Equinos

1. ENCEFALITIS EQUINA
La Encefalitis Equina constituye una enfermedad
zoonótica de especial atención en Salud Pública e
igualmente por los efectos directos e indirectos en la
población de équidos. Se transmite a través de la
picadura de un mosquito, el cual previamente ha picado a
aves o roedores infectados. Sin embargo, no se
transmite entre los propios animales o del equino al ser
humano. Es solo a través de la picadura del mosquito.
Agente etiológico: El organismo causante de la
encefalitis equina es un Alphavirus familia Togaviridae
incluye al menos 6 subtipos virales.

2. Fuentes de infección
Las condiciones que favorecen la aparición de la enfermedad, no están claramente
definidas, pero se mencionan como condicionantes:
1. Índice pluviométrico que sobrepasa los niveles promedio
2. Formación de grandes extensiones de lagunas
3. Aumento de la densidad de vectores
4. Baja cobertura de vacunación en équidos
5. Vacunación en équidos sin seguir los criterios epidemiológicos establecidos
6. Sistemas de producción pecuaria sin control sanitario

9. PESTE EQUINA AFRICANA
Etiología: Enfermedad vírica no zoonótica que afecta a ganado equino, transmitida
por medio de insectos del género Culicoides y que puede cursar de forma
hiperaguda, aguda, crónica o inaparente. Causada por un virus ARN de la familia
Reoviridae, género Orbivirus, habiéndose descrito un total de 7 serotipos.
Epidemiología y transmisión: La enfermedad se encuentra de forma endémica en
la zona del África, si bien en ciertas ocasiones se ha descrito fuera de estas
áreas, como en la Península Ibérica y Oriente Medio. La tasa de mortalidad es
entre el 50 y 95%, mientras que en mulos suele mostrarse de forma más leve (50%
de mortalidad), en burros (10% de mortalidad) y cebras de forma inaparente o
subclínica. Los perros también pueden contraer la enfermedad al comer carne de
caballo infectada, desarrollando un cuadro clínico agudo con elevada mortalidad.

10. Síntomas y lesiones:
El periodo de incubación suele ser de 5 a 7 días, pero se han descrito casos entre 2 y 14 días
dependiendo de la dosis y virulencia de la cepa. Se pueden diferenciar 4 formas de aparición clínica:
a. Forma pulmonar: Con una mortalidad muy elevada (próxima al 95%). Comienza con la aparición de
fiebre durante 1 ó 2 días (41°C), severa disnea (hasta 75 respiraciones por minuto), tos y
descarga nasal de grandes cantidades de un fluido serofibrinoso, que a veces aparece sólo
después de la muerte. Frecuentemente la muerte sucede en caballos aparentemente sanos
durante un esfuerzo. Los animales aparecen con ollares dilatados, boca abierta, extremidades
anteriores separadas, cuello y cabeza extendidos indicando la dificultad respiratoria.
b. Forma cardiaca: La mortalidad de esta forma es aproximadamente de un 50%. Se caracteriza
por la aparición de edema subcutáneo en cabeza y cuello, particularmente en la fosa
supraorbitaria, también puede apreciarse en párpados, lengua, cuello, tórax y hombros. A la
necropsia, las lesiones en el corazón resultan de mayor gravedad que en la forma pulmonar, con
abundante hidropericardio.

11. c. Forma mixta: La mortalidad es cercana al 70%, sucediendo las muertes a los 3-6 días de
aparecer la reacción febril. Es la forma más común de presentación de la PEA, consistente en una
mezcla de la forma cardiaca y pulmonar, predominando habitualmente una de ellas, bien
apareciendo primero las alteraciones respiratorias o los edemas. Las lesiones apreciadas son una
mezcla de la forma cardiaca y pulmonar.
d. Forma febril: Esta forma clínica ocurre generalmente en caballos inmunes a una serotipo que,
con el que existe cierta protección. También se puede observar en otras especies como en burros
o cebras, resistentes a la enfermedad. Se trata de una forma leve de la enfermedad
caracterizada por un ligero aumento de la temperatura (39-40°C) durante 1 a 6 días, tras lo cual
el animal recupera su temperatura normal. Puede existir asimismo cierta pérdida de apetito,
congestión de mucosa conjuntival y ligera disnea y taquicardia.

