Patologia oral

1. Etimología:putrefacción
Definición : la caries dental es una enfermedad multifactorial que implica una interacción entre los dientes,
la saliva y la micro flora oral como factores del huésped y la dieta como factor externo.
Tiene que haber una destrucción de la parte inorgánica a la orgánica.
Es una enfermedad porque hay una bacteria involucrada, hay una alteración de los tejidos.
Es multifactorial porque es causada por varios factores
• Alimentación
• Contenido de la saliva
• Edad
• Ph
• Los microrganismos
• La posición de los dientes
Capitulo 3
Infecciones de los dientes y del
huesocaries dental
Clase 1

2. Si esto sucede en mandíbula con una lesión a nivel de la primera, segunda o tercera molar inferior, hay una necrosis a ese nivel, puede haber una inflamación, se ponga cachetón y luego la
inflamación o las bacterias van a dar hacia el área del milohioideo Y entonces puede llegar a pasar por esainflamación que va a ocasionar un edema también en el sitio , va a haber agua en
las células y eso va a hacerque crezcan que aumenten su tamaño, Entonces esta inflamación puede ser obviamente bastante abundante va a ser que si se encuentra por abajo por arriba del
músculo hace que esa lengua se vaya hacia atrás y que comience el paciente a tener problemas para poder comer y para poder hablar y para poder respirar aventar esa lengua hacia atrás y
para hacer que el paciente se asfixie que no pueda respirar y a eso se le va a conocer como angina de Ludwig, tiene si no es atendido a tiempo se puede morir.
Entonces por una caries que no fue atendida y que provocó una necrosis pulpar que a su vez fue a dar lugar a un absceso y esa pus en ese paciente no se localizó nada más en el área del
ápice de la pieza afectada sino que se fue a otros lugares, al irse a otros sitios va dar lugar a una celulitis esa celulitis dependiendo hacia donde que vaya que dan lugar a una trombosis
cavernoso o a una angina de Ludwig, es importante que las piezas dentales sean atendidas a tiempo esto puede dar lugar también a una fiebre en el paciente a malestar general en el
paciente y entonces eso a hacer que el paciente se sienta mal que no pueda comer
Detención mixta, con piezas primarias y piezas permanentes..
Esta caries puede causar fiebre, formación de un absceso, algún granuloma,
algún quiste y en un momento dado ese proceso inflamatorio que se desarrollo
por una necrosis pulpar pueda ser que paciente desarrolle una celulitis
(aumento de volumen, generalmente en el área de los carrillos, del labio. Esa
celulitis que se esta dando por la necrosis de una pieza puede llegar en maxilar
superior a una trombosis de seno cavernoso en el cual se van a erupcionar las
paredes delos vasos y que haya un destrucción que forma un trombo, era
hemorragia va a hacer que se forme un coagulo en ese sitio, a eso se le conoce
como trombosis la cual va a hacer que se interrumpa la circulación en ese vaso
donde ocurrió y al no haber circulación de sangre va a necrosar todos los tejido s
de ese lugar y en ese lugar va hacer que la persona muera de esa trombosis en el
seno cavernoso.
Clase 2

3. Empieza a tener erupción de las piezas permanentes, aquí el
niño que está enfermo, ya que está muy mal porque
generalmente pueden traer fiebre y andan corriendo andan
por todos lados.
Pueden tener inflamación de su Carrillo, y puede haber
inflamación del labio superior como del interior, y tener
inflamación del párpado y casi cerrarse el ojo, eso es un
indicativo de que este paciente puede llegar a tener una
trombosis de seno cavernoso o si esta inflamado
Si esto baja y empieza a abarcar esta área , aquí se nota un poco rojo, si comienza a abarcar esta
área y comienza a inflamarse en este lugar, este niño va a tener con angina de Ludwig y entonces al
tener esta angina su lengua se eleva y no lo va a dejar respirar y se muere por asfixia
Clase 2

4. Dientes primarios- Este donde estamos viendo que ya se va a perder estas
piezas, mas o menos tiene entre 10, 11, 12 o 13 años
Ddesgaste sustancia tanto de esmalte como dentina mucho más fácil que la
del permanente Por qué no está no tiene esa consistencia que tiene el diente
permanente.
Se observa una reabsorción de las raíces de las molares primarias, se preparan
para ser perdidas y ser remplazadas por las permanentes.
Si tiene una caries bastante grande y no tiene raíces, esta pieza va a ser
extracción porque hay una necrosis e la pieza.
La inter nos permite ver entre mesial y distal de dos piezas si hay o no hay una
lesión cariosa, pero no nos permite ver ni sus raíces ni loque viene abajo.
Dado que tiene una caries demasiado alto estas piezas van para extracción.
El taño de las piezas y la forma nos indica que hay unas primeras molares.
Dientes
primarios
Su pared esta integra
Destrucción bastante grande que se necesita una radiografía
periapical del área. Ya llego a pulpa, hay una destrucción hacia
el área de las raíces, y aparentemente esta pieza ya no necesita
endodoncia, porque hay una destrucción del área de la furca
que hace que sea factible la endodoncia.
Permanente sale con un cambio de forma con un cambio de tamaño con un cambio en el color a eso se le
conoce como diente de Turner, Es una malformación de la pieza dental y ahí eso entra en la categoría de una
amelogénesis imperfecta esa amelogénesis que en este caso fue adquirida por las bacterias un acceso el
proceso inflamatorio de un absceso entonces eso va a dar por ende la malformación de la pieza dental ya sea
en forma el tamaño en color y entonces para lo que se conoce como dientes de Turner. Quitaste ese acceso
puede estar a veces por mucho tiempo puede estar abajo o encima de las raíces de las piezas puede formar
inclusive alguna fístula si la forma hasta cierto punto está bien porque está descargando ese proceso
inflamatorio que está viendo en el lugar si no lo llegara a descargar hacia la superficie por medio de una
fístula entonces es cuando se ponen cachetones. Ahora también puede tener fiebre malestar general puede
ser que tenga dolor y obviamente va a ser que ese niño ya no coma porque tiene dolor al ocluir entonces
esas son las consecuencias que puede tener la caries dental

5. Caries dental
tipos clínicos
–fosas y fisuras: Lo primero que vemos cuando checamos al paciente
-superficies lisas, en algunas ocasiones están alteradas en forma y color
-cemento, sobre todo en pacientes con xerostomía y personas con
trastorno de periodonto
-recurrente, que ya la había tenido
Subclasificación
-aguda (rampante),
-crónica
Clase 3

6. Caries dental
Clasificación
Tiempo :
A.Aguda: crecimiento rápido (días semanas ) color, blanquecino,
consistencia es caseosa, abarca la mayor parte de las piezas
dentales
B. Crónica : crecimiento lento (meses , años ) color, obscuro ,
consistencia es de caucho, abarca pocas piezas dentales
C. Dentina: las circunstancias cambiaron
D.Recidivante
Clase 3

7. Caries dental
Clasificación .
Tejidos :
1. Esmalte: esa caries es asintomática, por lo general es extensa y poco profunda. en la calle esmalte no hay dolor,
esta se localiza al hacer una inspección y exploración . Normalmente el esmalte se ve de un brillo y color
uniforme, pero cuando falta la cutícula DE nasinith o una porción de prismas han sido destruidos , están
presentes manchas blanquecinas granulosas , en otros casos se ven surcos transversales y oblicuos de color
opaco , blanco , amarillo, café.
2. Dentina: Aquí la caries ya atravesó la línea a Melo destinaría y sea implantado en la dentina, el proceso carioso
evoluciona con mayor rapidez,ya que las vías de entrada son más amplias , pues los túbulos Destinarios se
encuentran en mayor número y su Diámetro es más grande que el de la estructura del esmalte . en general la
Constitución de la dentina facilita la proliferación de gérmenes y toxinas, debido a que es un tejido poco
clasificado y esto ofrece menor resistencia a la caries
Clase 4

8. 3. Pulpa: aquí la caries a llegado a la pulpa produciendo inflamación en este órgano pero conserva su vitalidad. el
síntoma de caries de tercer grado es que presenta dolor espontáneoo y provocado: espontáneo porque no es producido
por una causa externa directa sino por la congestión del órgano pul par qué hace presión sobre los nervios pulpares, los
cuales quedan comprimidos contra la pared de la cámara pulpar, este dolor aumenta por las noches debido a la posición
horizontal de la cabeza y con gestión de la misma, usada por la mayor influencia de sangre. el dolor provocado se debe a
agentes físicos,químicos o mecánicos, también es característico de esta caries,qué quitar alguno de estos estímulos el
dolor precisa.
4.- Ligamento periodontal: aquí la pulpa ha sido destruida totalmente por lo tanto no hay dolor, ni dolor espontáneo,
pero las complicaciones de esta caries, si son dolorosas y pueden ser desde una monoartritis apical hasta una
osteomielitis.
la sintomatología de la monoartritis se identifica por 3 datos que son:
1. dolor de la percusión del diente
2. sensación de alargamiento
3. movilidad anormal de la pieza
la osteomielitis es cuando ha llegado hasta la médula ósea

9. Caries dental
Clasificación
Black (caras).:
clase I: cavidades de puntos, fosas y fisuras en las caras oclusal es de molares y premolares superiores e inferiores, en sus caras
(libres) vestibulares, linguales o palatina y en el cingulo de incisivos y caninos superiores e inferiores
-Puede ser simple , compuesta y compleja
Clase II: cavidades en caras proximales de molares y premolares
-puede ser simple, compuesta y compleja
Clase III: cavidades en caras proximales de dientes anteriores ( caninos e incisivos) que no abarque el ángulo inicial
-puede ser simple y compuesta (no hay compleja)

