Este documento describe las principales enfermedades de la retina. Comienza explicando la anatomía y fisiopatología de la retina. Luego describe las técnicas de exploración de la retina y clasifica las enfermedades en vasculares, maculares, distrofias retinianas y tumores. Dentro de cada categoría, explica las características clínicas, clasificación, factores de riesgo y tratamiento de las enfermedades más comunes de la retina como la retinopatía diabética, oclusiones venosas y arteriales,

1. RETINA MÉDICA
Andrey Martínez Pardo
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN
FACULTAD DE MEDICINA “AURELIO MELEAN”
OFTALMOLOGÍA

2. RETINA
• Capa mas interna del globo ocular

6. FISIOPATOLOGIA
• FOTORRECEPTORES:
– Conos: visión a color, en la macula
– Bastones: en la zona periferica
• Lesiones invalidantes:
– Lesión macular
– Lesión periférica

7. TECNICAS DE EXPLORACION DE LA
RETINA
• Retinoscopia directa: recta monocular, no
invertida, sin estereopsia
• Retinoscopia indirecta: binocular, invertida y
ampliada
• Angiografía con fluoresceina

8. ENFERMEDADES DE LA RETINA
A) Enfermedades vasculares de la
retina.
1. Retinopatía diabética
2. Oclusiones venosas de la retina
3. Oclusiones arteriales de la retina
4. Retinopatía hipertensiva
5. Retinopatía de la premadurez
B) Enfermedades maculares
1. Degeneración macular asociada a
la edad
2. Coroidopatía serosa central
3. Degeneración macular miópica
4. Maculopatía traumática
C) Distrofias retinianas
1. Retinitis pigmentaría
2. Distrofia de los conos
3. Enfermedad de Stardgardt
4. Distrofia viteliforme (enfermedad
de Best)
5. Retinosquisis juvenil ligada al
cromosoma X
D) Tumores retinianos
1. Benignos: Angioma retiniano y
hamartoma astrocítico
2. Malignos: Retinoblastoma

9. A) ENFERMEDADES VASCULARES DE LA
RETINA.
1. Retinopatía diabética
2. Oclusiones venosas de la retina
3. Oclusiones arteriales de la retina
4. Retinopatía hipertensiva
5. Retinopatía de la premadurez

10. RETINOPATIA DIABETICA
• Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y
oclusión de los vasos pequeños.
• Acumulo de sorbitol intracelular.
• Engrosamiento de membrana basal capilar y Perdida de pericitos:
↑ permeabilidad vascular, edema retiniano, depositos duros,
enlentecimiento del Flujo sanguineo
• Alteraciones hematologicas: ↑ viscosidad, adhesividad,
hipercoagulabilidad, agregacion plaquetaria
• Isquemia progresiva: ↑ factores angiogenicos, neovascularizacion.

11. EPIDEMIOLOGIA
• Afecta al 50-60% de los diabéticos de 15 años de evolución.
• Es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible
entre los menores de 65 años en los países occidentales.
• En la diabetes mellitus insulinodependiente tipo 1 apenas
se encuentran lesiones de retinopatía diabética en los
primeros diez años de evolución
• Los pacientes jóvenes con diabetes mellitus
insulinodependiente avanzan más rápidamente hacia la
retinopatía diabética proliferante.

12. CLASIFICACION
• A) No retinopatía diabética
• B) Retinopatía diabética no proliferativa:
1. Leve
2. Moderada
3. Severa
4. Muy severa
• C) Retinopatía diabética proliferativa
1. Sin características de alto riesgo
2. Con características de alto riesgo
3. Avanzada (estadíos finales)

13. CLINICA
• Leve a moderada: por
Oclusión capilar
– Microaneurisma: primer
signo
– Hemorragias
intrarretinianas
– Exudados duros y blandos
– Alteraciones de los
capilares en la zona
perifoveal
– Edema macular

14. Edema macular: principal causa de perdida de visión

15. CLINICA
• A) Retinopatía diabética
no proliferante:
• Severa y muy severa: por
oclusión arteriolar
– Arrosariamiento venoso
– Anomalías microvasculares
intrarretiniana (AMIR)
– Aumento de hemorragias y
microaneurisma

16. CLINICA
B) Retinopatía diabética
proliferante
– Neovascularización en el
disco óptico o en otras
partes de la retina,
– hemorragias
prerretinianas o vítreas,
– Proliferación fibrosa
– Desprendimiento de
retina traccional.
Hemorragia vitrea

17. REVISIONES OFTALMOLOGICAS DEL
DIABETICO
A todos los diabéticos se les debe realizar un estudio de
fondo de ojo anual.
Retinopatía diabética leve o moderada: una revisión entre
seis y doce meses.
Edema macular: cada seis meses.
Retinopatía diabética severa y muy severa: cada tres
meses.