12. Diagnóstico de laboratorio:
Las muestras de elección para confirmar el diagnóstico son el suero, sangre completa con EDTA
durante la fase febril de la enfermedad, muestras de pulmón, bazo y ganglios linfáticos:
1. Análisis virológico: Aislamiento en cultivo celular, ELISA y PCR
2. Análisis serológico:
- ELISA indirecto que permite diferenciar animales vacunados de infectados cuando se emplean
vacunas inactivadas.
- Fijación de complemento.

13. Profilaxis, control y erradicación:
Se han empleado ampliamente vacunas polivalentes y monovalentes con virus vivo atenuado.
En zonas libres de la enfermedad se recomienda la cuarentena y vigilancia serológica, así como el
control de vectores (mosquitos en los transportes de animales); se puede ser uso de insecticidas y
larvicidas.
En áreas endémicas se emplea la vacunación, como sucedió en España durante los brotes ocurridos
durante los años 1987 a 1990. Es conveniente realizar los estudios entomológicos adecuados
mediante la colocación de trampas que nos permitan conocer las especies de mosquitos que pueden
transmitir la enfermedad.
En el movimiento de animales se recomienda la desinsectación de los transportes, y la estabulación
de los animales desde el anochecer hasta el amanecer.

14. BOTULISMO
Etiología
El botulismo es una enfermedad neuromuscular causada por neurotoxinas
producidas por Clostridium botulinum, bacilo anaerobio grampositivo formador de
esporas. Se han aislado 8 neurotoxinas que afectan a mamíferos, de las cuales los
tipos A, B, C y D afectan a caballos.
Epidemiología
El botulismo se encuentra en todo el mundo, pero su distribución no es homogénea.
Los diferentes tipos se han aislado del suelo de diferentes zonas geográficas. Por
ejemplo, en EEUU los caballos se ven afectados mayormente por el botulismo tipo
B y C. El tipo A es predominante en caballos adultos y potros en el oeste de EEUU.

15. Patogenia
El botulismo ocurre mediante la ingestión de alimentos contaminados con la toxina
botulínica, por ingestión de las esporas y producción de la toxina en el tracto
gastrointestinal (Forma toxico-infecciosa), o por contaminación a través de
heridas con C. botulinum. En caballos adultos lo más común es por ingestión de
vegetales en descomposición contaminados. La forma toxico-infecciosa del
botulismo es la más común en potros entre uno y tres meses, produciendo el
síndrome del potrillo temblón. La intoxicación por botulismo tiene tres etapas
diferenciadas: unión a las células diana e internalización, translocación, e
inhibición de la liberación de neurotransmisores. Una vez alcanzada la superficie
celular, la neurotoxina botulínica se internaliza por endocitosis, tras lo cual la
toxina no puede ser neutralizada por las antitoxinas.

16. Signos clínicos
Los signos clínicos están relacionados con la interferencia en la liberación de
acetilcolina en las uniones neuromusculares por parte de la exotoxina, lo que
produce disfagia, parálisis flácida, disminución de la reacción pupilar, disminución
del tono muscular en parpados, lengua y cola. Los signos tardan entre 12 horas y
varios días en aparecer. La muerte repentina y aparentemente sin causa de uno o
más caballos también puede ser el primer signo de un brote.. En caballos adultos es
frecuente observar parálisis faríngea, que se puede confirmar con un examen
endoscópico. La muerte suele ser atribuida a fallo respiratorio secundario debido a
la parálisis muscular respiratoria.