10. Clase IV: cavidades en caras proximales de incisivos y caninos donde sí involucra ángulos y bordes iniciales
-puede ser simple, compuesta y compleja
Clase V : Cavidades en el tercio gingival por vestibular , palatino o lingual de todas las piezas
-puede ser A,B Y C (aquí no aplica simple, compuesta ni compleja)
A: cuando afecta altercio gingival en la zona del esmalte
B: cuando afecta al tercio gingival en la zona del esmalte y cemento
C: cuando afecta al tercio gingival en la zona del cemento
Clase VI: ( que no forma parte de la clasificación original de Black)
cavidades en los bordes y incisales y en las superficies lisas de los dientes por encima del contorno máximo

11. comienza en el esmalte, Era lo que estábamos comentando aquí generalmente
va a formar un hombre Angulo que ese triangulo se hace de acuerdo a los
prismas adamantinos
Es un triangulo que va tener el vértice en las superficies (la punta aguda) y la
base (mas ancha) va a estar en la Unión del esmalte con la dentina
Una vez que llega a la dentina, va a hacer un triangulo, el vértice va ir
hacia el área de la pulpa , a la hora que hay caries (destrucción en esta
parte) el frio, caliente, dulce hace que se estimule esta pulpa y allá un
dolor provocado en la pieza, una vez que se quite ese estimulo la pulpa
vuelve a su estado normal
Va a hacer que en la pulpa comience a haber una defensa, se
comienza hacer una reparación en el área ( se hace un poquito
mas duro) para tratar que no invada la caries
Esquema de la forma característica de las lesiones que muestra una lesión triangular
pequeña en la fisura del esmalte masticatorio (marrón), que os estrecha en la superficie,
ensanchándose en la unión diente-esmalte, lo que como resultado produce una afectación
de la dentina incluso mayor (blanco), La pulpa del diente reacciona con deposito de dentina
reparadora
(Azul).

12. Eestas líneas obscuras pueden ser destrucción por la caries o pigmentación de la comida
Aquí se observa una destrucción
Aspecto clínico de un molar con caries fisuraria que muestra
dreas negra de desintegración en la base de la fisura y áreas
opacas blancas desmineralizadas y socavadas rodeando de
esmalte

13. En esmalte comienza con un punto aquí y luego
se amplia a la unión del esmalte con la dentina
Aquí se observan los conos de las caries, cuando la carie se forma
en inter proximal esto es una cara libre, y la caries comienza de
una manera amplia y luego hace un vértice que hace la unión del
esmalte con la dentina ( hace un triangulo), ese Angulo es de
acuerdo a los prismas adamantinos, una vez que llega a la unión
dl esmalte con la dentina puede formar otro triangulo y el vértice
va air hacia el área de la pulpa
Esquema de la forma triangular característica de estas lesiones
que corresponde a la orientación de los prismas del esmalte y
los túbulos dentina

14. La pieza dental comienza
con una mancha blanca
opaca
Al paso del tiempo va destruyendo,
se va metiendo
Si es un proceso agudo
Si es un proceso crónico
Aspecto clínico de una caries
precoz del esmalte sobre la
superficie interproximal lisa,
Mostrando la zona de
desintegración central de color
marrón

15. Por vestibular e una cara libre, la caries comienza de
una manera mas amplia, mas ancha, generalmente va a
tener una base hacia la superficie y el vértice se va a ir
hacia la unión del esmalte con la dentina
Aquí se observa placa, desmineralización ampliada de una
manera mas amplia, por la saliva y la mala higiene.
Hay que observar si es placa o caries aguada.
A veces puede ser por la oclusión del paciente, puede hacer alguna depresión en la pieza
donde esta contactando, esa depresión si no tiene buen hace provoca que se quede placa en el
área y forma una caries en el lugar. Aquí comenzó con una depresión que hizo los prismas
estuvieran expuestos, si esto avanza los túbulos también y hace que ,las bacterias se vayan
metiendo juntos con los alimentos
caries aguada
Caries superficial Lisa
Aspecto clínico de las lesiones blancas calcáreas de desmineralización del esmalte (Premolar y
canino del maxilar superior) Y cavilación (Incisivo lateral) En un paciente con caries exuberante

16. En los niños en
las caras libres ,
la caries
comienza de una
manera amplia
Caries del biberón en las superficies labiales de los dientes
primarios anteriores en un paciente joven

17. Clase 5
En el área del cemento la caries se puede dar en cualquier pieza, en el cemento o en el esmalte o
em ambos, esta es una caries de V clase que se va a dar en el área cervical
Hay retracción de la encía, aquí podría darse
en el área del cemento
Múltiples caries en las superficies de los
dientes mandibulares en un paciente con
recesión gingival extensa.

18. Se observa como un área radiolúcida (negra) en el área de
la caries. Destrucción de la estructura dental, esta hacia el
área de la cámara pulpar, hay destrucción del hueso,
inclinación de la pieza, en este caso es mas factible el aseo
porque no hay una pieza continua, hay algo de espacio y
esta la inclinación de esta pieza, puede ser tratamiento de
endodoncia y lo ideal es colocar un poste y una corona en
el lugar y a la vez tratar de hacer ortodoncia para mover la
pieza a su posición igual que la otra.
Si se retira la pieza puede tener como consecuencia que la
pieza vecina se mesialise y se pierda el espacio
Se puede tener problemas en la articulación, por eso es importante
restituir la pieza
Radiografía de un premolar mandibular con cortes profunda en la superficie
distal de la raíz en estrecha proximidad con la cavidad pulpar.
Adherencia de la pieza dental y el hueso. Alquinocis

19. -Diente primarios
-La caries crónica esta en las caras proximales, ya sea en la
superficie lisa que esta en contacto con la pieza dental.
-La caries que presenta tiene un tono obscuro
-Hay inflamación de encía
-La caires de un canino es aguda, porque es mas clara
-En la mandíbula en los molares inferiores presenta una caries
crónica
-Desgaste de las piezas dentales en el borde incisal
-Tracto fisuloso, absceso, la caries paso del ligamento al hueso,
si tratamos de abrir esa área va a salir pus
-perdida de sales minerales la cual no fue igual al deposito de
esas sales y hace que se forme la caries dental
-Labios poco secos, puede ser porque esta respirando por boca
- Tiene dos caninos, geminación (una pieza dental intenta
dividirse en dos) completa, las piezas son independientes
- Desmineralización de superficie

20. r
Diente primarios con caires crónicas
germinación completa de dos caninos

21. se observa una fistula y la culpable es la molae ya que se
observa como amarilla

22. -Molares de primera dentición ya que
su raíz esta mas abierta y se observan
los premolares abajo
-Primer molar permanente
-En el segundo molar primario
tenemos una caries que llego al área
de la pulpa
-Necrosis de hueso
-Alteración en la corona, por el
absceso de la pieza primaria se esta
malformado el premolar primario y va
a a salir como un Diente de Turner

23. Clase 6
Caries en un niño
Puede presentar fiebre, mal estar
general, se le puede formar alguna
lesión en el área
- Las piezas que están destruidas
pueden formar un quiste, un
granuloma, algún absceso, una
celulitis
- -si es el área inferior puede formar
una celulitis y una angina
- El niño pierde todas las piezas
- Analizar si se puede poner un tipo
de prótesis en el lugar, se va a
fibrosar el área y Los dientes
secundarios van a batallar en salir

24. -Piezas primarias con caries, empieza a
haber problemas en el ligamento
-Ya se formaron las coronas de un central,
un lateral
-Si se forma un absceso, un quiste o un
granuloma en el lugar, puede desplazar las
piezas hacia arriba y van a tener
problemas a la hora de erupcionar

25. Ddestrucción de piezas por caries,
ya no tiene cúspides, perdida de
tejido
- Tiene muy mal aseo
- Se tiene que tomar una
radiografía para ver en que
situación están las piezas
- Algunas van a necesitar
endodoncia, algunas extracción
y obturaciones

26. -Aquí tiene placa, al quitarle esta placa vamos a
observar que tiene una porosidad, una zona
opaca blanquecina donde hay una
descalcificación
-Hay una caries grande en los incisivos
-en la encía se observa placa
- Esta paciente no se cepilla
- Tiene gingivitis en la parte inferior y si
continua se va a formar una periodontitis
- Se le tiene que inculcar la limpieza
- En el borde incisal de los incisivos laterales
tiene un surco y una muesca, tiene una
geminación incompleta (cuando quiere
dividirse en dos pero no lo logra)

27. -paciente con dientes primarios,
con caries
-Arrugas en el paladar
-Cambio de color en el paladar
-zonas rojas, zonas amarillentas
- Tiene un proceso inflamatorio en
el lugar
-posiblemente un absceso, que
nos indica que posiblemente va
drenar
-necrosis

28. Ppaciente adulto
-tiene un resto
-Caries interproximales
-Caries sobre el borde incisal
-Tiene una corona de metal, que a la
hora de ocluir ocasiona un desgaste
traumático en el inferior
-Necrosis pulpar en el sitio
- Si no se sigue aseando va a ir perdiendo
inserción epitelial, después va a perder
hueso y la pieza dental

29. paciente adulto
-Tiene amalgamas
-resinas
-Tiene afectación en las piezas
-Piezas dentales desgastadas
-Labios resecos
-La pieza 1.6 tiene necrosis pulpar
- En el borde incisal de los caninos,
hay un alteración al mismo nivel ,
quiere decir que algo afecto la
formación de las piezas dentales