18. TRATAMIENTO
• Prevención: Control de glicemia, Control de la Presión Arterial,
Dieta y ejercicio, Suprimir alcohol y tabaco.
• Farmacos: Dobesilato de calcio, triamcinolona, aspirina, anticuerpos
monoclonales
• Panfotocoagulación con láser argón: retinopatía diabética
proliferativa,
• Fotocoagulacion focal con laser de argon selectiva: edema
macular
• Vitrectomia: Hemovitreo que no se reabsorbe o persistente,
proliferaciones fibrovasculares, desprendimiento traccional de
retina, edema macular (mas extracción de membrana limitante
interna)

20. OCLUSION VENOSA DE LA RETINA
• Tipos:
– Oclusión de la vena central de la retina (OVCR)
– Oclusión de rama venosa de la retina (0RVR)
• ETIOLOGIA:
1) Por aumento de la viscosidad sanguínea
2) Por alteración de la pared venosa
(inflamación)
3) Por aumento de la presión externa

21. OCLUSION VENOSA DE LA RETINA

22. OCLUSION VENOSA DE LA RETINA
• CLINICA:
– Disminución progresiva no dolorosa de la visión
– FO: Hemorragias en polo posterior, Tortuosidades y dilatación venosa,
Edema retiniano
• COMPLICACIONES
– Edema macular
– Neovascularizacion: hemorragia vitrea, glaucoma neovascular
• DIAGNOSTICO: angiografia fluoresceinica
• TRATAMIENTO:
– Fotocoagulacion del area isquemica (focal o total)
– Edema macular: Fotocoagulacion en rejilla de polo posterior

23. OCLUSIONES ARTERIALES RETINIANAS
• ETIOPATOGENIA:
– Embolización: cardiacos, carotideos, endocarditis, medicamentos
– Estenosis vascular: arteritis de células gigantes, vasculitis, colagenopatías
– Compresión: glaucoma agudo, inyección intravitrea inadecuada
• CLINICA:
– Amaurosis fugax;
– Perdida brusca de la AV o parte del campo visual
– FO: blanqueamiento de ojo, mancha macular rojo cereza, estrechamiento vascular,
atrofia retiniana y papilar
• TRATAMIENTO:
– Masaje ocular (para dilatar las arteriolas retinianas).
– Disminución de la presión intraocular (acetazolamida, betabloqueantes tópicos).
– Corticoides sistémicos.
– Medicamentos que mejoren el flujo sanguíneo (inyección retrobulbar de
vasodilatadores).

24. OCLUSIONES ARTERIALES RETINIANAS

26. RETINOPATIA HIPERTENSIVA
• Estrechamiento arteriolar generalizado o segmentario
• Aumento del calibre venoso por estasis venosa
• Anomalías vasculares perimaculares: vénulas en tirabuzón
• Esclerosis reactiva por mantenimiento de la HTA
• Signos de malignización:
– Vasoconstricción
– Exudados algodonosos: microinfartos
– Hemorragias retinianas: lineales o en llama
– Edema retiniano: por hipoxia
– Edema de papila

27. RETINOPATIA HIPERTENSIVA
• CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA HIPERTENSIVA
ARTERIOLOESCLEROTICA
– Grado 1: atenuación arteriolar.
– Grado 2: se caracteriza por deflexión venosa en los cruces
arteriovenosos (signo de Salus).
– Grado 3: se caracteriza por arteriolas en hilo de cobre y cambios
evidentes en los cruces arteriovenosos con interrupción de la vena a
ambos lados del cruce (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de
las venas.
– Grado 4: arteriolas el hilo de plata y cambios más acentuados en los
cruces arteriovenosos que pueden incluso llegar a ocluir las ramas
venosas (sobre todo la rama temporal superior que suele ser la más
afectada).
• TRATAMIENTO: control de la HTA, fotocoagulación de hemorragias
o aneurismas

