden influir en estos sistemas y cómo la relación entre estrés, emociones y enfermedades es un área clave de estudio. También describe trastornos de ansiedad como la fobia y los ataques de pánico, explicando su neurobiología y los sistemas cerebrales involucrados como la amígdala
El documento trata sobre la neurotransmisión en el sistema nervioso central. Explica que la comunicación neuronal puede ser eléctrica o química a través de neurotransmisores y neuromoduladores. Describe los principales neurotransmisores como el glutamato, GABA, dopamina, serotonina y acetilcolina, y cómo los fármacos actúan alterando los sistemas de neurotransmisión a través de receptores, canales iónicos y proteínas de transporte. Finalmente, relaciona los trastornos cerebrales con déficits en
El documento presenta una introducción al sistema nervioso central, incluyendo su macro y microanatomía, así como aspectos fundamentales sobre la barrera hematoencefálica, comunicación interneuronal, sustancias moduladoras, neurotransmisores y receptores. Se describen las principales estructuras del SNC como la corteza cerebral, sistema límbico, diencéfalo, mesencéfalo, tronco encefálico y médula espinal. También se explican conceptos clave sobre glía, neuronas y sinapsis.
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1. Hipnótico-Sedantes
Elaboro: Dra. Martha Alicia López Jaime
R6 Psiquiatría del niño y adolescente
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
Centro Médico Nacional Siglo XXI
Hospital de Pediatría
“Dr. Silvestre Frenk Freund”
3. Historia de las Benzodiacepinas
• Sternbach (1955)
• Serendipia
• Descubrimiento de un nuevo grupo farmacológico con propiedades hipnóticas
sedantes y amnésicas
“clordiazepoxido”
(metaminodiazepoxido)
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
4. Historia de las Benzodiacepinas
Descripción clínica de efectos de benzodiacepinas (1957)
Uso presentación oral (1960)
JAMA 174:893 (1960)
Reacciones toxicas del clordiazepoxido
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
5. Historia de las Benzodiacepinas
Diazepam (1963)
Fármaco de mayor potencia ansiolítica y relajante.
Lorazepam (1971)
Midazolam (1976)
Primera benzodiacepina hidrosoluble
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
7. Benzodiacepinas
Fármacos con propiedades farmacológicas y efectos adversos similares.
Todas tienen un comienzo de acción rápida (duración de acción variable)
Alta potencia y corta duración de acción (alprazolam, midazolam,
lorazepam).
Alta potencia y larga duración de acción (clonazepam).
Baja potencia y corta duración de acción (oxazepam).
Baja potencia y larga duración de acción (diazepam, clordiazepóxido
Antagonista de receptor: Flumazenil
8. Benzodiacepinas (distribución)
Unión a proteínas:
Alto porcentaje de unión a
proteínas plasmáticas.
Las diferencias existentes en
el porcentaje de unión a
proteínas entre cada una de
las BZD depende
fundamentalmente de la
liposolubilidad de cada
compuesto.
Liposolubilidad:
Todas las benzodiazepinas
son altamente
liposolubles. Atraviesan la
placenta y pasan a leche
materna.
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
9. Farmacocinética BZD
Droga Vida media Metabolito activo Vida media del
metabolito
Triazolam
Ultracorta (< 6
horas)
No
Midazolam No
Clorazepato Nordiazepam > 20 horas
Oxazepam Corta
(6 a 12 horas)
No
Temazepam No
Alprazolam
Intermedia (12 a 24
horas)
Sin importancia
clínica
Lorazepam No
Bromazepam No
Diazepam Prolongada
(> 24 horas)
Nordiazepam > 20 horas
Clonazepam No
10. Metabolismo
(sistema microsomal
hepatico)
Fase I: Procesos de desmetilación e
hidroxilación reacciones para formar
productos farmacológicamente
activos.
Fase II: Posteriormente conjugados
con ácido glucurónico para formar
metabolitos más hidrosolubles, que
son inactivos desde el punto de vista
farmacodinámico y son excretados
rápidamente por la orina.
11. Mecanismo de acción
Las BZD quizá los ansiolíticos mejor conocidos actúan
aumentando las acciones del GABA a nivel de la amígdala y
del cortex prefrontal en los circuitos CETC para aliviar la
ansiedad
12. GABA
Es el principal neurotransmisor (de tipo aminoácido) inhibidor
en el cerebro, el cual cumple un papel regulador reduciendo la
actividad de neuronas localizadas en la amígdala y de los
circuitos cortico-estriado-talámico-cortical.