17. Diagnóstico
El diagnóstico es en base al historial y a los signos clínicos tras descartar otras posibles
enfermedades. El diagnóstico definitivo se basa en la detección de la toxina en suero, heces,
contenido gastrointestinal o en el alimento. Varios test, incluyendo ELISA, RIA,
hemaglutinación pasiva y PCR se han descrito para la identificación de la toxina botulínica,
aunque la elección suele ser inoculación en ratón ya que detecta las toxinas activas.
Tratamiento
La administración temprana de antitoxina aumenta las probabilidades de supervivencia. Tanto
los caballos adultos como los potros suelen morir por fallo respiratorio. Normalmente, los
animales con fallo respiratorio leve pueden ser tratados frecuentemente con administración de
oxígeno intranasal. La administración de antimicrobianos es empleada para prevenir o reducir
complicaciones de la enfermedad, como neumonía causada por disfagia. La supervivencia de
potros tratados menores de 6 meses es mayor del 90%.

18. Prevención y control
Se cree que una apropiada vacunación es 100% efectiva en caballos adultos, sin
embargo, los potros nacidos de madres vacunadas pueden presentar botulismo,
por lo que la transferencia inmunitaria pasiva puede no ser adecuada en zonas
endémicas.

19. ESTOMATITIS VESICULAR
Etiología
El virus de la estomatitis pertenece al género Vesículovirus de la familia
Rhabdoviridae. Se conocen 4 virus que causan estomatitis vesicular: virus tipo Indiana,
virus tipo New Jersey, virus tipo Alagoas de la estomatitis vesicular y el virus tipo
Cocal. Estos dos últimos son sub tipos del Indiana. Esta enfermedad es de baja
mortalidad en caballos y se limita al continente americano.
Epidemiología
Afecta a ganado porcino, bovino y equino. Se transmite por contacto directo entre
animales sanos e infectados (saliva y vesículas abiertas), y a través de picaduras de
insectos. Es estacional, en EEUU aparece en primavera y principios de verano.
Su propagación se limita controlando movimientos de animales.

20. Patogenia
La patogénesis es la típica de infecciones víricas. El virus se une a los receptores
de la superficie de la célula, para después multiplicarse en su interior, finalizando
con la muerte celular. La infección del epitelio con VEV conlleva a que la mucosa
presente necrosis y edemas, y se separa la capa basal del epitelio y luego la
acumulación de fluido intercelular, necrosis celular e infiltración de las células
inflamatorias dan lugar a la formación de vesículas.
Signos clínicos
La enfermedad tiene un corto periodo febril y va acompañada de formación de
vesículas y lesiones en la boca, hocico, extremidades (coronitis) y ubres, dando
lugar a cojeras y salivación excesiva, e incluso anorexia. Los animales se recuperan
al cabo de 2-3 semanas.

21. Diagnóstico
Dados los signos clínicos, no se puede distinguir de otras enfermedades vesiculares, por lo
que se debe realizar diagnostico en el laboratorio para su confirmación. La presencia de
síntomas en caballos sugiere estomatitis vesicular.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático. Se deben limpiar las lesiones con una solución antiséptica
para ayudar a la curación, aplicar antibióticos topical para prevenir infecciones
secundarias, y dar dieta blanda en los animales con lesiones en la boca.
Prevención y control
No existen vacunas comerciales disponibles, salvo en algunas regiones endémicas de
América Central y del Sur. En caso de brote, hay que prevenir el contacto directo entre
animales sanos y enfermos. Establecer cuarentena y controles de animales para prevenir
su expansión, desinfección de vehículos y el control de las poblaciones de los vectores.

22. INFLUENZA EQUINA
Etiología
Virus Influenza A (familia Orthomyxoviridae). Virus ARN. Los virus Influenza A
causantes de la influenza en équidos son el H7N7 y el H3N8. Los virus H7N7 no se
han detectado en la población equina desde 1970, mientras que los virus H3N8 han
evolucionado y dado lugar a dos linajes, Eurasiático y Americano. Dentro del linaje
Americano hay tres sublinajes: Sudamericano, Kentucky y Florida; dentro de este
último se encuadran los clados 1 y 2 predominantes en la población equina actual
en casi todo el mundo.