28. RETINOPATIA HIPERTENSIVA

29. RETINOPATIA DE LA PREMATUREZ
• Retinopatía vasoproliferativa (debido a la isquemia) que constituye una
importante causa de desprendimiento de retina en niños y adultos
jóvenes
• CRIBADO:
– Recién nacidos con una edad gestacional ≤ 30 semanas
– Peso de nacimiento <1500 g,
– Algunos lactantes con una edad gestacional edad > 30 semanas y un curso
clínico inestable
• FACTORES DE RIESGO:
– Bajo peso al nacer (muy frecuente en niños con peso menor de 1300 gr).
– Prematuridad.
– Horas de ventilación (altos niveles de oxígeno).
– Episodios de hipoemia o hipercapnia.
– Fototoxicidad.

30. CLASIFICACION
Zona (área de vascularización de la retina)
– I: vascularización dentro de un círculo centrado en el
nervio óptico, el radio de los cuales es el doble de la
distancia desde el nervio óptico hasta la mácula
– II: vascularización que se extiende más allá de la zona
I, dentro de un círculo cuyo radio es la distancia desde
el nervio óptico hasta las ora serrata nasales
– III: vascularización que se extiende más allá de las
zonas I y II
RETINOPATIA DE LA PREMATUREZ

31. RETINOPATIA DE LA PREMATUREZ

32. RETINOPATIA DE LA PREMATUREZ
CLASIFICACION
Estadios (gravedad de la enfermedad)
– 1: Línea
– 2: canto (con volumen), línea prominente y ancha
– 3: la angiogénesis intravítrea
– 4: desprendimiento parcial de la retina
– 5: desprendimiento total de retina
• Plus enfermedad: dilatación y tortuosidad de los
vasos retinianos

33. Estadio 1 Estadio 2
Estadio 3 Estadio 4

34. RETINOPATIA DE LA PREMATUREZ
TRATAMIENTO
• Estadio 1 a 3:
– crioterapia o fotocoagulacion
– Cirugia de vitreo y retina
• Estadio > 3:
– Vitrectomia
Rehabilitación visual
• Corrección a menudo necesaria para los errores refractivos
asociados (ametropía y anisometropía), la detección y el
tratamiento en curso recomendado para la ambliopía o estrabismo
asociado comúnmente, gafas de protección y ayudas de baja visión
se pueden indicar

35. B) ENFERMEDADES MACULARES
1. Degeneración macular asociada a la edad
2. Coroidopatía serosa central
3. Degeneración macular miópica
4. Maculopatía traumática
• Clínica:
– perdida de AV central,
– escotoma, metamorfopsia, macropsia, micropsia

36. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA
A LA EDAD
• Proceso degenerativo y progresivo del epitelio
pigmentario retiniano, membrana de Bruch y
coriocapilar en Px > 50 ó 60 años.
• FACTORES DE RIESGO: edad, HTA, tabaco,
fototoxicidad.
• CLINICA:
– Perdida de la visión central (escotoma)
– Visión borrosa
– metamorfopsia

37. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA
A LA EDAD
FORMA SECA O ATRÓFICA,
Drusas: Cúmulos hialinos entre
epitelio pigmentario y membrana de
Bruch, duras, blandas o mixtas
Clínica progresiva,
Mejor pronostico
FORMA HÚMEDA O EXUDATIVA:
Membrana neovascular
subretiniana, hemorragias
Clínica aguda,
Peor pronostico
TRATAMIENTO: fotocoagulacion

38. COROIDOPATIA SEROSA CENTRAL
• Desprendimiento seroso del área macular
• Varones jóvenes o maduros, asociado a estrés
• Clínica:
– Visión borrosa, metamorfopsia, escotoma central
– AV no tan disminuida, mejora con lentes (+)
• Tratamiento:
– Cede espontáneamente
– Angiografia con fluoresceina y fotocoagulación

39. DEGENERACION MACULAR MIOPICA
• Adelgazamiento de la coroides y epitelio
pigmentario en la macula
• Mancha de Fuchs: macula pigmentada
ovalada (caracteristica)
• Complicaciones: membrana neovascular
subretiniana con hemorragia macular