Función:
Inhibe los impulsos nerviosos tras la apertura de canales de cloro.
Inhibe la sinapsis serotoninérgicas y noradrenérgicas, a través de los
receptores GABA-A.
Ante un estimulo de miedo, se reduce la liberación gabaérgica
aumentando la noradrenalina.
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
17. Indicaciones
Trastorno de angustia (primera
línea)
Fobia social (primera línea)
Ansiedad situacional o debida a
enfermedad médica
Trastorno de ansiedad
generalizada (adyuvante)
Fobia simple (primera línea)
Trastorno por stress postraumático
(segunda línea**)
Trastorno obsesivo compulsivo
(adyuvante)
Cuadros de depresión con
ansiedad
Insomnio (segunda línea)
Cuadros de abstinencia
alcohólica (primera línea)
Cuadros de catatonía (primera
línea)
Acatisia inducida por neurolépticos
(segunda línea)
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2011
18. Ansiedad
Patologica
Respuesta maladaptativa
Interfiere con el
comportamiento
Altera equilibrio
psicosomatico en
ausencia de peligro
Comportamiento de
aprehension, angustia,
irritabilidad y temor.
Sintomas somaticos:
sudoración,
palpitaciones, cefalea,
insomnio, trastornos
digestivos.
Normal
-Impulso vital
-Motivación
Respuesta adaptativa: prepara
para la reacción adecuada ante
un evemto.
Produce cambios del estado de
animo, expectación aprensiva,
miedo, pensamientos
catastroficos, hipervigilancia
Amit Etkin, M.D., Ph.D, Tor D. Wager, Ph.D: Functional Neuroimaging of Anxiety: A Meta-Analysis of Emotional
Processing in PTSD, Social Anxiety Disorder, and Specific Phobia; Am J Psychiatry 2012; 164:1476–1488
19. Vias Gabaergicas en la ansiedad
1.Vías de Proyección:
a)Vía directa: estriato-nigral (del estriado a la sustancia negra
reticulada).
b)Vía indirecta: estriato-palidal (del estriado al globo palido
interno).
2. Vías Locales: amígdala, el hipotálamo, núcleos colinérgicos
del prosencéfalo basal y del septum medial, núcleos
monoaminérgicos del tallo cerebral, y en la médula espinal
Amit Etkin, M.D., Ph.D, Tor D. Wager, Ph.D: Functional Neuroimaging of Anxiety: A Meta-Analysis of Emotional
Processing in PTSD, Social Anxiety Disorder, and Specific Phobia; Am J Psychiatry 2012; 164:1476–1488
20. Neurobiología ansiedad
-Circunvolución Occipital Inferior
-Circunvolución Occipital Media
-Corteza Orbitofrontal
-Corteza Prefrontal Ventromedial ↓
-Corteza Prefrontal Dorsomedial ↓
-Corteza Cingular Rostral Anterior
-Cíngulo Medio
-Corteza Cingular Dorsal Anterior
-Giro Parahipocampal
-Giro Lingual
-Insula ↑
-Hipocampal
-Amigdala Anterior y Dorsal ↑
-Talamo ↓
-Putamen
▪ La Hipoactividad de la Corteza
Prefrontal Medial, se socia con mayor
intensidad de los síntomas. ↓↑
▪ La Hiperactivación de la Amigdala y la
Corteza Insular se encuentra
frecuentemente en la fobia social y
especifica.
Amit Etkin, M.D., Ph.D, Tor D. Wager, Ph.D: Functional Neuroimaging of Anxiety: A Meta-Analysis of Emotional
Processing in PTSD, Social Anxiety Disorder, and Specific Phobia; Am J Psychiatry 2012; 164:1476–1488
21. Circuitos neuroanatomicos
de la ansiedad y el miedo
Órganos de
los Sentidos
Cortezas Sensoriales
Primarias 3,1 y 2
17, 34, 41 y 42, 43.
Cortezas Sensoriales de
Asociación y Visceral
(5,7) (18,19) (28) (22)
Proceso Cognitivo
Corteza Cingulada
Anterior
Sistema Reticular
Activador Ascendente
SN
Simpático
Barry H. Cohen, Ph.D. The Neural Substrate of the Subjective Experience of Anxiety; New York University
2009.