30. Mismo caso que el de arriba
-no tiene la mordida abierta
-tiene un habito de lengua, se detecta cuando le
pedimos al paciente que pase saliva, si al pasar
saliva el paciente avienta la lengua hacia los diente
-Hay que retirar el habito de lengua, generalmente
se pone una trampita lingual

31. paciente joven
-caries en mesial de incisivos
-hiperplasia pulpar
-las piezas posteriores
destruidas

32. La misma paciente de arriba
-lo único que se esta salvando es la tercera
molar
-posiblemente habría que hacer extracción
de las piezas
-zonas punteadas (reflejo del paciente con
piel morena) pigmentación fisiológica

33. -Desmineralización
-Caso de caries
-Restos
- Boca en un muy mal estado
- No hay piezas dentales del
lado derecho superior, al no
tener estas piezas la boca se
va a ir hacia delante
- Tiene habito de lengua
- Su encía esta inflamada
- Rehabilitar la boca no va a ser
fácil
- Va a tener problemas a la
hora de querer colocar piezas
dentales
Clase 7

35. paciente mujer
-Mala higiene
- Absceso en la encía a nivel del 2.2
- Presenta necrosis
- calculo dental indica
- Gingivitis
- Lesiones en la mucosa de la encía
- Se perdió la pieza 1.1 y solo se observa la
raíz
- Caries a nivel de la segunda molar
- Se observa parte del premolar y la cúspide
no se alcanza a ver, se fracturo
- Zonas mas obscuras en el labio (por la tes de
la paciente)
- Problema principal la mitad de la boca esta
mas sucia (derecho)-
- (Come del lado izquierdo)
- Hay dolor, no puede ocluir del lado derecho
- El central des una pieza desvitalizada con
necrosis pulpar
- tataro
principal la mitad de la boca esta mas sucia (derecho)-

36. Misma paciente de arriba
-tiene sarro en las piezas inferiores
anteriores con un color mas
obscuro
-el sarro de las piezas posteriores
es mas amarillo
-dolor en el lado derecho
-posiblemente habito de lengua
por el espacio de los dientes
-rehabilitar boca, posiblemente
con endodoncia
-limpieza y después hacer
extracción de piezas

37. • tiene el habito de la
lengua
• Separación de piezas
• Tipo de oclusión
• Inculcarle buena
higiene al paciente
• Inflamación de la encía
por falta de higiene

38. -desmineralización de las piezas
-Hay una formación de caries
-caries en cervical significa que son clase V, las
bacterias se adhieren mas en esa zona
-Alteración en la producción de saliva
-Xerostomía (etiología: radioterapia, edad,
regeneración de las glándulas salivales)
-Mala higiene
-caries rampante de clase V
-caries de tipo agudo
-pueden ser mas factores
-Tiene zonas blancas (son caries que están
avanzando rápido)
puede ser que el paciente tenga síndrome se chonguear en el cual hay Xerostomía o tiene un tumor en
cabeza y cuello- fue radiado y sus gandulas salivales fueron alteradas
--efecto colateral

39. Paciente con caires rampante
-Amalgamas en la región anterior, sobre esa
amalgama se esta formando caries
-Placa
-mala higiene
-recomendar hilo dental
Clase 8
Paciente con caires rampante

40. Caries en cervical
-Hay zonas blancas en el margen de
las cavidades, son caries que avanzan
de una manera blanca
-caries de tipo agudo

41. -pieza semincluida (parte afuera y parte
adentro
-Pieza horizontal no va a salir
-caries en la segunda molar en el área distal
La pieza que se encuentra en manera
horizontal también presenta una caries
-se necesita una panorámica para saber que
es lo que se encuentra en el área de la
mandíbula y realizar una biopsia de la lesión

42. -paciente adulto con caries
-Restos
-problemas de articulación
-problemas en la posición de
las piezas dentales

43. Caries en cervical que esta en una forma
aguda

44. -Restos
-la posición de las piezas cambia
-ver radiográficamente y clínicamente
como se encuentra
-hacer modelos de estudio

45. -Mala oclusión
-No hay espacio
para colocar
piezas
-Rehabilitación
con especialistas

46. Caries dental
Caries del esmalte:
La caries en la superficie lisa se localiza en mesial o distal, en el punto de contacto del
diente adyacente (caries interproximal). Con menos frecuencia en vestibular o lingual.
Primero existe una alteración en la pérdida y la reposición de sales minerales debido a
fluctuaciones de pH. si el pH puede estabilizarse en un rango normal, el proceso global
puede detenerse o incluso invertirse (caries dentinada) o cuando se extrae el diente
adyacente o cuando se fractura una cúspide sovocada.
Un cambio en los hábitos higiénicos puede detener la progresión de la lesión.

47. Caries de superficie lisa del esmalte.
Ejemplo de lesión superficial (flecha)
susceptible de ser detenida en su
progresión
ulterior con la mejora de la higiene oral
La caries
comienza con
una zona porosa,
despulida, color
blanquecino

48. Así comienza el proceso de la caries, se va desmineralizado

49. Comienza a perderse tejido

50. Caries del esmalte. Lesión avanzada de
superficie lisa interproximal con cavitación
Se va abriendo cada vez mas la caries

51. Radiografía
interproximal
-caries
interproximal
-destrucción del
tejido duro
Área radiolúcida

52. Perdida

53. socavamiento de la caries

54. Caries dental
Histopatología:
la caries en superficies lisas evoluciona siguiendo una forma crónica: más ancha en
la superficie exterior, de forma que antes de que se presente la cavitación se pueden
identificar cuatro zonas
1. zona translúcida: avance de la desmineralización inicial
2. zona oscura: las sales previamente liberadas vuelven a depositarse
3. cuerpo de la lesión: contiene la región de máxima desmineralización
4. zona superficial: relativamente libre de afectación hasta que esta suficientemente
su boca da para colapsarse, lo que da lugar a la cavitación

55. Caries del esmalte. Esquema de las zonas microscópicas de la caries del esmalte
-zona superficial
-cuerpo de la lesión
-Zona oscura
-Zona translucida

56. Se observa
como el cono de
caries va
avanzando

58. Caries dental
Histopatología:
Las caries en fosas y fisuras es similar que en la anterior . la
diferencia es que el cono de caries tiene el vértice hacia la
superficie y la base hacia la Unión del esmalte la dentina,
debido a las angulaciones de los prismas del esmalte y avanza
con más rapidez por lo Delgado del esmalte en esta zona

59. Se observa como una cerda del cepillo dental no puede llegar a las fosas, como entra comida y se empieza a
desmineralizar, porque el cepillado no entra

60. Ccomienza a desmineralizarse tejido, comienza a formar el cono

61. Caries dental
Caries de la dentina
Evoluciona a una velocidad más rápida que el esmalte.
Es más porosa, porque contiene los túbulos y su mineralización es menos densa.
En las personas jóvenes, los túbulos denarios están mineralizados menos densamente, son de
longitud más corta y de diámetro más amplio, haciendo más fácil la penetración y el avance
de los microorganismos invasores.
En pacientes de mayor edad los túbulos destinatarios son más estrechos por el depósito de
sales cálcicas, haciendo menos poros los dientes. La dentina es más gruesa por la producción
de dentina secundaria normal y anormal sobre las paredes pulpares

62. Caries de la dentina. Corte basal de una lesión avanzada por
caries originada en la superficie lisa interproximal
Sobre el área de las superficies lisas, se
destruyo de una manera mas amplia, una
vez que llega a la unión del esmalte con la
dentina la base de ese triangulo va a se
hacia la unión del esmalte con la dentina
y en vértice se va a dar hacia el área de la
pulpa

63. Caries de la dentina. Corte basal de una lesión avanzada por
caries de origen fisurario
Ya tuvo destrucción de
esmalte, en la dentina tiene
destrucción que hace que no
haya una buena base de la
parte que ya no tiene sostén,
con la mayor presión se
Pierde parte del tejido y se
pierde parte de la pieza

64. Caries dental
Histopatología:
Presenta 5 zonas (lo más profundo-superficial)
• zona 1 degeneración grasa: las enzimas bacterianas han avanzado por delante de las bacterias en los túbulos
dentinarios, lo que origina una desorganización de las membranas celulares del componente orgánico de la
dentina con liberación de lípidos
• Zona 2 zona traslúcida: banda de dentina hipermineralizada, túbulos destinarios esclerosados
• Zona 3 desmineralización: formada por dentina más blanda que la normal, debido a la acción inicial de las
enzimas bacterianas
• Zona 4 coloración parda: se debe a una reducción del contenido mineral y a la presencia de túbulos dentinarios
distendidos rellenos de bacterias. Zona bastante blanda
• Zona 5 cavitación: no queda mineralización y el componente orgánico es disuelto parcialmente por las bacterias
( acumulaciónes densas y puntuales de bacterias que forman focos del licuefacción designadas como perlas).
Estos focos se fusionan horizontalmente formando hendiduras transversales ,

65. Caries de la dentina . esquema de las zonasmicroscópicas de
una lesión por caries avanzada de la dentina

66. Caries de la dentina. Aspecto microscópico de la dentina, que
muestra bacterias en los túbulos de dentina (A)
Aquí va avanzando el proceso de la
caries, por medio de los túbulos.