40. MACULOPATIA TRAUMÁTICA
• Edema en área macular (edema de Berlín)
color blanquecino, deja cicatrices o un agujero
macular
• Retinopatía de Purtscher: después de trauma
compresivo o pancreatitis; manchas peri
vasculares y hemorragia retiniana
• Retinopatía solar: agujero en fovea

41. C) DISTROFIAS RETINIANAS
1. Retinitis pigmentaría
2. Distrofia de los conos
3. Enfermedad de Stardgardt
4. Distrofia viteliforme (enfermedad de Best)
5. Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X

42. • Son debidas a alteraciones bioquímicas
• Tienen una etiología genética.
• Da lugar a cambios en la morfología de la retina
• Se caracterizan por pérdida de fotorreceptores
de células nerviosas de la retina y de las células
del epitelio pigmentario.
• Detección mediante pruebas electrofisiológicas:
electrorretinografía, la electrooculografía y la
prueba de potenciales visuales.
C) DISTROFIAS RETINIANAS

43. RETINOSIS PIGMENTARIA
• Se hereda bajo tres patrones: autosómico recesivo, dominante y ligado al
sexo.
• CLINICA
– Ceguera nocturna (hemenalopía), Escotoma anular
– Disminución lenta, progresiva, bilateral y simétrica de la visión
periférica.
– Comienza en la edad escolar, pudiendo causar ceguera hacia los 40 años
de edad.
– Aislada o asociada a otras malformaciones, como la polidactilia o el
síndrome de Lawrence-Moon-ESield
• Se caracteriza por:
– Degeneración pigmentaria en espículas en retina periférica (como
osteocitos).
– Estrechamiento de las arteriolas retinianas.
– Papila cérea (atrofia de papila).

44. DISTROFIA DE LOS CONOS
• herencia autosómica dominante
• limitada al área macular, afectando a los
conos, con defectos de la visión de color y
pérdida de la agudeza visual.
• angiografía aparece la lesión en ojo de buey
(un anillo de despigmentación rodeando a una
zona central pigmentada)

45. ENFERMEDAD DE STARDGARDT
• Afección del epitelio pigmentario retiniano
con alteraciones estructurales en el área
macular (lesiones de color blanco amarillo de
forma y tamaño variables).
• pérdida de la agudeza visual central
(escototoma)

46. DISTROFIA VITELIFORME
(ENFERMEDAD DE BEST)
• Herencia autosómica dominante
• lesión en forma de yema de huevo en ambas
regiones maculares
• A veces se absorbe el material en yema de
huevo quedando una cicatriz extensa de la
mácula

47. RETINOSQUISIS JUVENIL LIGADA AL
CROMOSOMA X
• separación de las capas de las fibras nerviosas
de la retina,
• Lesión quística macular
• Disminución de AV

48. D) TUMORES INTRAOCULARES
1. Benignos: Angioma retiniano y hamartoma
astrocítico
2. Malignos: Retinoblastoma

49. ANGIOMA RETINIANO
• Formaciones de color rosado, bilaterales a
menudo y endofíticos, excepto los yuxtacapilares
que son exofíticos
• Al relacionarse los angiomas retinianos con otras
afecciones sistémicas y tumores, se constituye la
enfermedad de Von Hippel-Lindau, que es una
enfermedad de herencia dominante.
• TRATAMIENTO: fotocoagulación, consejería
genetica

50. HAMARTOMAS ASTROCÍTICOS
• Tumores blanquecinos retinianos y de la
papila óptica poco frecuentes.
• Se relacionan con la esclerosis tuberosa
(enfermedad de Bourneville) y con la
neurofibromatosis (enfermedad de Von
Recklinghausen).
• En general son asintomáticos y no se les
realiza ningún tratamiento

51. RETINOBLASTOMA
• Es el tumor retiniano primario más frecuente, originado a
partir de células retinianas indiferenciadas; muy maligno.
CLÍNICA
• La primera manifestación en el 50-60% es la leucocoria,
que aparece entre el año y el año y medio de edad
• Estrabismo, proptosis
Dx
DIFERENCIAL

52. GRACIAS…