23. Epidemiología
El virus Influenza afecta a équidos de todas las razas y edades, aunque es más típico
de caballos jóvenes sin historia de vacunación previa. Tiene un periodo de incubación
corto, los caballos comienzan con signos de fiebre y excreción de grandes cantidades
de virus en secreciones nasales a las 48 horas post-infección. Son frecuentes las
infecciones bacterianas secundarias. La tasa de morbilidad puede ser del 20% hasta el
90%, con tasas de mortalidad menores del 1%. Pueden ocurrir brotes en cualquier
época del año, con mayores factores de riesgo en reuniones de caballos, tiempo de frío,
etc. La infección se produce por contacto directo con caballos infectados, transmisión
de gotas de secreciones nasales por la tos y por vía aérea. El virus tiene la capacidad
de sobrevivir en ambientes húmedos durante 72 horas y en ambientes secos durante
48 horas. Tras la infección, los caballos excretan virus durante 6-7 días. Los caballos
con inmunidad parcial pueden tener infección subclínica y pueden excretar virus.

24. Patogenia
El virus tiene tropismo por las células epiteliales respiratorias. Tras la exposición,
la infección se inicia con la unión de la Hemaglutinina vírica a los residuos de ácido
siálico en las células epiteliales del tracto respiratorio superior.
El virus se extiende rápidamente por el tracto respiratorio, dañando las células
epiteliales y causando erosiones focales, especialmente en tráquea y bronquios.
A los 5 - 7 días post-infección comienza la regeneración del epitelio, que
normalmente se completa en un mínimo de 3 semanas.

25. Signos clínicos
La fiebre es típicamente el primer signo clínico, con temperaturas hasta 41.1ºC
con un pico a las 48-96 horas post-infección. Puede haber un segundo pico de
fiebre a los 7 días.
Los caballos presentan descarga nasal, inicialmente serosa pasando a
mucopurulenta a las 72-96 horas post-infección, acompañada de tos paroxística
así como taquipnea.
Algunos caballos pueden presentar anorexia que se resuelve en 1-2 días, y puede
haber pérdida de peso asociada. Los signos clínicos terminan en 7-14 días en
casos sin complicaciones, aunque la tos puede perdurar durante 21 días. Los casos
que perduran en el tiempo son debidos a la aparición de neumonía, resultado de la
infección secundaria con bacterias.

26. Diagnóstico
El diagnóstico clínico se realiza en base a la aparición de síntomas respiratorios en
caballos jóvenes que se extienden de manera rápida, con tos seca. Sin embargo, lo
ideal es realizar el diagnóstico mediante técnicas de laboratorio directas:
Aislamiento vírico (mediante la toma de hisopo nasal-nasofaríngeo en las primeras
24-48 horas de inicio de los síntomas), ELISA directo de nucleoproteína,
inmunofluorescencia directa (en células de nasofaringe o lavado traqueal), PCR (en
hisopo nasal-nasofaríngeo) y ELISA.
La infección neonatal produce neumonía broncointersticial severa y fatal. En el
hemograma puede haber anemia normocítica y normocrómica, con leucopenia de 3-
5 días de duración y monocitosis en la fase convalescente.

27. Tratamiento
El tratamiento médico incluye el reposo y la administración de tratamiento de soporte
(antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos si hay neumonía bacteriana). El tratamiento
con antivirales es controvertido ya que produce resistencias.
Prevención y control
La vacunación frente a Influenza Equina es esencial para el control de la enfermedad. Las
vacunas más comunes son inactivadas, aunque también existen vacunas vivas modificadas y
recombinantes. La recomendación general es vacunar los potros después de los 6 meses de
edad, las yeguas preñadas 2 a 6 semanas antes del parto con vacunas inactivadas.
Revacunar cada 6 meses en caballos que compiten o caballos de alto riesgo. En cuanto a
medidas de prevención en las explotaciones, deberían aislarse los caballos sin historial de
vacunación que entren a una explotación durante al menos 4 semanas.

28. TÉTANO
Etiología
Es una enfermedad zoonótica aguda, producida por las exotoxinas (tetanoespamina)
de Clostridium tetani. Es una bacteria gram +, anaerobia y con capacidad para formar
endosporas.
Epidemiología
C. tetani tiene distribución mundial, afecta a personas y animales, siendo más
susceptibles los équidos. La bacteria se localiza en el suelo y estiércol. Las condiciones
de temperatura y humedad suaves, así como los suelos de pH neutro, favorecen la
supervivencia del microorganismo. Las endosporas son muy resistentes a las condiciones
ambientales y pueden ser infectivas durante periodos de hasta 40 años. La mortalidad
en équidos varía ampliamente entre regiones siendo, en general, elevada (50-80%).