Cortezas Sensoriales de
Asociación y Visceral
(5,7) (18,19) (28) (22)
Nucleos de la línea media e intralaminares
Hipotálamo
Núcleo Lateral y
Paraventricular
EstríaTerminal
Corteza
Prefrontal
Tálamo
EstimulaciónGlutamatérgica
Amígdala
Grupo de Núcleos
Basolaterales
Tálam
o
Área Tegmental
Ventral
Vía Dopaminérgica
Núcleos del Rafe
Vía Serotoninérgica
Locus Coeruleus
Vía Noradrenérgica
Amígdala
22. Circuitos neuroanatomicos de la ansiedad y el
miedo
AMIGDALA
Hipotálamo
Núcleos Laterales
Núcleo Paraventricular
Tálamo
Núcleos Intralaminares
Hipocampo
Tronco Encefálico
SGA, Núcleo de Rafe,
Locus Coeruleus, NPB
Córtex Prefrontal
Medial-Dorsolateral
Córtex Cingulado
Anterior
Miedo, Aprendizaje y Experiencias
Vía Cortico Amigdalina
Evitación, Lucha y Huida
Respiración
Respuesta Autonómica del Miedo
VíaAmígdalo
-Tegmental
EstríaTerminal
Activación del SN Simpático
Vía Amigdalofuga Ventral
Respuesta Simpática
Vía Talám
ica
Directa
Respuesta Adaptativa (planeación)
Respuesta
deParálisis
Vía Septohipocampal
VíaAmigdalofuga
Dorsal
Liberación de ACTH
Reexperimentación
del Miedo
Conexión entre el SARA-
Cortex Cingulado Anterior-
Corteza Prefrontal
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2008
23. Clasificación insomnio
Transitorio o
intermitente
1 noche
Algunas semanas, aparece y
desaparece
Medidas no farmacológicas
No dar BZD.
En caso necesario BZD que
no formen metabolitos.
Crónico:
Constante ocurre la mayor parte de las noches
Corta duración: < 3 semanas.
Probl.orgánicos, emocionales.
Medidas no farmacológicas.
BZD de acción intermedia
< dosis posible y no + de 2 semanas.
Larga duración: > 3 semanas.
Patología psiquiátrica.
Priorizar el tratamiento de la causa subyacente
BZD de corta duración.
Si tratamiento >un mes debe ser intermitente y
la retirada gradual.
DSM-V. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales; (2013)
24. Arquitectura de sueño
Patrón normal de sueño
≈ 5 ciclos – 90 minutos.
Etapas 1-4 REM
progresan, se van acortando y ondas↓
lentas (3-4) a lo largo de la noche
Patrón insomnio
↓cantidad de sueño de ondas lentas (3-
4) c/ uno o + despertares
T de latencia + largo
T total de sueño ↓
Los ancianos tienen un patrón similar
al del insomnio
25. Efectos de BZD en el sueño
Etapa REM EEG Bzd
Despierto No Alta frecuencia. Baja amplitud Induce sueño
Etapa 1-2 No Baja frecuencia. Alta amplitud=despierto Prolonga
Etapa 3 No Baja frecuencia. Alta amplitud Acorta
Etapa 4 No Baja frecuencia. Alta amplitud Anula
REM Si Alta frecuencia. Baja amplitud Acorta
BZD hipnóticos:
-Flurazepam
-Quazepam
-Triazolam
-Estazolam
-Temazepam.
26. Efectos adversos comunes
Depresión SNC
Incoordinación motora
Somnolencia
Dificultad en la concentración
Amnesia
Confusión
Delirios
Efectos eufóricos
Dependencia
Abstinencia
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2010
28. Interacciones comunes
Alcohol y otros depresores del SNC
Fluoxetina, cimetidina, eritromicina, ketoconazol: pueden aumentar
los niveles sericos y efectos depresores (inh. CYP3A4)
Rifampicina : Disminuye niveles séricos.
BZD en embarazo: teratogenicidad del comportamiento, síndrome de abstinencia
neonatal cuando se utilizan al final del embarazo.
BZD lactancia: pasan la leche materna y depresion del lactante.