67. Caries de la dentina un área grande de licuefacción de la dentina causada por una fusión horizontal de
los acúmulos focales de bacterias en el interior de los túbulos individuales (hendiduras transversa (B).
Areas transversales,
horizontales de destrucción
con área de perdida de
tejido

68. Observamos como se destruye entre la unión del esmalte con la dentina

69. proceso de avance del triangulo de la caries en el área del esmalte y luego en el área de la dentina
-en el área de la dentina los túbulos están alterados y todo va hacia el área de pulpa

70. Los túbulos dentinarios se encuentran llenos de bacterias, destruyéndolos

71. Se va destruyendo el área, como se viene entre los túbulos la destrucción de las bacterias

72. Aquí se observa como se van destruyendo esos túbulos
-hay partes sin tejido

73. -área de destrucción

74. Zona traslucisa

75. Va avanzando el proceso de caries
La dentina se va defendiendo
Protege el área de la pulpa

76. Se va defendiendo

77. Pulpitis
Inflamación del tejido pulpa que puede ser aguda o crónica, con o sin tomas ,
reversible o irreversible.
Se requiere una valoración indirecta basada en una combinación de pruebas clínicas
y en un conocimiento de los procesos biológicos y patológicos que tienen lugar en
dicho tejido pulpar
1. se puede reparar de forma conservadora la estructura del diente defectuoso
2. eliminar tejido pulpar enfermo
3. extrae el diente

78. -Pieza con caries
-retracción de un cuerno pulpar
-una vez que la caries llega al cuerno va
haber una destrucción de la pulpa primero
en la cámara pulpar y luego en los
conductos
-si no es atendido la necrosis de la pulpa va
a pasar a los conductos, al foramen y luego
al ligamento
-cuando llegue al ligamento tendríamos una
pulpitis apical, puede ser aguda o puede ser
crónica, quiere decir que si un proceso
agudo el paciente va a tener mucho dolor y
no va a poder cerrar la boca, si es un
proceso crónico el paciente siente dolor
pero lo aguanta

79. La caries puede avanzar
de tal manera que
comienza haber
destrucción del hueso
-el ligamento ya esta
sanchado
-Destrucción de la furca
-no se puede rehabilitar
la pieza
-extracción de la pieza

80. Pulpitis
Para lo anterior, el clínico debe decidir si realmente el proceso patológico que
está teniendo lugar en la Pulpa es una pulpitis reversible o irreversible La causa
principal es la caries (aunque hay varias causas). En pulpa el proceso
inflamatorio se convierte en un mecanismo de destrucción. si es prolonga o es
específicamente intenso, puede producir dolor de intensidad y duración
considerables, debido a la presión interna y la estrangulación del aporte
sanguíneo . Sin intervención, una forma aguda de pulpitis evoluciona con
rapidez a necrosis pulpar

81. Causas de la pulpitis
Bacterianas: Caries, grietas en la corona,
bolsas periodontales y dientes mal
formados
Traumatismos Fracturas de la corona,
fracturas de la raíz, avulsión parcial,
bruxismo ,abrasión
Iatrogénicas: Generador de calor,
profundidad de la preparación,
deshidratación de los túbulos, exposición
pulpar, desinfectantes volátilestóxicos ,
materiales de obturación

82. Clase 9
PULPITIS REVERSIBLE o hiperemia pulpar
El diagnóstico de pulpitis reversible implica que la pulpa puede recuperarse totalmente si los factores irritantes remiten o son
eliminados. Los síntomas se deben a un tejido pulpar irritado que reacciona con las formas de respuesta inflamatoria mas
leves y precoces, que consisten en vasodilatación, cierta exudación, un ligero infiltrado de leucocitos y rotura de la capa
odontoblastica (fig. 3-14). El diagnóstico se basa en la capacidad del médico para valorar correctamente la historia del
paciente y los signos y síntomas clínicos. Para distinguir entre pulpitis reversible e irreversible tiene que valorarse lo siguiente:
1. Si el dolor es espontaneo o desencadenado por cambios térmicos.
2. La duración de cada episodio de dolor.
3. La naturaleza del dolor, tal como lo describe el paciente.
El dolor de la pulpitis reversible es agudo e intenso y responde a un cambio brusco de la temperatura. El dolor permanece
generalmente durante 5 a 10 minutos (segundos) y dura rara vez mas de 20 minutos (segundos viene en el libro) . El diente
continua sin síntomas hasta que es estimulado de nuevo. Los cambios en la posición del cuerpo, tales como el descubito, no
afectan por lo general a la naturaleza o la duración del dolor. El tratamiento de la pulpitis reversible consiste en la protección
de la pulpa frente a nuevos estímulos térmicos y en la colocación de apósitos sedantes en la base del defecto cariado durante
varias semanas.

83. Clase 9
Comparación de los síntomas de dolor en
pulpitis irreversible e irreversible
Reversible:
Provocado
agudo
<20 segundos de duración
no ha afectado por la posición del cuerpo
fácilmente localizable
Irreversible:
Espontáneo
sordo
>20 segundos de duración
afectado por la posición del cuerpo
a menudo difícil de localizar

84. Pulpitis reversible: Es que me
de una leve inflamación
pulpar transitoria que se
produce inmediatamente
después de una reparación
profunda, estimulo al frio,
calor va a tener una vaso
dilatación, al dilatarse van a
hacerse mas gorditos

85. Pulpitis reversible. Rasgos microscópicos que consisten en los
vasos sanguíneos ditados y ligera desintegración de la capa
odontoblistica.

86. d

87. PULPITIS IRREVERSIBLE
El diagnóstico de la pulpitis irreversible se establece cuando se ha determinado que no es probable que la pulpa se
recupere, sin tener en cuenta posibles intentos de tratarla. El tejido pulpar presentara un amplio espectro de cambios
inflamatorios agudos y crónicos . Para que el paciente obtenga un alivio permanente en esta etapa, debe eliminarse la pulpa
residual o es preciso extraer el diente, El diagnóstico se basa en el mismo tipo de información clínica utilizade para
diagnosticar la pulpitis reversible.
El dolor de una pulpitis irreversible puede ser de intensidad variable, pero suele ser menos intenso que el de la pulpitis
reversible. El rasgo principal de la pulpitis irreversible es que el dolor se inicia espontáneamente, no es el resultado de un
cambio brusco de la temperatura, y dura un periodo prolongado, por lo general mayor de 20 minutos. El dolor puede
iniciarse o acentuarse cuando el paciente adopta el decúbito, Mientras que el dolor por pulpitis reversible se localiza
fácilmente en un diente determinado, el dolor de la pulpitis irreversible puede ser referido a otra
localización cercana, como por ejemplo un lado de la cara u otros dientes de la arcada.

88. Pulpitis irreversible. Esquema de un
área focal de inflamación aguda (absceso
pulpar) en un diente con caries recurrente
avanzada.
Al legar al cuerno pulpar las
bacterias todos los ácidos entran
hacia el área de ese cuerno y lo
comienzan a necrosar, esto hace
que se vuelva irreversible y se
necesita endodoncia

89. No hubo obturación previa se formo
caries desde un principio y llego al área
del cuerno pulpar y lo necrosa
Pulpitis aguda. Esquema de un absceso del cuerno pulpar,
habitual en los dientes de pacientes jóvenes

90. La pieza se esta reabsorbiendo de
adentro hacia afuera, cambia de color
-color gris la pieza ya esta muerta
Pulpitis aguda. Diente que presenta un área focal de
hemorragia intrapulpar y pulpitis aguda resultante de
sobrecalentamiento durante la preparación de la corona

91. Pulpitis irreversible:
Rasgo microscópicos
que consisten en los
vasos sanguíneos
dilatados y ligera
desintegración de la
capa odontoblastica

92. empieza haber una necrosis pulpar
-proceso inflamatorio en el área de la pulpa
-son áreas donde hay una necrosis de esa pulpa y las células que se encuentran en el lugar se destruyen y comienzan a
formar un exsudado (ese liquido puede ser cristalino, liquido seroso, o amarillento que es un liquido purulento.
-caries cerrada
-No permite que salgan los gases
-liberar esos gases

93. Hay una necrosis de ese tejido y un proceso inflamatorio que ocasiona
que se mueran las células y se formen los gases (dolor)

94. Necrosis pulpar
Es el término que se aplica el tejido de la pulpa que ya no está vivo.
Si es consistencia de un suceso traumático brusco, En el cual la irrigación sanguínea ha sido
cortada el paciente por lo general no tendrás síntomas durante un tiempo.
Si nuestra toda la pulpitis irreversible los síntomas pueden ser el gradualmente porque las
fibras nerviosas de la pulpa de generan por la intensa inflamación.
En cualquiera de los casos la situación asintomática suele ser temporal porque el tejido pulpar
sufre pronto autólisis. Convirtiéndose en una fuente de irritación del tejido de la membrana
periodontal adyacente al orificio apical

95. En la necrosis pulpar
El tejido de la pulpa puede estar infectado por bacterias.
La necrosis pulpar afectada suele ser consecuencia de la desintegración del diente en cuyo caso de
la infección puede extenderse con rapidez hacia las zonas apicales del diente y el hueso vecino.
Estos sucesos Produce muchísimo dolor y otras reacciones sistémicas. La necrosis pulpar no
infectada aséptica suele presentarse después de un incidente traumático y puede no dar síntomas
durante muchos meses.
El primer signo de necrosis pulpar no afectada puede ser un cambio de coloración del diente. Esto
es consecuencia de residuos tisulares en descomposición y de productos de degradación de los
eritrocitos que presentan en los extremos abiertos de los túbulos dentinarios vacíos y acaban
distribuyéndose por toda la dentina. Éste proceso soltera la transparencia del diente una vez que el
diente deja de ser viral pierde su capacidad para rehidratar la dentina tornándose esta es más frágil
y Propensa a agrietas y fracturas

96. Necrosis pulpar
Incisivo central obscurecido por la penetración de residuos titulares de pulpa no
vital en los túbulos dentina. El pequeño nódulo sobre la encía situada sobre el
diente (parulis) Corresponde al orificio superficial de un tractor de drenaje de un
acceso periapical

97. Necrosis pulpar
-recibió un golpe
Ya tiene cambio de color

98. Recibió un golpe y con el tiempo cambia de color, indica que es
una pieza muerta

99. La presencia de una respuesta inflamatoria en la membrana periodontal apical puede producir dolor
considerable por su localización en un área confinada entre el hueso alveolar y la superficie de la raíz. Hasta que
el hueso circundante experimente reabsorción, haciendo posible que el edema y el exudado acumulades
escapen hacia los espacios medulares, la presión originada por el exudado puede impulsar el diente a ser
extruido de su alvéolo originando un contacto prematuro con los dientes opuestos. Este diente será sensible a la
mas mínima presión, incluido el contacto al masticar alimentos.
Una prueba diagnóstica utilizada para determinar si un diente ha sufrido necrosis pulpar consiste en tocar
suavemente sobre varios dientes del área con un instrumento romo.
En los dientes que han experimentado necrosis pulpar la presión de los golpes produciré un dolor intenso, Este
método se designa como prueba de percusión.