29. Patogenia
La transmisión se produce generalmente por inoculación accidental de las esporas
con elementos punzo cortantes contaminados o por mordedura de animales y rara
vez, por la picadura de insectos. También por el contacto de heridas abiertas con
tierra, polvo, heces u objetos contaminados. Las heridas profundas son las más
idóneas para la multiplicación de la bacteria por crear las condiciones de
anaerobiosis necesarias para la bacteria. C. tetani que produce tetanoespasmina y
tetanolisina. La tetanolisina causa daños tisulares, reduciendo el potencial redox y
favoreciendo las condiciones para la proliferación de la bacteria. La
tetanoespasmina se une de forma irreversible a los receptores de las neuronas
motoras, bloqueando las señales nerviosas a la musculatura, originando parálisis
espástica con espasmos musculares dolorosos.

30. En el caso de existir septicemia se ven afectados diversos grupos
musculares, siendo característico la afectación de los músculos de la
mandíbula y la cara. El periodo de incubación oscila entre 24 horas y los 54
días, siendo el promedio de 14 días y variando dependiendo de la cercanía
entre la lesión y el sistema nervioso central.

31. Signos clínicos
La infección se caracteriza por la aparición de una parálisis espástica
descendente, con signos clínicos asociados a los músculos de la mandíbula y cara
produciendo el denominado trismo y risa sardónica, por la contracción bilateral y
sostenida de los músculos maseteros, produciendo dificultades en la deglución e
hipersalivación. Posteriormente la parálisis se extiende al cuello y miembros
anteriores originando dificultad en la marcha (“caballo de madera”). Los espasmos
pueden a ser de gran intensidad produciendo desgarros musculares y
arqueamiento de la columna vertebral (opístotonos). Se produce, además, un
incremento de la temperatura corporal y debilidad general por el excesivo gasto
de energía, lo que origina postración. Suele existir sudoración profusa,
hiperestesia y fotofobia.

32. Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, aunque los signos no son siempre patognomónicos y
pueden confundirse con intoxicaciones por estricnina o meningitis. Debería
realizarse un diagnóstico diferencial con fractura vertebral cervical,
osteomielitis cervical, cólico, pleuritis, laminitis, meningitis o miopatías. Si
se conocen antecedentes de heridas en équidos con signos clínicos puede
aumentar la sospecha de que padezca tétanos.

33. Tratamiento
Incluye la administración de antibióticos parenterales (penicilina G, cloranfenicol),
suero antitetánico (55000 UI cada 24 h durante 3 días), sedantes y relajantes
musculares. Además, se debe contemplar una terapia de apoyo, como es el sistema
gastrointestinal, así como el mantenimiento del estado de hidratación. El équido debe
permanecer en un ambiente oscuro, silencioso y lo más aislado posible.
Prevención y control
Existe una vacuna con toxoide tetánico efectiva. Si el équido no ha sido vacunado esta
debe aplicarse cuanto antes. Se suele aplicar una primera dosis de toxoide tetánico y
una segunda dosis de refuerzo 3-4 semanas después. Deben aplicarse nuevos
refuerzos a los 6 meses y al año. Las yeguas gestantes se deben vacunar 4-6 semanas
antes de la fecha prevista de parto para asegurar la presencia de anticuerpos en el
calostro.

34. PRINCIPALES ENFERMEDADES PARASITARIAS
EN EQUINOS

35. DICTIOCAULOSIS
Etiología
Parásito nemátode perteneciente al orden Strongylidae que infecta los pulmones de
los equinos. Los principales hospedadores naturales son los burros y las mulas, los
cuales actúan como reservorios para los caballos. En los caballos este parásito se
encuentra normalmente en aquellos que han tenido un contacto con burros y mulas,
aunque la transmisión directa entre caballos también se ha descrito como posible.
Los adultos de Dictyocaulus son vermes delgados, de color blanquecino a grisáceo,
de hasta 8 cm de largo que presentan un cuerpo cubierto de una cutícula.

