El virus de Marburgo fue aislado por primera vez en 1967 en Marburgo, Alemania tras una epidemia entre personal de laboratorio. El virus causa fiebre hemorrágica y presenta una estructura irregular con ARN de polaridad negativa envuelto en una envoltura lipídica. Se replica en el citoplasma de las células hospedadoras y causa necrosis en órganos como el hígado y pulmones. El periodo de incubación es de 3 a 9 días y los síntomas incluyen fiebre alta, diarrea y debilidad

1. MARBURGO
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2. Índice
 INTRODUCCIÓN
 ESTRUCTURA DEL VIRUS
 REPLICACIÓN VIRAL
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
 CLÍNICA
 DIAGNOSTICO
 TERAPIA Y USO COMO ARMA FARMACOLOGÍCA
 FUENTES
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3. Introducción
 El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en
1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar
infectados.
 En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete de estos murieron. Los otros casos
comprendieron dos médicos (infectados al pincharse accidentalmente con las jeringuillas
que utilizaron para extraer sangre a miembros enfermos del personal del laboratorio), una
enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario. En todos estos
casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona infectada.
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4. Estructura del virus
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica
de los filovirus. El virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los
1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm.
En ocasiones pueden también tener forma circular,
de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una
molécula de ARN de polaridad negativa, y la
envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo
está cubierto por una envoltura lipídica que
proviene de la membrana de la célula
hospedadora, de la cual salen proyecciones
(peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que
media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones
tienen forma globular y están formadas de
homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
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5. Replicación viral
→ El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al
que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a
los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos.
Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión
de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de
endocitosis.
→ El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los
órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y
replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se transcribe,
gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN,
complementaria a la nativa, que luego se sobrepone por
poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una
secuencia externa de la cola 5’. Este ARN se usa después como
molde para la traducción y la formación de las proteínas y para
la replicación del genoma.
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6. Anatomía patológica
Es común la
presencia de necrosis
focales de hígado,
nódulos linfáticos,
testículos, ovarios,
pulmones, riñones y
órganos linfoides.
En el hígado se
localizan cuerpos
eosinófilos (similares a
los cuerpos de
Councilman) y en el
pulmón se notan
indicios de pulmonitis
intersticial y de
endoarteritis de las
arterias pequeñas.
La necrosis focal de
los órganos linfoides
es bastante
característica,
mientras que la
necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en
las últimas fases de
enfermedad.
En el sistema
nervioso hay infartos
hemorrágicos
múltiples y
proliferación de las
células de la glía.
Se han localizado
antígenos antivirales
en varios órganos,
sobre todo en el
hígado, en los
riñones, en el bazo y
en las hipófisis
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7. Clínica
El periodo de incubación de la enfermedad es de
alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece
una cefalea frontal y temporal acompañada de
malestar general y mialgias. Es característica la fiebre
alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de
enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida
debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos
pueden acusar conjuntivitis.
Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor
abdominal y calambres, náusea y vómito. La diarrea
puede ser también grave y durar hasta una semana.
En este periodo los enfermos presentan un rostro
inexpresivo con ojos hundidos. así como letargo y
alteraciones mentales.
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8. Diagnostico
El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos. Un
diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la
respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para probar la presencia
de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de
la prueba Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos virales
se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA.[2]
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9. Terapia y uso como arma farmacologíca
Hay que recurrir a una terapia de
apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y
monitorizar atentamente la presencia
de infecciones secundarias. Sólo en
caso de que se note un estado de
coagulación intravasal diseminada, se
puede recurrir a la heparina. Es
importante el aislamiento del paciente
y el uso de dispositivos de protección
para el personal médico y enfermeril.
Actualmente se realizan estudios para
poder crear una vacuna específica.
El virus de Marburgo formó
parte de una serie de agentes
patógenos militarizados con
éxito por el programa biológico
soviético Biopreparat. El virus
fue modificado genéticamente
para crear una nueva cepa más
mortal llamada "variante U",
cepa que fue armada y aprobada
por el Ministerio de Defensa de
los soviéticos en 1990
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10. Fuentes
 http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo.
 Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de
octubre de 2014.
 Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against
Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-
human primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404.
doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
 Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine
protects nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp.
786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
 «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012
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