100. Clase 10
Proceso inflamatorio hacia el área del ápice
-va a destruir el hueso que se encontraba
-la inflamación de va a ir hacia los lados del ligamento
-Las piezas dentales se empiezan a sentir un poquito
antes del alveolo y chocan antes

101. Exposición traumática durante la preparación de la
cavidad
Iatrogenia

102. La piezas con cambio de color quieren decir que hay una
necrosis pulpar también
-recibieron un golpe antes
-piezas muertas

103. Diente agrietado
Puede ser posible que la
caries avance porque haya
una grieta en la pieza dental
y el cepillo no puede llegar,
las bacterias se van
metiendo hasta llegar al are
de la pulpa y se van a
necrosar

104. Caries en primera molar de 4 grado porque
ya llego al ligamento
Al quitar la pieza y no remplazarla puede
tener problemas articulares, las piezas
vecinas se pueden mover
-comienza haber una serie de movimientos
tanto en articulación como en piezas
-Destrucción del esmalte
--destrucción de la dentina
-Caires que llego ala rea de la cámara pulpar
-Necrosis de pulpa en los conductos
-El ligamento esta ensanchado
-las trabéculas Oseas se ven mas traslucidas
oscuras porque a habido destrucción entre
el hueso y las raíces
-la otra pieza tiene una caries de 4 grado
Clínicamente

105. Esta radiografía no sirve porque esta
elongada
-No se alcanza a ver e ápice
-Hay una obturación
-perdida de tejido
-supernumerario
-una caries

106. Técnicas diagnósticas comunes
Los procedimientos diagnósticos que se utiliza comúnmente para valorar el
estado del diente y una pulpas sintomáticos son los siguientes
1. Historia y naturaleza del dolor
2. Reacción a los cambios térmicos
3. Reacción a la estimulación eléctrica suave
4. Reacción a la percusión del diente diente
5. Exploración radiográfica
6. Exploración clínica visual
7. Palpación del tejido vecino
Clase11-faltan casos clínicos

107. 1.Historia naturaleza del dolor: Tiene relación con las circunstancias de su presentación como la duración y
tipo de sensación experimentada por el paciente. El dolor de la pulpitis reversible es agudo e interno, En
tanto que el dolor de la pulpitis irreversible Suele describirse como sordo, continuo y con frecuencia difuso
en su localización
2. Reacción a los cambios térmicos: Se coloca un objeto frío o muy caliente sobre el diente. En caso de
pulpitis irreversible habrá Un dolor inmediato y agudo que durar hasta 20 segundos. Si se trata de una
pulpitis irreversible el dolor será menos agudo pero puede durar un tiempo mucho más prolongado.
3. Reacciona la estimulación eléctrica: Se realiza con una corriente continua de bajo voltaje. Esta prueba
evalúa el grado de el grado de Excitabilidad de los nervios. En la púlpito reversible los nervios serán muy
excitables y por ello responder a un a un nivel de voltaje inferior a lo normal. En pulpitis irreversible el tejido
nervioso del interior de la pulpa está lesionado más grave mente y se necesita un nivel de voltaje más alto
antes de que el paciente reaccione. Si no reacciona en el nivel más alto es que probablemente no existe
tejido pulpar vivo
Técnicas diagnósticas comunes

108. 4. Reacciona la percusión del diente: Una reacción positiva la percusión indica indica que Existe inflamación en el tejido
periodontal apical de un diente concreto esta prueba es particularmente útil cuando el dolor es difuso y no puede
identificarse inmediatamente el diente responsable como ocurre en la pulpitis irreversible de larga duración
5. Exploración radiográfica: Las radiografías son de poca utilidad de la evaluación de la extensión de los cambios dentro
de las cámaras pulpares, pero pueden ser útiles para determinar si la respuesta inflamatoria a alcanzado el tejido
periapical. La afectación radiográfica este tejido suele indicar que han tenido lugar cambios irreversibles en el interior de
la pulpa. La presencia de una radiotransparencia En el vértice de la raíz de un diente es de gran ayuda para determinar la
causa del dolor difuso en un cuadrante de la mandíbula o del maxilar superior.
6. Exploración visual: Una exploración clínica visual puede descubrir una expansión de láminas corticales de los huesos
alveolares. Esto es útil e inflamación periapical ha penetrado el hueso circundante y está intentando drenar hacia la
superficie. Algunas veces se presenta una pulpa o nódulo pequeño enrojecido y elevado (Parulis) Sobre el vértice de la
raíz del diente que presenta el estroma (Orificio) de un trato sin usual que drena desde un acceso periapical.
7. Palpación del área circundante: Si la palpación del área periapical produce dolor significa que la inflamación alcanzado
el tejido que rodea el vértice de la raíz del diente, esto indica que la pulpa está necrosada y es necesario obturar las
cámaras Pulpares para evitar la propagación ulterior de la inflamación al hueso circundante.

109. -Hay que revisar con el explorador, revisar las
superficies para ver si se mete en el área

110. Histopatología de la enfermedad pulpar
Pulpitis aguda: puede estar des confinada a un cuerno de la pulpa coronal (pulpitis
aguda focal) o implicar toda la pulpa (pulpitis aguda total). Suele ser consecuencia
de invasión bacteriana rápida de los túbulos denarios de gran diámetro (no
esclerosados) y se encuentra con mayor frecuencia en los dientes de niños y
adolescentes. Para que siga siendo aguda, no tiene que haber posibilidad de
drenaje del exudado, para que ejerza presión y se extienda enseguida a todas las
partes sanas de la pulpa.
Puede originarse cuando se sobre calienta al preparar una pieza, rompiéndose los
vasos sanguíneos y provocando hemorragia

111. Pulpitis aguda. Esquema de un absceso del cuerno pulpar,
habitual en los dientes de pacientes jóvenes

112. Histopatología de la enfermedad pulpar
Absceso pulpar: El foco está formado por un exudado purulento con leucocitos polimorfo
nucleares contra un fondo de fibrina restos de tejido necrótico y eritrocitos extravasados. Este
foco está rodeado por una zona de tejido de granulación constituido por capilares sanguíneos
recién formados, fibroblastos hinchados, células plasmáticas y linfocitos. Lasenzimas
autonómicas liberadas que se producen a partir de la destrucción del tejido, así como las
exotoxinas de las bacterias invasoras, se extienden con rapidez a todas las partes de la pulpa
sana restante y finalmente a la membrana periodontal adyacente a través del orificio apical.
Debido a la agresividad del irritante representado por bacterias virulentas y la ausencia de
drenaje, el exudado purulento penetra el en hueso cortical que rodea la membrana periodontal
apical e invade los espacios del hueso medular. Aquí representa una forma de osteomielitis
focal aguda supurativa

113. Pulpitis crónica
Se produce cuando existe escasa o ninguna penetración de grandes cantidades de tipo de virulentos de
bacterias en la pulpa, la esclerosis tubular y la dentina terciaria reparadora actúa como una barrera que hace
más lenta la progresión de las bacterias y sus exotoxinas permitiendo que la pulpa desarrolle su propia
respuesta inmunitaria, la Pulpitis crónica está constituida por tejido conjuntivo laxo delicado, por fascículos de
colágeno denso y una intensa reducción en el tamaño o y en el número de estructuras vasculares y nervios
periféricos, en esta etapa hay una infiltración difusa de linfocitos y células plasmáticas en el número de
estructuras vasculares y nerviosos periféricos en esta etapa hay una infiltración tipo sea de linfocitos y células
plasmáticas denominándose fibrosis culpa, si persiste algún tiempo pueden presentarse calcificaciones y se le
conoce con el nombre de predepulpolitos las cuales pueden ser esféricas o distrófica. La lesión periapical
asociada a la pulpitis crónica es indolora y asintomática y está formada por un nódulo circunscrito de tejido
fibroso con un leve infiltrado de linfocitos y células plasmáticas se le conoce como granuloma periapical