36. Epidemiología
Dictyocaulus tiene un ciclo biológico directo. La infección comienza con la
ingestión de la larva L3 al pastar. Esta larva migra a través de la pared
intestinal, muda a L4 en los nódulos linfáticos y llega a los bronquiolos donde
muda a L5 o preadulto. La L5 asciende a la tráquea y a los bronquios y se produce
el desarrollo a verme adulto. Las hembras ponen los huevos que son
transportados hasta la faringe gracias a las secreciones respiratorias. Desde la
faringe estos huevos son expulsados con la tos, pudiendo salir al exterior o llegar
a la boca para ser deglutidos. En este último caso se libera la L1 en el intestino,
la cual será expulsada por las heces.

37. Patogenia
La migración de las larvas a través de los alveolos y los bronquiolos produce una
respuesta inflamatoria. Los bronquios y los bronquiolos pueden estar obstruidos
debido a la presencia de vermes adultos y de exudados inflamatorios. Los vermes
adultos causan bronquitis y puede aparecer una neumonía primaria a lo largo del
periodo. En la necropsia podemos encontrar que los pulmones presentan
atelectasias, enfisemas y hemorragias petequiales.
Signos clínicos
Raramente se manifiestan signos clínicos. Los caballos normalmente presentan tos
crónica y aumento del esfuerzo espiratorio. En la auscultación se pueden escuchar
crepitaciones y sibilancias. Diagnósticos diferenciales: neumonías bacteriales,
neumonía fúngica y cuerpos extraños alojados en la tráquea.

38. Diagnóstico
La endoscopia y la radiografía pueden resultar útiles, en que se podrá visualizar una
gran cantidad de exudado, con predominancia de eosinófilos y rara vez vermes adultos
en los bronquios. Las larvas se pueden observar en lavados traqueales o en el moco
centrifugado. Con el análisis coprólogico (técnica de Baermann modicado) se pueden
encontrar las L1. Existen también pruebas serológicas (ELISA) para la detección de
anticuerpos frente a estos parásitos.
Tratamiento
Los antihelmínticos como la ivermectina son efectivos contra D. arnfieldi. Los
benzimidazoles también pueden ser eficaces frente a estos parásitos.

39. Prevención y control
Evitar la estabulación y el pastoreo conjunto de burros y caballos. Si esto no se
puede evitar la desparasitación sería una medida de prevención muy importante.
El pastoreo alternante con otras especies animales como bovinos, ovejas y cabras
puede ayudar a disminuir la infección debido a que las especies
de Dictyocaulus presentan hospedadores específicos. El nivel de contaminación
de los pastos con las larvas se puede reducir mediante el vaciado de los
pastizales durante al menos 40 días ya que éstas no pueden sobrevivir más de 4 o
5 días si no encuentran un hospedador adecuado. Mantener los pastos tan secos
como sea posible y alejar a los animales de lugares muy húmedos serían medidas
adicionales para reducir la exposición de los animales a las larvas infectivas.

40. ESTRONGILOSIS
Etiología
Nematodos intestinales pertenecientes a la familia Strongylidae, la cual se divide en dos grupos:
subfamilia Strongylinae (“S. grandes”) y subfamilia Cyathostominae (“S. pequeños”). Dentro de la
subfamilia Strongylinae destaca el género Strongylus (S. vulgaris, S. edentatus y S. equinus).
Epidemiología
Los nematodos de la familia Strongylidae presentan un ciclo biológico directo con dos fases:
exógena y endógena. La fase exógena comienza con eliminación de huevos sin embrionar de los
estróngilos adultos en las heces del hospedador. En el ambiente se forma y eclosiona la L1, la cual
muda a L2 y después a L3 en aproximadamente una semana. La fase infectante es la L3 la cual
abandona la materia fecal y se dirige a la hierba. Los équidos se parasitan por la ingestión de la
hierba con la L3. La fase endógena comienza dentro del hospedador, en el que las L3 pueden
realizar ciclos migratorios o no. En el caso de S. vulgaris, la L3 llega a intestino grueso y muda a
L4, la cual asciende hasta arteria mesentérica craneal y pasa a L5 o preadulto.