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2010
29. Elección de BZD
Acción corta: Insomnio-ansiedad rebote, abstinencia, amnesia
anterógrada
Acción intermedia: acumulación efectos residuales
Efectos indeseables
Fenómenos residuales: Reflejos, ataxia, disartria, fracturas de↓
fémur
Tolerancia, dependencia y abstinencia
Reacciones paradojicas: marcadas en anciano, niños, contraria a
efectos esperados, aumento ansiedad, hostilidad, alteración
conducta social
Stephen M. Stahl: Psicofarmacología Esencial: Bases Neurocientíficas y Aplicaciones Clinicas;3ra Edición:2010
30. Sobreprescripción BZDs
1 BZD para cada problema de la vida
Sobrediagnosticar para sobreprescribir
Correspondencia entre molestias del paciente y beneficios de
la promoción comercial de las últimas BZD
BZDs y la solución de los problemas del diario vivir
BZDs y la “solución” del insomnio
31. Popularidad Benzodiacepinas
Relativa seguridad:
“Inocuidad” no producirían la muerte por sobredosis,
“solucionan” los problemas de la vida diaria
Gran demanda:
Médicos y pacientes
32. Patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un
malestar o deterioro clínicamente significativo. Expresado por tres de
los siguientes items en un periodo continuado de 12 meses:
Tolerancia
Abstinencia
La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores
Deseo persistente de controlar o interrumpir el consumo de la sustancia.
Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de
la sustancia
Reducción de actividades debido al consumo de la sustancia
Se continua tomando la sustancia a pesar de tener la conciencia de los
problemas que conlleva
Con dependencia fisiológica
Sin dependencia fisiológica.
Dependencia por sedantes, hipnóticos o
ansiolíticos (DSM-V)
DSM-V. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Texto revisado. Barcelona: Masson; (2013)
33. Intoxicación por sedantes, hipnóticos o
ansiolíticos (DSM-V)
Consumo reciente de sedantes, hipnóticos o ansiolíticos
Cambios psicológicos o del comportamiento desadaptativos
clínicamente que aparecen durante o poco tiempo después
del consumo.
Lenguaje farfullante
Incoordinación
Marcha inestable
Nistagmo
Deterioro de la atención o memoria
Estupor o coma.
DSM-V. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Texto revisado. Barcelona: Masson; (2013)
34. Interrupción o disminución de un consumo abundante y prolongado de sedantes,
hipnóticos y ansiolíticos.
Dos o mas de los siguientes signos que aparecen entre algunas horas o días después.
Hiperactividad autonómica
Aumento del temblor de las manos
Insomnio
Nauseas o vómitos
Alucinaciones/ilusiones visuales, táctiles o auditivas
Agitación motora
Ansiedad
Crisis convulsivas.
Los síntomas provocan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o
de otras áreas importantes
Abstinencia por sedantes, hipnóticos o
ansiolíticos (DSM-V)
DSM-V. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Texto revisado. Barcelona: Masson; (2013)
35. Uso indebido de
ansiolíticos
Reacciones adversas por sobreutilización
1.Excesiva sedación y depresión del SNC
2.Efectos cognitivos
3.Reacciones psicoafectivas y emocionales
4.Reacciones psicoafectivas paradójicas
5.Efectos endocrinos
6.Efectos neurotóxicos
7.Efectos adversos en el embarazo: -Utero
inhibición, prolongación del parto - Dificultades
en el ajuste funcional neonatal - Depresión
respiratoria y síndrome de abstinencia del RN -
Teratogenicidad del comportamiento.
36. Reacciones Paradójica a BZD
(Pharmacotherapy 2004, 24:9, 1177-1185)
Locuacidad,
Liberación emocional,
Excitación
Excesivo movimiento.
Pueden ocurrir en menos del 1% de los pacientes.
Mecanismo: no se conoce bien.
Factores predisponentes: edad (niños- ancianos), variabilidad genetica en
receptor GABA, abuso de alcohol, o trastornos psiquiátricos o de la
personalidad.
Tratamiento: Flumazenil.
37. Hipnóticos no Benzodiacepinicos
ZOLPIDEM
Agente hipnótico sedativo y corresponde químicamente a una
imidazopiridina. No se relaciona estructuralmente con las
benzodiazepinas y tiene un mejor perfil de efectos adversos.
Carece prácticamente de efecto relajante muscular.
Se utiliza para el tratamiento del insomnio a corto plazo
(primera línea).
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
38. Mecanismo de acción
Se une a receptores benzodiazepínicos BZ1.