114. Las características histológicas de una pulpitis crónica son similares a la de una fibrosis focal crónica En otras
partes del cuerpo de vida a unir restante de poca intensidad. Para que tengas lugar una pulpitis crónica existirá
escasa o nula penetración de un número elevado de tipos virulentos de bacterias. Está suele ser situación en los
dientes más viejos porque la mayoría de esos dientes han sido sometidos a reparaciones anteriores o sufren una
forma de caries lentamente progresiva. Esta forma de caries lleva un estrechamiento de los túbulos de la dentina
esclerosis depositando la dentina pulpar dentina terciaria reparadora en su interfase con el tejido blando pulpar.
Esta forma relativamente no tubular de la dentina o hueso junto con los túbulos dentina Esclerosados actúa
como una barrera que hace más lento de la población de las bacterias y su exotoxinas Permitiendo que la pulpa
desarrollo de su propia respuesta inmunitario. Cuando se observa microscopio de la pulpitis crónica revela la
presencia de tejido conjuntivo laxo delicado con fascículos de colágeno denso y una intensa reducción en el
tamaño y el número de estructuras vasculares y nervios periféricos. Por la totalidad de la pulpa hay una
infiltración difusa de linfocitos y células plasmáticas. Esta etapa de la enfermedad pulpar se denomina fibrosis
pulpar, Si esta etapa persiste algún tiempo suelen presentarse calcificaciones focales y difusas. Las
calcificaciones pueden corresponder a cálculos pulpares (calcificaciones estéricas) fig. 3-20, A) o calificaciones
distróficas (calcificaciones lineales) (fig. 3-20, B) y pueden estar presentes en los tejidos de la corona y en los
tejidos de la raíz de la pulpa. Finalmente, la pulpitis crónica prolongada lleva a necrosis pulpar. La lesión
periapical asociada a la pulpitis crónica es indolora y asintomática y esta formada por un nódulo circunscrito de
tejido fibroso con un leve infiltrado de linfocitos y células plasmáticas. Esta lesión se designa como granuloma
periapical

115. Pulpitis crónica . esquema de una gran
lesión por caries en un diente viejo
cuyo tejido pulpa contiene un
infiltrado difuso de células
inflamatorias

116. Pulpitis crónica .
A. aspecto microscópico de la pulpa con calcificaciones
esféricas ( cálculos de la pulpa)
B. calcificaciones lineales (distróficas)

117. Pulpitis crónica hiperplásica (policopulpar)
En la pulpitis crónica hiper clásica que es lo que nosotros conocemos como el pólipopulpar
nos dice es consecuencia de una caries aguda dientes jóvenes que alcanza rápidamente la
culpa antes de hacerse completamente necrótica dando lugar a una pulpitis abierta Cómo se
da en jóvenes el edificio está todavía muy abierto haciendo es posible una abundante riego
sanguíneo que puede nutrir a la pulpa lesionada. la combinación de una pulpitis crónica
abierta La rigen la vida de elegir culpar joven parece en algunas circunstancias estimular la
proliferación del tejido culpa o la producción de tejido de granulación presenta una capa
deepitelio plano estratificado, hiperplasia y se proyecta hacia afuera La corona conoce con el
nombre de clínicamente del mismo color de la mucosa a menos que se encuentran cerrados
y en este caso será rojizo es sintomático puesto que es deficiente en fibras nerviosas

118. Pulpitis hiperplasica. esquema de un molar en un paciente
joven con una pulpa inflamada crónicamente , que ha
proliferado a través del defecto abierto por caries,
proyectándose en la cavidad oral

119. Polipopulpar.
Cuando el paciente tiene caries abierta grande, puede ser posible que la caries
salga a través de la pulpa de la cavidad y entonces se va a ver como un glóbulo
rosado
-deposito de células epiteliales lo que le va a dar un color rosado

120. Aspecto microscópico
de un diente
visiblemente cariado y
un pólipo pulpar
fibrótico con epitelios
plano estratificado
sobre la superficie

121. -Cuando esta muy reciente puede sangrar
- Si no es atendido se va a tornar de un color rosado

122. -Cuando esta muy reciente puede sangrar
- Si no es atendido se va a tornar de un color rosado
- aspecto clínico de un pólipo pulpar en un primer molar
mandibular derecho ampliamente afectado por caries
- Cuando se forma el pólipo pulpar
- Épulis granulomatoso

123. LESIONES PERIAPICALES
La naturaleza y el comportamiento de las lesiones que se forman en el vértice de la
raíz del diente son un reflejo de las patologías que conducen a la destrucción de
la pulpa del diente asociado. Los principales factores son los que siguen:
1. Presencia de una pulpitis abierta o cerrada.
2. Virulencia de los microorganismos implicados.
3. Grado de esclerosis de los túbulos de dentina.
4. Competencia de la respuesta inmunológica del huésped.
Cuando los factores son óptimos (p. ej., presencia de una pulpitis crónica abierta, bacterias de baja virulencia, un diente mas viejo con
túbulos de la dentina esclerosados y paciente con buena salud), los cambios del ápice del diente son leves y crónicos. En ocasiones,
múltiples factores óptimos se asocian con una escasa o nula activación de la respuesta inflamatoria en lugar de actuar como estimulantes de
las células fibroblásticas y osteoblásticas, así como del tejido cicatrizar y el hueso denso producido en el área, Cuando las patologías son en
su mayoría desfavorables (como presencia de pulpitis aguda cerrada, gran número de bacterias muy virulentas y túbulos de dentina
abiertos de los dientes jóvenes), la inflamación del ápice del diente se intensificaré con rapidez y se producirán y se diseminarían grandes
cantidades de toxinas bacterianas y enzimas autolíticas. En estas circunstancias existe una rápida destrucción del tejido periapical y del
hueso circundante y el proceso se extiende en sequia a los espacios medulares adyacentes

124. Infecciones periapicales. vías crónica y aguda que pueden seguir las infecciones no tratadas y
sus lesiones clínicas asociadas según el tipo de la pulpitis presente, la virulencia de las bacterias
y la presencia o ausencia de drenaje felices 2 meses
Crónica
-periodontitis apical crónica
-granuloma periapical
-quiste periapical
aguda
-absceso periapical
-osteomielitis
+osteomielitis crónica
+Celulitis
+osteomielitis de garre

125. PERIODONTITIS APICAL CRONICA
El término periodontitis apical crónica se usa para designar los signos radiográficos mas
tempranos de extensión del proceso inflamatorio desde la cavidad pulpar hasta la membrana
periodontal adyacente que rodea al orificio apical. Aunque el contorno del hueso alveolar apical
es todavía visible en una radiografía, la membrana periodontal en dicha región tendrá aspecto de
estar ensanchada. Clínicamente, el diente puede mostrar todavía algún débil signo de vitalidad
cuando es estimulado eléctricamente y tendrá por lo general una reacción positiva a la prueba
de la percusión. Los hallazgos histopatológicos son variables y reflejan el tipo de inflamación que
existía en la pulpa. Este estado es simplemente una fase transitoria entre la pulpitis y las formas
mis diferenciadas de lesiones periapicales.

126. Granuloma periapical
Se produce cuando los factores contribuyentes son óptimos, como ocurre cuando una pulpitis evoluciona a una lesión periapical. Esta es con mucho La lesión mas común que se presenta
después de la necrosis de la pulpa. Suele ser indolora, evoluciona lentamente y rara vez se hace muy grande. Mientras existe un granuloma periapical, las circunstancias pueden cambiar
bruscamente.
Una cavidad pulpar abierta puede resultar bloqueada por alimento o un palillo de
“madera, impidiéndose el drenaje. Cuando el drenaje del exudado queda interrumpido, un granuloma apical puede transformarse en un absceso periapical agudo, El cambio mas frecuente que
tiene lugar en un granuloma periapical de larga duración en su transformación gradual en quiste periapical. Si el conducto apical que contiene tejido necrosado no se trata, se producirá
gradualmente un quiste periapical a lo largo de los mese o años.
Radiografía
El granuloma periapical se presenta radiográficamente como una radio transparencia oval o redondeada con un con tomo bien delimitado localizado en el vértice de a raíz del diente (fig. 3-24).
Raras veces, la radiotransparencia estará localizada a
distancia del vértice de la raíz del diente y centrada alrededor del orificio de un conducto lateral. Un granuloma periapical que sufra periódicamente exacerbaciones agudas tendrá una línea de
demarcación menos clara entre el hueso y el tejido granulomatoso que una lesión estática, inactiva. Hallazgos asociados con frecuencia a tos granulomas periapicales de larga duración son
hipercementosis del tercio apical dela raíz y reabsorción, que dota a la punta de la raíz de un contorno romo.
Histopatología
Un granuloma periapical esta formado por una capsula externa de tejido fibroso
denso y una zona central de tejido de granulación (fig. 3-25). La zona central suele contener macrófagos con un citoplasma «espumoso» debido a colesterol
fagocitado. Puede haber algunos cristales de colesterol, rodeados por células gigantes multinucleadas. Por todo el tejido blando habrá un infiltrado difuso de
leucocitos y células plasmáticas, Un hallazgo frecuente es la presencia de islotes y filamentos irregulares de epitelio, consecuencia de la estimulación prolongada y
leve de los restos de Malassez. Estos son restos de la vaina radicular de Hertwig, la membrana epitelial que delimita la forma de las raíces de los dientes.
El tratamiento de un granuloma periapical depende del estado general del diente, Si el diente es reparable, el conducto radicular puede ser obturado. Si el conducto radicular no puede ser
obturado y el drea apical esta en una localización accesible a la cirugía, puede llevarse a cabo una apicectomía para extirpar el granuloma.
En otro caso, el diente se extrae y el granuloma periapical se somete a legrado a través del alvéolo del diente. El fallo de la resolución o la extirpación de un granuloma periapical conduce
comúnmente al desarrollo de un quiste periapical.

127. granuloma periapical. Radiografía de un
granuloma periapical con un contorno muy
definido de su interfase con e! hueso normal,
que esté en continuidad con la lamina dura
del diente asociado.