41. En el caso de S. equinus, la L3 llega a intestino grueso y forma nódulos, en cuyo
interior la L3 muda a L4. L4 se dirige al hígado y después al páncreas, donde muda
a L5. En el caso de S. edentatus, la L3 llega a intestino grueso y después se
dirige al hígado. En el hígado forma nódulos hepáticos y muda a L4. Posteriormente
migra al peritoneo parietal y muda a L5.
En las 3 especies la L5 regresa al intestino grueso. Se forman los adultos y las
hembras ponen los huevos que saldrán con las heces del hospedador.
En la subfamilia Cyathostominae, las L3 invaden la mucosa del intestino grueso y
forman quistes, en cuyo interior las L3 mudan a L4. Finalmente, las larvas L4 se
convertirán en adultos. Se puede producir la hipobiosis de la L3: detienen su ciclo,
quedándose enquistadas en la mucosa para evitar condiciones medioambientales
desfavorables (invierno en climas nórdicos o verano en climas del sur).

42. PATOGENIA
Tanto los parásitos adultos como las larvas pueden producir daños en el
hospedador. La fijación de los vermes adultos en la mucosa del ciego o del colon
ventral da lugar a una ruptura de los vasos locales causando hemorragias
focales e incluso úlceras. Debido a la migración larvaria de S. vulgaris se
pueden producir lesiones como trombos. Esto se describe como arteritis
verminosa y se asocia con un incremento de la incidencia de cólicos. La
migración de las larvas de S. edentatus y S. equinus está relacionada con una
lesión hemorrágica e inflamatoria del hígado, páncreas y de los tejidos
retroperitoneales. Todas las larvas de la familia Strongylidae forman nódulos
con material purulento en su interior en la pared del intestino grueso.

43. Signos clínicos
La estrongilosis se caracteriza por signos inespecíficos como pérdida de peso, retraso en
el crecimiento, pelaje áspero y bajo rendimiento. Las larvas de S. vulgaris están asociadas
a la aparición de cólico. En el caso de la subfamilia Cyathostominae se puede producir el
síndrome de ciatostominosis larvaria causada por una salida masiva de las larvas
enquistadas, diarrea, pérdida de peso rápida y marcada hipoproteinemia.
Diagnóstico
La visualización de los huevos de los parásitos adultos en el examen coprológico. No es
posible diferenciar los huevos de la subfamilia Cyathostominae de los de la
subfamilia Strongylinae. En caballos con estrongilosis podemos encontrar hallazgos
hematológicos (anemia, leucocitosis y eosinofilia). Asimismo, técnicas serológicas (ELISA),
técnicas de biología molecular (PCR). Recientemente, se ha desarrollado una PCR a tiempo
real para la detección y semicuantificación de ADN de S. vulgaris en muestras fecales.

44. Tratamiento
En general los benzimidazoles, ivermectina y moxidectina son efectivas frente a
los nematodos adultos de la familia Strongylidae. En el caso de las larvas
enquistadas de los pequeños estróngilos solo el fenbendazol y la moxidectina
serían eficaces. Además de estos dos antihelmínticos, se podría utilizar la
ivermectina contra las larvas de los grandes estróngilos.
Prevención y control
La mejor forma de control es la desparasitación de los caballos dos veces al año,
en intervalos de 6 meses. El hongo Duddingtonia flagrans que crece en las heces
de ovejas, vacas y caballos, sería una forma biológica de control ya que es un
depredador natural de las larvas de vida libre de estos nematodos.

