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SCA Leidy fuentes Terapia respiratoria
SD CORONARIOS AGUDOS Estados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda  ANGINA INESTABLE IAM NO ST IAM CON SUPRA ST
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Oclusión TROMBO Embolización Lisis
FISIOPATOGENIA - MECANISMOS INVOLUCRADOS Trombosis Obstrucción mecánica Obstrucción dinámica (macro - micro vascular) Inflamación Aumento de la demanda de O2 Braunwald E.    Circulation1998; 98: 2219-2
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ANGINA ANGINA ESTABLE  ANGINA INESTABLE  IMPREDESIBLE REPOSO PREDESIBLE ESFUERZO FISICO
FISIOPATOLOGÍA Formación de deposito de grasos acumulación de lípidos que se deposita en la pared arterial Estímulos irritante en la pared arterial Creación de capa fibrosa produciendo rigidez el la arteria Estrechamiento disminuye el flujo normal de la sangre aumenta la turbulencia Acumulación de plaquetas y leucotrienos  Formando coágulos sanguíneo Disminuyendo el flujo sanguíneo coronario ISQUEMIA
Cuadro clínico ECG Enzimas Cardiacas (+) (-) Normal SD ST ID ST Infarto Miocárdico Angina Inestable Test de Provocación CORONOGRAFIA Estudio Sindrome Coronario Agudo IAM Q IAM NO Q
TRATAMIENTO DE SCA EN HOSPITAL Morfina, Oxygeno, Nitroglicerina, Aspirin Beta-bloqueadores Heparina EV no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular. inhibitors GP IIbIIIa Trombolíticos AngioplastíaPercutánea Cirugía de RevascularizaciónCoronaria
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  • 1. SCA Leidy fuentes Terapia respiratoria
  • 2. SD CORONARIOS AGUDOS Estados de isquemia miocárdica que se presenta en forma aguda ANGINA INESTABLE IAM NO ST IAM CON SUPRA ST
  • 3. DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y DEMANDA DE OXIGENO DEBIDO A UN TROMBO
  • 4. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIOHISTORIA NATURAL
  • 5. FACTORES DE RIESGO CORONARIO Edad: Hombre > 45,mujer > 55 a opostmenopáusica sin E2 Sexo masculino Antecedentes familiares Eventos cardiovasculares previos Otros: Hiperhomocisteinemia, etc.
  • 6. FACTORES DE RIESGO CORONARIO(con’t) Hipertrofia ventricular izquierda Cocaina Obesidad Vida Sedentaria AnticonceptivosOrales HiperHomocisteinemia Fibrinogeno, proteina C-reactiva, Lp (a)
  • 8. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA AGREGACIÓN ADHESIÓN Plaqueta Activada Fibrinógeno GpIIb/IIIa Punto de lesión Endotelio
  • 9. CASCADA DE COAGULACION Via intrínseca Viaextrínseca X Xa + V + Ca + Plaqueta PROTROMBINA TROMBINA
  • 12. FISIOPATOGENIA - MECANISMOS INVOLUCRADOS Trombosis Obstrucción mecánica Obstrucción dinámica (macro - micro vascular) Inflamación Aumento de la demanda de O2 Braunwald E. Circulation1998; 98: 2219-2
  • 13.
  • 16.
  • 17. La AI Afecta aprox. a 4 de cada 100.000 personas y alrededor del 2% de los pacientes con AE.Asociación Americana del Corazón
  • 18. ANGINA ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE IMPREDESIBLE REPOSO PREDESIBLE ESFUERZO FISICO
  • 19. FISIOPATOLOGÍA Formación de deposito de grasos acumulación de lípidos que se deposita en la pared arterial Estímulos irritante en la pared arterial Creación de capa fibrosa produciendo rigidez el la arteria Estrechamiento disminuye el flujo normal de la sangre aumenta la turbulencia Acumulación de plaquetas y leucotrienos Formando coágulos sanguíneo Disminuyendo el flujo sanguíneo coronario ISQUEMIA
  • 20. Cuadro clínico ECG Enzimas Cardiacas (+) (-) Normal SD ST ID ST Infarto Miocárdico Angina Inestable Test de Provocación CORONOGRAFIA Estudio Sindrome Coronario Agudo IAM Q IAM NO Q
  • 21.
  • 22. TRATAMIENTO DE SCA EN HOSPITAL Morfina, Oxygeno, Nitroglicerina, Aspirin Beta-bloqueadores Heparina EV no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular. inhibitors GP IIbIIIa Trombolíticos AngioplastíaPercutánea Cirugía de RevascularizaciónCoronaria
  • 23.
  • 24. IAM
  • 26.
  • 27.
  • 28. Mortalidad hospitalaria 12% de los que ingresan a UCI
  • 29. Mortalidad de 5 -10 % en el 1° año post -IAM
  • 30. Una de las principales causa de Insuficiencia Cardíaca
  • 32.
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  • 36. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO DEFINICIÓN ANATÓMICA Muerte de celulasmiocardicas por isquemia prolongada + necrosis irrev. myocardialinfactionredefined- consensusesc/accjacc 2000;36:959-969
  • 37.
  • 38. CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG
  • 39. INCREMENTO Y REDUCCIÓN DEMARCADORES CARDÍACOS PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS
  • 40.
  • 41.
  • 42. NO SE REQUIERE ONDA QRyan T. Update: Management of AMI JACC 1999;34:890-911