Espero y les guste este pequeño aporte sobre respuesta endogena al trauma como son algunos de los cambios fisiológicos un cordial saludo

1. RESPUESTA
ENDOGENA AL
TRAUMA
L.E Christian Alberto Barrios Cerros

2. • El efecto de un trauma severo, sobre el organismo es entre otros
factores un estrés metabólico, mismo que desencadena una
respuesta inicial por medio del cual se pretende conservar energía
sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el
anabolismo .

3. La respuesta es activada por
varios estímulos nociceptivos
por la propia lesión del tejido,
por isquemia tisular , su
perfusión así como alteraciones
hemodinámicas y son llevadas
al SNC.
Estos generan un grupo de
estímulos eferentes, que
estimulan un gran numero de
efectores que producen reajustes
fisiológicos dirigidos a recuperar
la homeostasis.

4. • En 1942 David Catton Cuthberson, dividió la respuesta en dos fases una
inicial (hipodinámica, Ebb phase) y otra fase de aumento (hiperdinamica,
Flow phase).
La fase hipodinamica
corresponde ala consecuencia inmediata de la lesión como resultado de la
perdida de fluidos corporales.
Hay caída de la vitalidad, inestabilidad cardiovascular, que puede evolucionar a
necrobiosis.
Debido a los estímulos de los baroresceptores se produce una actividad simpática
aumentada
La fase de compensación corresponde ala fase hiperdinamica o catabólica.
- Hay estrés metabólico.
- Estado cardiovascular hiperdinamico.
- Aceleración hepatica de glucosa a expensa de aminoglucosidos o
hiperglucemia mantenida.
- Balance negativo de nitrógeno como expresión de la degradación proteica
corporal.
Según francis D moore 1953 la tercera fase prevalecen los sistemas
compensadores:
Disminuye el gasto de energía, metabolismo cambia, es llamada fase anabólica:
produce cicatrización, crecimiento capilar, remodelación histica y recuperación
funcional.

5. InteracciónNeuro-endocrino-inmunitariaen
la respuestaal trauma
Tras el trauma se
desarrollan reflejos
neuroendocrios
inducidos
Dolor,
hipovolemia,
miedo, ansiedad,
hipoxia, y
cambios de la
TEM.
Es también llamado arco
aferente provenido de la
lesión.
El sistema endocrino e inmunitaria guardan relación proporcional con la
intensidad de la agresión

6. • SNC simpático y suprarrenal o adrenérgico se activan con
el incremento de la concentración plasmica de las
catecolaminas (adrenalina y nora), tiene estimulación alfa
responsable de cambios hemodinámicos que disminuyen
la hipovolemias y la hipoxemia en órganos vitales cerebro-
corazòn.
Injuria
Acciones metabólicas
Sucede glucogenolisis, gluconeognesis, lipolisis y
cetogenesis en el hígado e inhibición de la captación
de glucosa estimulada por la insulina en el musculo
estriado.
Las citoquinas
activadas provenientes
del trauma
activan el eje
hipotalamo-hipofiso-renal
Estimula la
liberación de las
hormonas contra
reguladoras:
glucagón,
adrenalina,
noradrenalina,
hormona del
crecimiento y
glucocorticoides(
cortisol)

7. Estas hormonas oponen los efectos de la
insulina que inhibe la gluconeogenesis
Hormonas
contra-
reguladoras
responden ala
hipoglucemia
Actúan de forma sinérgica e incrementa la producción
hepática de glucagon.
En la fase de
flujo
Conservan la glicemia mediante un estado hipermetabolico
con gran flujo de sustratos desde la periferia hasta el
hígado. Provocando:
Están
aumentadas
Aumento de la glucolisis,gluconepogenesis,
ureagenesis , nivel de acidos grasos y
aminoacidos en la sangre.
Estas hormonas aceleran el
catabolismo debido al
hipermetabolismo
mantenido por el aporte
endógeno y producen
alteraciones inmunitarias.
(cortisol)