128. Clase 12
Granuloma periapical. Aspecto microscópico de la etapa
temprana de desarrolla del granuloma que muestra tejido de
granulación en el orificio apical rodeado por tejido fibroso y
una zona externa de hueso cortical.
Tejido de granulación que se esta dando en defensa de la
necrosis
- Va reabsorber tejido óseo

129. Ápice
-conducto
-granuloma en el área que esta formado por el proceso
inflamatorio
-restos epiteliales de malaces
-van a formar un quiste

130. Conjunto de todas las células, de algunos macrófagos y
neutrófilos, linfocitos
Plasmocitos

131. Lesiones Periapicales
Quiste periapical:
deriva de los restos epiteliales de malassez. la proliferación se debe a la inflamación de baja densidad. Puede llegar
a inflamarse y producir síntomas e inclusive exacerbarse. puedes seguir una evolución lenta pero continua que
puede llevar a la destrucción de una gran parte del maxilar o de la mandíbula
Radiográficamente se observa como una zona radiolucida, redondeada bien circunscrita a menudo con una delgada
línea nítida de cortical que los separa del hueso circundante. que de reabsorberse los ápices, desplazar las raíces ,
erosionar el borde inferior de la mandíbula o abultar las tablas corticales vestibular y lingual .
Histológicamente está constituido por una cápsula externa del tejido conectivo fibroso denso que rodea una luz
central que contiene un líquido proteinaceo eso y restos celulares. la luz está revestida por un epitelio plano
estratificado no que era tenido que contiene las generalmente alargadas y ramificadas. puede presentar acumulo de
macrófagos, cargados con colesterol.la cápsula y el revestimiento contienen una infiltración difusa de plasmocitos y
linfocitos así como cuerpos de rushton
Tratamiento: enucleación Y remitir al patólogo oral

132. -cavidad patológica revestida por el epitelio
-espacio que va a comenzare a formar apenas
-contiene en el interior un liquido o semilíquido
-esta rodeado por un tejido conectivo fibroso
Quiste periapical, Aspecto microscópico del
revestimiento quístico en desarrollo a partir
de retos de Malassez en proliferación,
estimulados por inflamación crónica del
granuloma periapical precedente

133. -Los restos epiteliales crecen mas y mas hasta que
forman la luz de la cavidad
- Se va a encontrar el liquido en el interior
- No queratinizado
- Alrededor un tejido conectivo fibroso yal redor
un tejido conectivo fibroso con un proceso
inflamatorio

134. Error en el libro
Capsula fibrosa invertida con
macrófagos
. El quiste es una cavidad
patológica revestida por un
epitelio escamoso estratificado
- Se alcanzan a ver los
macrófagos y células
inflamatorias en el lugar

135. Cavidad patológica revestida por un epitelio
escamoso estratificado no queratinizado de
groso variable
-cubre la luz del quiste
-rodeado por tejido conectivo fibroso en el
cual podemos encontrar vasos sanguíneos
-el puntillero es el proceso inflamatorio
crónico en quiste apicales
Revestimiento epitelial plano estratificado maduro y capsula de tejido
conjuntivo fibroso con un infiltrado difuso de linfocito y células plasmáticas
que rodean la luz central,

136. -Pieza que estaba cariada y le hicieron tratamiento de
endodoncia
-lesión apical: puede ser entre un quiste, un granuloma o un
absceso
-si al paso de los meses no se elimina el área lucida lo mas
seguro es que sea un quiste periapical, generalmente cortan
parte del ápice y eliminan toda el área quística
-si el camino de la pus hacia la superficie esta cubierto por
epitelio aunque se le haga tratamiento de Endo ya no va a salir
pus pero se tiene que eliminar esa fístula porque presenta
epitelio y no va a cicatrizar el camino que hizo la pus
-
Quiste periapical. A, Radiografía de una pequeña
lesión que rodea el vértice de la raíz de un incisivo
lateral con una clara línea de demarcación que separa
la lesión del hueso circundante

137. Mal formación dental
Es factible que no se pueda eliminar las bacterias y va
ir formando caries a su vez una lesión
-hay una zona mas obscura quiere decir que comienza
a haber una destrucción del hueso, lo mas probable es
que haya la formación de un absceso

138. Vía de formación del quiste

139. El granuloma generalmente va a ser
pequeño, puede llegar a ser una lesión
grande
-quiste, granuloma y algún absceso
-hay dos piezas con endodoncia
-una pieza con caries
-puede haber la formación de otra lesión
Quiste periapical. Radiografía
panorámica de la parte anterior
de la mandíbula que contiene
una lesión unilocular
grandedoteda de capsulas que
afecta al borde inferior de la
mandíbulas

140. Clase 13
Lesión apical. Le hicieron Pulpotomía de las piezas primarias
pero no resultó
-hay una lesión que no fue controlada
-desplazo los gérmenes de los permanentes
-puede ser posible que reabsorba las raíces
-mal posición de los laterales

141. Pieza con caries grande
En lateral también
Lesión apical

142. -Pieza con
cambio de color
-puede dar una
aleación apical
-

143. -pudiera llegar a ser un
quiste un granuloma o un
absceso

144. Asimetría en paciente

145. Asimetría en el
área

146. Lesión quística
Se introduce una jeringa desechable se
introduce en el área para ver si la lesión
es quística o es solida
- Se observa un liquido cero
sanguinolento, liquido seroso, eso
quiere decir que es un liquido claro

147. Reabsorción del área

148. Trastornos periapicales agudos
Factores
1. diente joven con túbulos abiertos
2. caries rampante
3. pulpitis aguda cerrada
4. presencia de microorganismos sumamente virulentos
5. sistema defensivo del huésped debilitado
los fenómenos inflamatorios suceden con rapidez y causan gran dolor . Si No son
controlados , la infección y el exudado purulento se extienden en rapidez a través
del maxilar afectado hacia las estructuras adyacentes a la circulación sistémica,
donde los émbolos sépticos podrían alojarse en los capilares finos de una serie de
órganos o localizaciones anatómicas distantes

149. Trastornos periapicales agudos
absceso periapical
el resultado de una pulpitis aguda cuyo exudado se extiende hacia los tejidos blandos y
duros adyacentes. Dado que tiene una o más cepas de microorganismos bacterianos
virulentos, el exudado suele contener exotoxinas potentes y enzimas líticas capaces de
destruir las barreras titulares. No existe salida, lo que produce una presión interna dentro
de la membrana periodontal que origina la extracción del diente de su alveolo y la rápida
extensión del exudado por todo el hueso medular adyacente.
clínicamente presenta dolor muy intenso, fiebre, malestar, pieza dental extruida,
tumefacción y enrojecimiento del área. Para diagnosticar es importante la percusión, ya
que el diente es insensible, no responde al calor, el frío y a la estimulación eléctrica

150. Trastorno periapicales agudos
Radiográficamente la zona que rodea el ápice del diente presenta en un principio un ligero
ensanchamiento del espacio periodontal apical, con una pérdida gradual de la mí desde
luego es alveolar adyacente (la mina dura ). A medida que se extiende así al hueso medular
circundante, mostrará una pérdida de la definición del patrón trabecular y un aumento de la
radiolucidez, no mostrando una línea nítida de demarcación.
Histopatológicamente presenta una delgada cápsula externa del tejido fibroso está infiltrada
por linfocitos y células plasmáticas. Una zona de tejido de granulación que contiene una
mezcla de neutrófilos , linfocitos, células plasmáticas y macrófagos que rodea un núcleo
central de tejido que ha experimentado desintegración y licuefacción y está constituido por
exudado purulento y a veces colonias bacterianas

151. Absceso periapical. Aspecto microscópico de un absceso
constituido por una pared fibrosa externa (obajo), una capa
superpuesta de tejido de granulación (centro) y un núcleo
central de exudade purulento formada por
neutrófilos, macrófagos. fibrina y restos de tejido (arriba)

152. Osteomielitis
Proceso inflamatorio en el hueso medular (Trabecular) Crear los espacios medulares
osteomielitis aguda: proceso inflamatorio rápidamente destructivo en el hueso, que
está formado por tejido de granulación, exudado purulentoe islotes de hueso
desvitalizado (secuestro )
con gran frecuencia se debe a ex tensión directa de un absceso periapical no tratado. otra
causa común es un traumatismo menor que afecta a una mandíbula cuya fusión
sanguínea se haya visto disminuida por dosis altas de radioterapia empleada para el
tratamiento de un proceso maligno (osteroradionecrosis). El procesos rápidos y los
microorganismos bacterianos implicados son especialmente virulentos o la resistencia
sistémica del huésped está disminuida

153. Osteomielitis
Histopatología:
Están constituido por tejido de granulación entremezclado con neutrófilos , fibrina y
restos titulares que rodean las espículas de hueso, en los cuales los osteocitos han
experimentado necrosis.En la periferia próxima a la Unión con el hueso no afectado , el
tejido blando está constituido por un tejido conjuntivo laxo y delicado con un infiltrado
de linfocitos y células plasmáticas
Tratamiento:
es una combinación de intervención quirúrgica para establecer el drenaje, junto con el
empleo de altas dosis de antibióticos dirigidas a los microorganismos responsables, los
cuales se determinan mediante cultivos y antibiogramas

154. Osteomielitis
Clínica:
presentan dolor intenso, fiebre alta y se encuentran físicamente enfermos , especialmente
antes de que la formación del exudado purulento haya erosionado el hueso cortical para
permitir el drenaje, remitirá sólo si erosiona finalmente la piel o la mucosa. En la
mandíbula,el exudado con sus toxinas bacterianas y enzimas líticas asociadas , puede
afectar al conductor dentro inferior y da lugar a una alteración de la conductividad del
nervio dentario.
Esto produce a una alteración en la sensibilidad (parestesias) del labio inferior del lado
afectado. Las parestesias pueden ser causadas por una neoplasia maligna