Reduce la latencia del sueño
Disminuye el número de despertares y aumenta el tiempo total de
sueño.
Acorta el comienzo del REM sin reducir prácticamente la duración
del mismo y prolonga los estadíos 3 y 4.
Produce menor alteración en la arquitectura del sueño.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
39. Farmacocinética
Se administra por vía oral.
Absorción disminuye en presencia de alimentos.
Alcanza el pico plasmático entre 1.5 y 2 horas de administrado.
Biodisponibilidad del 70 % y presenta alta unión a proteínas (92 %).
Aparece en leche materna en escasa proporción (0.02 %) del zolpidem
que ingiere su madre).
Metabolismo: hepático por oxidación de grupos metílicos y por
hidroxilación del grupo imidazopiridínico.
Vida media: 2.5 horas.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
40. Efectos adversos (poco frecuentes)
Trastornos gastrointestinales (náuseas y diarrea)
Resaca matinal
Sequedad de boca
Leve trastorno mnésico
Mareos, fatiga, cefalea, ansiedad e irritabilidad
Ataxia, astenia, confusión, diplopía, temblores, vértigo e
insomnio (raramente)
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
41. Posología
Dosis recomendada
10mg/día a la hora de acostarse durante 7-10
días (liberación inmediata).
12.5mg/día a la hora de acostarse (liberación
prolongada)
Dosis inicial de 5 mg (ancianos y disfunción
hepática).
Respuesta terapéutica dentro de los 30
minutos de la misma.
Presentaciones
Comprimidos 5mg liberación inmediata
Comprimidos 6.5mg liberación prolongada
Interacciones
Aumenta los efectos
depresores si se asocia con
otros depresores del SNC
Sertralina aumenta niveles
Rifampicina disminuye
niveles
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
42. Alprazolam (Trastorno de ansiedad
generalizada /Trastorno de pánico)
Dosis recomendada
Ansiedad: alprazolam IR: 1-
4mg/día
Pánico: alprazolam IR: 5-
6mg/día o XR: 3-6mg/día.
Presentaciones
Comprimidos IR: 0.25, 0.5, 1,
2mg.
Comprimidos LP: 0.5, 1, 2,
3mg.
Como dosificar
Ansiedad: AIR 0.75-1.5mg/día
dividida en tres dosis, incrementar
la dosis cada 3-4 días hasta que se
alcance la eficacia deseada. Dmax:
4mg/día.
Pánico: AIR 1.5mg/día dividida en
tres dosis, incrementar 1mg o
menos cada 3 a 4 días.
Pánico: ALP 0.5-1mg/día una vez
por la mañana. Dmax 10mg/día
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
43. Clonazepam
(T. de pánico con o sin agorafobia, Sx Lennox Gastault, c. Mioclonicas, ausencias).
Posología
Convulsiones: hasta
20mg/día
Pánico: 0.5-2mg en varias
dosis o en unas sola dosis al
acostarse.
Presentaciones
Tabletas: 0.5, 1, 2mg
Efervescentes 0.125, 0.25,
0.5, 1 y 2 mg.
Como dosificar
Convulsiones: 1.5mg en tres
dosis cada tres días hasta
alcanzar el efecto deseado.
Dmax: 20mg/día.
Pánico: 1mg/día; empezar con
0.25mg dividido en 2 dosis,
aumentar a 1mg en 3 días.
Dar la dosis 2 veces al día una
vez al acostarse.
Dmax: 4mg/día.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
44. Diazepam
Prescrito (FDA):
Trastorno por ansiedad
Síntomas de ansiedad
Agitación aguda, temblor, prevención delirio
tremens y las alucinaciones en la retirada
alcohólica.
Espasmo musculo esquelético
Espasticidad causada en los trastornos de la
neurona motora superior.
Trastorno convulsivo (tratamiento adjunto)
Ansiedad durante los procesos endoscópicos
Reducción de la ansiedad antes de la
cardioversión
Tratamiento inicial del status epiléptico.
Dosis recomendada
Oral: 4-40mg/día en dosis
dividida.
Intravenosa (adultos):
5mg/minuto.