8. Cortizol
Inhibe la inmunidad
celular
Estabiliza la membrana
de los lisosomas
Provoca menos fusión de
lisosomas con el fagosoma
Depende el
efecto
proteolitico
del TFN.
Estimula la lipolisis,
potencia la acción
lipolitica de otras
hormonas
GH prepara
monocitos y
fagositos
Aumenta la producción de radicales libres de O2.
Restaura la respuesta proliferativa de las celulas T y la
síntesis de IL-2, aumenta la actividad de las celulas T
killer e incrementa la sisntesis de anticuerpos.
El eje hipotalamo-
hipofisoganadal
Desempeña un papel inmunoestimulante celular

9. injuria
Aumento de las
concentraciones de
aldosterona
Desempeña un importante papel sobre
los mecanismos de reabsorción de
sodio, cloro y secreción de potasio , en
el equilibrio hidroelectrico y
mantenimiento del volumen circulante
Elevación de la
hormona
diurética ADH o
vasopresina
Se
estimula
Tiene función osmoreguladora
importante por reabsorción de agua y
con ello preserva el volumen de
liquido corporal después del trauma,
estimula la glucogenolisis y la
gluconeogenesis hepáticas
Durante el trauma otras hormonas y mediadores sufren variaciones tales como:
- Prolactina
- Somatostatina: interviene en el metabolismo de carbohidratos después del trauma.
- Serotonina: se libera en los tejidos dañados y es un importante vasoconstrictor.
- Histamina: potencia la vasodilatación periférica y permeabilidad vascular.
- Ecosanoides: son del acido araquidonico actúan en la circulación general pulmonar, en
la neurotransmision.
- Opioides endógenos: Acción cardiovascular, metabólicas, endocrinas e inmunológicas.

10. Consecuencias metabólicas
posteriores
• La situación creada tras el trauma coincide una disminución
manifestada del aporte energético y un incremento en las
necesidades de energía, motivada por la propia actividad
defensiva/autogresiva y las exigencias que entraña la reparación de
los tejidos, determina la respuesta metabólica al estrés
postraumático, el cual se caracteriza por:

11. • Un gran flujo de sustratos desde la periferia hasta el hígado que
determina gran perdida de nitrógeno con incremento de su
eliminación urinaria en forma de urea, hiperglicemia e
hiperlactasidemia con aumento de los trigliceridos y ácidos grasos
libres en el plasma.
• Retención de sodio y agua.
• Perdida de potasio.

12. Metabolismo de las proteínas.
El mayor efecto del
trauma es acelerar la lisis
proteica que proviene
del musculo sano.
Manifiesta por el aumento de las perdidas
urinarias de nitrógeno, incremento en la
liberación periférica de aminoácidos e inhibición
de la captación de aminoácidos observada
durante la sepsis
Los aminoácidos de la
provenientes de la
proteolisis muscular como
la alanina y la glutamina son
transportados al hígado
para su conversión a
glucosa y la síntesis de
proteínas de fase aguda con
fines eminentemente
defensivos con prioridad
biológica
El metabolismo proteico esta
regido por
Hormonas citoquinas

13. Metabolismo de carbohidratos.
Hiperglicemia ante la
injuria.
Vía endógena de
glucosa(
glucogenolisis
hepática y
gluconeogenesis en
el hígado y riñón
Aumento de la resistencia
ala insulina a nivel
muscular y del tejido
adiposo, que conduce a
la inhibición relativa de la
captación de glucosa por
estos tejidos
Provoca efectos de alteración en
la función inmunitaria, con la
disfunción de macrófagos
alveolares, alteraciones en la
glucosilacion de las
inmunoglobulinas o de los
factores del complemento y
aumento de las interleucinas
proinflamatorias, con incremento
del riesgo de infección y retardo
en la cura de las heridas

14. Metabolismo de lípidos.
lesión
Hay un aumento de los niveles circulantes de ácidos grasos y
trigliceridos, hipertrigliceridemia que se debe ala
estimulación de la síntesis hepática de apolipoproteinas y
triglicéridos como fuente de energía almacenada.
Hay reducción en la capacidad lipogenica que es provocado
por el TFN: por inhibición de lipasa, además estimula la
síntesis y secreción hepática de triglicéridos y potencia la
lipolisis