155. Esquema de las vías de drenaje comunes de
infecciones periapicales agudas. La
localización de los diversos puntos de drenaje
está determinada por la localización
anatómica del vértice de la raíz. La
localizaciones frecuentes:
1.La raíz de la encía (purulis)
2. El paladar absceso palatino
3. El seno maxilar
4. Los espacios superiores de tejido blando
maxilar y los inferiores mandíbula
5. El suelo de la boca angina de Ludwing

157. Clase 14
Osteomielitis
Radiología:
no suelen manifestarse inmediatamente puesto que el exudado progresa en primer lugar a
través del componente de tejido blando de los espacios medulares preexistentes.
Al Principio el área es apenas visible y finalmente tiene aspecto macular o moteado difuso con
bordes difuminados.
suelen verse islotes de hueso aparentemente intacto en posición central. Realmente se trata
de fragmentos de hueso muerto,no reabsorbido están rodeados por zonas amplias de
exudado purulento . Los islotes de hueso muerto se denominan secuestros, si están rodeados
por hueso nuevo se conocen como involucros. Estos pueden ser expulsados hacia la superficie

158. Osteomielitis aguda. Radiografía de la parte posterior de la mandíbula que muestra el Patrón
moteado y en manchas de áreas radiotransparentes y radiopacas, bordes borrosos e islotes de
hueso residual (secuestros)
Inflamación, ligamento
ensanchado

159. No esta delimitado
-proceso inflamatorio que se
esta metiendo en el hueso
-posible necrosis en el hueso

160. Áreas de necrosis
Varios focos mas
obscuros

161. Se perdió parte del hueso de una manera irregular

162. Perdida de hueso y
tejido blando, lo abrió

163. Se abrió parte del tejido blando
y se expone el tejido ósea

164. Exposición del hueso
-perdida de tejido blando

166. Celulitis
Celulitis: turnefacción dolorosa del tejido blando de la boca y la
cara, resultante de una propagación difusa de exudado purulento oa
lo largo de los planos faciales que separan los haces musculares.
Presentan Tumefacción extensa, grandes molestias o dolor,
temperatura alta, malestar, letargia y linfadenopatia
Tracto sinusual: vía de drenaje desde un foco profundo de infección
aguda a través del tejido o el hueso hacia una abertura en la
superficie
Párulis: nódulo sésil sobre la encía en el sitio donde un conducto de
drenaje alcanza la superficie
Fístula: vía de drenaje o comunicación anormal entre 2 superficies
revestidas de epitelio, debida a destrucción del tejido interpuesto
entre ambas

167. Celulitis
angina de Ludwing: Celulitis que afecta a los espacios faciales entre los músculos y otras estructuras de la
parte posterior del suelo de la boca ,que puede comprometer la vía aérea y causar muerte por asfixia
Fistula oroantral: cuando un absceso peri apical erosión en dirección al seno maxilar, destruye el hueso y el
revestimiento intermedio y se extrae el diente responsable, puede producirse una comunicación entre el
suelo del seno y la cavidad bucal , este tractor puede permanecer permanente permeable, sobre todo si se
queda revestido por epitelio procedente de los revestimientos del seno (antro) y la mucosa oral
Trombosis del seno cavernoso: complicación grave de la celulitis por la extensión del exudado de la zona del
seno carnoso maxilar , lo que desemboca en tromboflebitis. A Tú de localización son posibles formas
mortales de acceso cerebral oh meningtis aguda, a no ser que se emprenda una rápida intervención

168. Absceso apical causado por caries
-las superficies libre comienza amplia y al
vértice va hacia la unión del esmalte con
la dentina
-cono de caries que esta llegando al
cuerno pulpar y esta formando una
necrosis, pasa por el foramen y de ahí se
va al tejido ósea
-proceso agudo

169. necrosis de las células
-todo lo que se encuentra en
ese lugar
Al a ver una necrosis quiere
decir que l perfil básico de las
células se destruyen
-la necrosis que esta habiendo
es lo que forma la coloración
blanco amarillento (pus)
conformado por células
muertas

170. Ápice de la pieza
Proceso inflamatorio
Destrucción de hueso
-el hueso esta siendo
remplazado por un tejido
fibroso y la zona den
granuloma

171. Párulis, A, Paciente con un pequeño nódulo que representa el orificio de un tracto sinusal de drenaje en la encía
adyacente a un canino mandibular izquierdo desvitalizada. B, Aspecto microscópico de una tumefacción nodular
gingival que muestra el núcleo central de un exudado purulento (tracto sinusal) que ejerce presión por debajo del
epitelio próximo al punto de ruptura (tinción tricromática)

172. Pieza con lesión apical
Causa: caries
.perdida ósea

173. Pieza primaria
-extraer lapieza
-germen

174. Una pieza y un área lucida
-

175. POSIBLEMENTE un
absceso

176. Pieza con una fractura

177. Se esta formando en el
lugar posiblemente un
absceso porque esta
rojo y difuso

178. Lesión con cambio de
color
-posiblemente una fistula

179. -zonas oscuras
-zona rojiza difusa en el lugar
-crecimiento de papilas
-inicio de la formación de un
absceso

180. Asimetría del paladar
-pieza con obturación de
cemento
-piezas con cavidades
-posible formación de absceso

181. Absceso palatino gran tumefacción fluctuante Del paladar causada por el drenaje de exudado purulento hacia el
tejido submucoso del área apical de premolares desvitalizados
Aumento de volumen
-anchura de un puente
-piezas con cambio en el color

182. Paciente con caries grande
Perdida de fondo de saco
Amento de volumen
dentario

183. Clase 15
Le hicieron una cirugía y
suturaron
Celulitis y transformación de
pus

184. E

202. Clase 16

210. Clase 17
Fistula oroantral. Existe una comunicación
abierta entre el seno maxilar (antro) 7 la
cavidad oral en el borde alveolar edéntulo
después de la extracción de un molar con
una lesión periapical de larga duración que afectaba
al suelo del seno

238. Osteomielitis crónica
difiere considerablemente de los tipos agudos por inducir la formación de hueso y hacerlo más denso .
reproduce una respuesta a un proceso inflamatorio de baja densidad en lugar de a una inflamación intensa y
destructiva causada por bacterias virulentas. normalmente al dolor es escaso o nulo. hay varios tipos:
Osteomielitis esclerosante focal crónica: el irritante puede ser tan leve que estimule a los osteocitos hasta
provocar que el hueso trabecular resulta más denso e industria el depósito del hueso adicional, lo cual lleva a
una reducción de los espacios medulares ( o esclerosis). Limitándose a un área que rodea la raíz de un diente o
localizándose donde antes existía un diente
osteomielitis esclerosante difusa crónica: es cuando afecta a zonas mayores de hueso o áreas Edentulas en uno
o más cuadrantes

239. osteomielitis crónica radiografía de un aria de
aumento uniforme de la densidad ósea, localizada
Apicalmente respecto a Lisi si vos lateral del maxilar
superior

240. Radiografía de un
área localizada de
radio transparencia
con Radioopacidades
nodulares centrales

241. Radiografía de un área localizada de radio transparencia con
Radioopacidades nodulares en la localización de un diente
existente con anterioridad éstas lesiones reciben el nombre de
osteomielitis esclerosante crónica focal

242. osteomielitis esclerosante crónica
difusa. Porción de un área grande de
radioopacidad difusa de la mandíbula que
Tienen limites borrosos, indicativa de aumento
de la densidad desea.

253. Osteomielitis de garre
(Osteomielitis crónica con periostitis proliferactiva)
es una rara reacción hiperplasica del periostio o una osteomielitis crónica de la parte posterior de la
mandíbula que es exclusiva de pacientes jóvenes
Clínica: asocia muy frecuentemente la crisis aguda avanzada, que ha progresado en pacientes jóvenes hacia
una pulpitis y una lesión periapical . la respuesta inflamatoria se extiende a través del hueso hacia la
superficie externa y estimula al periostio aumentando su espesor y depositando un exceso de capas de
huesos recién formado. otra causa puede ser una molar incapaz de erupcionar totalmente, otra puede ser
por impactación de alimento en el arco gingival profundizado y a la presencia de una infección constante de
baja intensidad que estimula el periostio. a la palpación es duro y asintomático

254. osteomielitis de Garré. A, Pactante joven con
un aumento en el tamaño del lado izquierdo
de la cara, sobre la mandíbula.
B, La radiografía lateral del paciente de A
revela un gran área mixta
radiotransparente/radiopaca indicativa de
exceso de formación de hueso de la
mandíbula. (Cortesía del Dr. David G. Gardner.)

255. Osteomielitis de garre
(Osteomielitis crónica con periostitis proliferactiva)
Radiología: en una radiografía oclusal se observan las capas delgadas múltiples del hueso recién
formado que es designan como imagen en “piel de cebolla” también presentará el hueso un
moteado difuso característico de un osteomielitis crónica
Histopatología: menor densidad respecto al hueso cortical normal y su depósito según un patrón
estratificado.Los espacios trabeculares son anchos y están ocupados por tejido conjuntivo celular
Tratamiento : regresa lentamente a la normalidad después de que se identifica y resuelve la fuente
de infección. A veces es imprescindible la extracción del diente responsable o la remodelación
quirúrgica del tejido en la región molar

256. Osteomielitis de Garré.
Radiografía
oclusal del exceso de
capas de hueso sobre la
lamina bucal (piel de
cebollas) frente al
segundo molar
parcialmente
erupcionado.
Osteomielitis de Garré. Aspecto
microscópico de la periferia del exceso
de capaz de hueso poroso con tejido
conjuntivo celular intercalado y sin
formación de cortical