45. PIROPLASMOSIS
Etiología
La piroplasmosis equina (PE) es una enfermedad infecciosa de los équidos
producida por los protozoos Babesia caballi (B. caballi) y Theileria equi (T. equi).
Estos parásitos son transmitidos por garrapatas del género Dermacentor y
Rhipicephalus. En el caso de T. equi, también está descrita una transmisión
transplacentaria. Tras la recuperación, los caballos pueden convertirse en
portadores de estos parásitos por mucho tiempo (4 años para B. caballi o de por
vida para T. equi) y actuar como fuentes de infección para las garrapatas, que a su
vez parasitarán otros caballos. La importancia de esta enfermedad radica en que
es la principal restricción para la exportación de equinos a otros países.

46. Epidemiología
La PE es una enfermedad endémica en muchas regiones tropicales y subtropicales.
Por el contrario; Canadá, Islandia, Australia y Japón son actualmente países libres
de esta enfermedad. En los EEUU, la infección estaría limitada a una o más
zonas. El ciclo comienza cuando los esporozoítos penetran en el hospedador a
través de la saliva de las garrapatas infectadas.
Los esporozoítos invaden directamente los eritrocitos y se reproducen
asexualmente primero hasta trofozoítos y después hasta merozoítos. Los
merozoítos se siguen reproduciendo asexualmente provocando la ruptura e
invasión de nuevos glóbulos rojos. Los merozoítos son ingeridos por una garrapata,
en cuyo intestino se reproducirán sexualmente hasta la fase de cigoto. El cigoto
alcanzará la glándula salivar de la garrapata y se formarán los esporozoítos.

47. Patogenia
La PE se caracteriza por una anemia hemolítica producida tanto por la lisis de los
eritrocitos (debido a la multiplicación de los merozoítos) como por la eliminación
por el bazo de los eritrocitos infectados. También puede observarse
trombocitopenia, alteración de la coagulación, vasculitis y formación de
microtrombos en los vasos pequeños. La transmisión transplacentaria puede dar
lugar a abortos tardíos o nacimiento de potros infectados, pero no todos los
potros nacidos de madres infectadas van a estar afectados. Los anticuerpos
calostrales frente a ambos parásitos pueden persistir en el potro en los 4-5
primeros meses de vida.

48. Signos clínicos
Los signos clínicos son variables y no específicos. T. equi tiende a causar
enfermedad más grave. La presentación puede ser de forma hiperaguda, aguda o
crónica. La forma hiperaguda es rara y los caballos pueden ser encontrados
muertos. En casos agudos podemos encontrar desde fiebre, anorexia, letargia y
edemas periféricos hasta anemia, ictericia, taquicardia, taquipnea,
hemoglobinuria, trombocitopenia y petequias en las mucosas. En casos crónicos,
los síntomas comunes incluyen pérdida de peso, baja tolerancia al ejercicio, ligera
inapetencia y bazo dilatado palpable mediante examen rectal.

49. Diagnóstico
Durante la fase aguda de la infección, la PE se puede diagnosticar mediante la
visualización de los parásitos en frotis de sangre teñidos, PCR y mediante
pruebas serológicas como la fijación de complemento. En caso de infección
crónica o para la identificación de animales portadores, el ELISA es el método
más sensible. En caballos seropositivos a ELISA lo ideal es realizar una PCR para
determinar si hay carga parasitaria o si realmente el caballo puede haber
eliminado la infección, ya que los caballos pueden permanecer seropositivos hasta
mucho tiempo después de la eliminación del parásito.

50. Tratamiento
Se han probado varios fármacos para el alivio de los síntomas clínicos, siendo el
imidocarb dipropionato (ID) administrado IM, acompañado de una correcta
hidratación del animal, el que presenta una mayor eficacia frente a los dos
parásitos. ID, debido a su actividad anticolinesterasa, puede dar lugar a efectos
adversos tales como agitación, sudoración, cólico y diarrea. Pueden utilizarse de
manera coadyuvante fármacos antiespasmódicos y también analgésicos y
antiinflamatorios.
Otros fármacos utilizados en el tratamiento de la PE es el Berenil, en dosis única.

51. Prevención y control
No existen vacunas disponibles para ninguno de estos parásitos. La evaluación
(revisión y cepillado) frecuente del animal, la eliminación de cualquier
garrapata y el uso de acaricidas pueden ayudar a prevenir la infección.