Intravenoso (niños):
0.25mg/kg/cada 3 minutos
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
45. Diazepam
Presentaciones
Comprimidos 2, 5, 10mg
Liquido 5mg/5ml
Gel rectal 5mg/ml
Como dosificar
Oral (ansiedad, espasmos
musculares, crisis 2-10mg, de
2-4 veces al día)
Oral (abstinencia alcohólica):
Inicialmente 10mg, 3-4 veces
al primer día, reducir a 5mg,
3-4 veces al día.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
46. Lorazepam
(Ansiedad, ansiedad asociada a síntomas depresivos, tx inicial de status epiléptico, preanestesia)
**catatonia/delirium
Dosis recomendada
Oral: 2-6mg/día dividido en
dosis, la mas grande antes de
acostarse.
Parenteral: 4mg administrada
lentamente
Presentaciones
Comprimidos 1 y 2mg
Solución 0.5mg/5ml y
2mg/ml.
Como dosificar
Oral: comenzar con 2-3
mg/día; aumentar la dosis si
es necesario, empezando por
la dosis de la noche; Dmax
10mg/día.
Parenteral: iniciar con 4mg
administrados lentamente; se
puede administrar de nuevo
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
47. Buspirona
Ansiolítico no benzodiazepínico aprobado por la FDA.
No tiene efecto directo sobre los receptores GABA-A.
No produce dependencia ni tolerancia
No tiene la propiedad de atenuar los síntomas de abstinencia por
discontinuación de benzodiazepinas.
Carece de efecto sedativo-hipnótico, relajante muscular y
anticonvulsivante.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
48. Mecanismo de acción
Agonista parcial de los receptores 5-HT1A presinápticos (rafe
dorsal) y de los receptores 5-HT1A postsinápticos (corteza,
hipocampo).
Inhibe el firing neuronal y disminuye la síntesis de serotonina
y con los segundos, actua como antagonista en presencia de
exceso funcional de serotonina.
Su metabolito activo, la 1-pirimidinil-piperazina (1-PP)
interactúa con neuronas del locus coeruleus bloqueando los
receptores a2-adrenérgicos.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
49. Farmacocinética
Administración: vía oral.
Absorción: Gastrointestinal (retraso con alimentos)
Biodisponibilidad del 90 %.
El pico plasmático se obtiene entre los 40 y 90 minutos.
Posee un importante efecto de primer paso hepático y mediada
principalmente por citocromos P450 3A4. Posee una alta unión a
proteínas plasmáticas (86 %)
Vida media de 1 a 10 horas.
Excreción renal y por heces (18-38%).
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
50. Posología
Dosis recomendada
20-30mg/día
Iniciar con 15mg dos veces al
dia ; incrementar 5mg/día
cada 2-3 días.
Dosis máxima 60mg/día.)
Presentaciones
Comprimidos 5, 10, 15, 30
mg.
Interacciones
IMAO
Fluoxetina, fluvoxamina,
nefazodona eleva niveles
plasmaticos
Carbamazepina inhibe niveles
plasmaticos.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
51. Hidroxicina
Prescrito (FDA)
Ansiedad y tensión asociadas a psiconeurosis
Tratamiento adjunto en estado orgánicos que cursen
con ansiedad manifiesta
Prurito debido a alergias
Prurito mediado por liberación de histamina
Pre medicación sedante
Crisis aguda/histeria (inyectable)
Síntomas abstinencia a alcohol o en pacientes con
delirium tremens
Medicación asociado en pre/posoperatorio y en
pre/posparto para aliviar ansiedad, control de emesis y
reducor la dosis de narcotico.
Nauseas y vómitos
Insomnio****
¿Como actúa?
Bloquea los receptores de
Histamina 1
¿Cuánto tiempo tarda
en actuar ?
• 15 a 20 minutos (administración
oral)
• Frecuentemente, alivio
inmediato de síntomas desde la
primera dosis.
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010
52. Hidroxicina
Efectos secundarios
El bloqueo de los receptores
de histamina 1 pueden
provocar sedación.
Boca seca
Sedación
Temblor
Dosis recomendada
Ansiedad 50-100mg 4 veces al día
Sedación 50-100mg oral; 25-100mg en
inyección intramuscular.
Prurito: 75mg/día dividido en 3 a 4 tomas.
Presentaciones
Comprimidos de 15 y 30mg
Ámpulas administración IM 25mg/ml, 50mg/ml y
100mg/2ml.
Vida media: 20 horas
Evitar: pacientes ancianos (acción sedante y
anticolinérgica)
Stephen M. Stahl: Guia del Prescriptor. ;3ra Edición:2010