VIRUS MARBURGO
1
ÍNDICE
• ORIGEN
• EPIDEMIA EN ANGOLA
• ESTRCUTURA DEL VIRUS
• REPLICACIÓN VIRAL
• ANATOMÍA PATOLÓGICA
• CONTAGIO
2
ORIGEN
El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de
fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de
cultivos celulares que había trabajado
con riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados
hacía poco, que luego resultaron estar
infectados. 3
EPIDEMIA EN ANGOLA
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia
de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se
originó en la provincia de Uige y los informes
finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En
Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte
de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del
hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
4
ESTRUCTURA DEL VIRUS
El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400
nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
5
REPLICACIÓN VIRAL
El ingreso del virus a la célula hospedante es
mediado por la glicoproteína de superficie,
pero no se conoce el receptor al que se pega.
Hay quien sostiene incluso que los receptores
a los que se pega la glicoproteína pueden ser
de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si
el virus penetra a través de la fusión de la
membrana o si a esto se agrega también un
proceso de endocitosis.
6
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Es común la presencia de necrosis focales de
hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos linfoides.
 En el hígado se localizan cuerpos
eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y
en el pulmón se notan indicios de pulmonitis
intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
7
CONTAGIO
La transmisión interhumana es la principal
forma de contagio de la gente. Esto ocurre
al entrar en contacto cercano con el
enfermo. En particular, el contagio se da a
través de los líquidos del cuerpo: sangre,
saliva, vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias. La transmisión por vía sexual
es posible durante varias semanas después
de la enfermedad. El pico de máxima
infectividad ocurre durante las
manifestaciones más graves de la
enfermedad, junto con las manifestaciones
hemorrágicas. El virus también puede
inocularse a través de instrumentos
contaminados (fómites).
8

Reto3 pmg

  • 1.
  • 2.
    ÍNDICE • ORIGEN • EPIDEMIAEN ANGOLA • ESTRCUTURA DEL VIRUS • REPLICACIÓN VIRAL • ANATOMÍA PATOLÓGICA • CONTAGIO 2
  • 3.
    ORIGEN El virus tomasu nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. 3
  • 4.
    EPIDEMIA EN ANGOLA En2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad. 4
  • 5.
    ESTRUCTURA DEL VIRUS Elvirus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. 5
  • 6.
    REPLICACIÓN VIRAL El ingresodel virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis. 6
  • 7.
    ANATOMÍA PATOLÓGICA  Escomún la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.  En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas. 7
  • 8.
    CONTAGIO La transmisión interhumanaes la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad. El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites). 8