FALLA CARDÍACA EN pediatría.pptx

CARDIOLOGIA PEDIATRICA
INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA EN PEDIATRÍA
DANIEL QUINTERO QUINTERO MD.
Pediatra – Intensivista Pediatra – Cardiólogo Pediatra
UNILIBRE - H. PEDIATRICO “PEDRO DE ELIZALDE” BUENOSAIRES – H.
PEDIATRICO “J.P. GARRAHAM” BUENOSAIRES – H. PEDIATRICO “R. GUTIERREZ”
BUENOSAIRES – U. EL BOSQUE , BOGOTAY FUNDACION CARDIOVASCULAR DE
COLOMBIA, B/MANGA

INSUFICIENCIA CARDIACA EN PEDIATRÍA
 DEFINICIÓN
 La insuficiencia cardiaca (IC) es un estado fisiopatológico dado
por la incapacidad del corazón o del sistema circulatorio de
mantener un adecuado aporte sanguíneo a los tejidos en
relación a las demandas metabólicas corporales, que en los
niños incluyen las demandas de crecimiento y desarrollo a una
presión venosa fisiológica normal.
 Es un síndrome clínico progresivo con numerosas etiologías y
variada sintomatología, con causas y presentación clínica que
difieren entre niños de diferentes grupos de edades.

OBJETIVOS
 Prevención de los estados de IC reconociendo y
controlando oportunamente los factores
precipitantes.
 Reducción de la morbimortalidad asociada a la IC y
mejorar la calidad de vida de estos pacientes

Respuesta neurohormonal
SN simpático
SRA aldosterona
Respuesta
similar a
hipovolemia
Aldosterona
Angiotensina II
Norepinefrina
-Agudo +
-Crónico -

Aumento postcarga
Hipermetabolismo
Arritmogenesis
Toxicidad miocárdica directa
Tono simpático
GC Mec. compensatorio
G. adrenal: Epinefrina
Neural: Norepinefrina
R/: - FC y Cont.
GC
- Agudo +
- Crónico -

Compliance ventricular
Reabsorción H2O y sal
Vasoconstricción
Hipertrofia miocárdica
Fibrosis miocárdica
Angiotensina II
-Flujo renal
- Renina

Remodelado ventricular en insuficiencia
cardiaca diastólica y sistólica
Corazón normal
Hipertrofia ventricular
(insuficiencia cardiaca diastólica)
Dilatación ventricular
(insuficiencia cardiaca sistólica)
Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

a. IC SISTÓLICA: Cuando el fenómeno primario es una
disminución del GC por deterioro de la función contráctil. Se
caracteriza por disminución de la FE y Cardiomegalia.
b. IC DIASTÓLICA: cuando se produce una dificultad del llenado
ventricular por fallo de la relajación (o por obstrucción mecánica al
flujo cardiaco) con la función sistólica conservada. Se caracteriza
por congestión pulmonar y/o sistémica con FE normal y
generalmente sin cardiomegalia.
c. IC LATENTE: Cuando existe una disfunción ventricular sistólica
asintomática

Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea
Inmediato
Retención sodio/agua  volumen intravascular
con GC y PA
estrés parietal,
congestión pulmonar y
sistémica
Vasoconstriccíón
periférica
retorno venoso, PA estrés parietal,
congestión pulmonar
frecuencia cardiaca GC MVO2
contractilidad GC MVO2
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and
Management of Heart Failure, 2002.

Mecanismos de compensación
Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea
Largo plazo
Hipertrofia
miocárdica
 generación de fuerza
causado por un número de
unidades contráctiles
(sárcomeros)
Normalización del estrés
parietal
Alteraciones funcionales y
estructurales de las
proteínas dentro del miocito
Desbalance aporte/demanda
energía
fibrosis
Dilatación de
cámaras
volumen latido estrés parietal, insuficiencia
valvular 2a
Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and
Management of Heart Failure, 2002.

 Mecanismo compensatorios:
 Sistema neurohumoral
 Frecuencia cardiaca
 Contractilidad cardiaca
 Precarga
 Demanda > compensación
 Clínica ICC, mayor gravedad: perfusión periférica /
función multiorgánica

 DIAGNÓSTICO (fuentes clínicas):
 Historia clínica
 Examen físico
 Radiografía de tórax
 Ecocardiograma
No existe un único test específico

Yildirim A, Karakurt C, Karademir S, Oguz D, Sungur M, Ocal B, et al. Chest pain in children. International Pediatrics/Vol. 19/No. 3/2004

Clasificación funcional
New York Heart Association
Clase I. La actividad física acostumbrada no
provoca síntomas (fatiga, palpitaciones,
disnea, angor).
Clase II. La actividad física acostumbrada
provoca síntomas.
Clase III. La actividad física menor que la
acostumbrada provoca síntomas.
Clase IV. Síntomas en reposo.

 ABORDAJE DIAGNOSTICO
 Se deben preguntar antecedentes de cardiopatía ya conocida,
enfermedades crónicas, medicaciones, problemas en periodo
neonatal o de lactancia
 Síntomas generales (valorar su presencia y el tiempo de
aparición):
 Estado general y nivel de conciencia
 Fatiga, cansancio con el juego, el deporte o incluso las actividades
cotidianas.
 Estancamiento ponderal o incluso pérdida de peso.
 Rechazo del alimento, dificultades en la alimentación.

ABORDAJE DIAGNOSTICO
 Auscultación cardiopulmonar: taquicardia, ritmo de
galope, soplos, tonos apagados, estertores,
sibilancias.
 Hepatomegalia y edemas periféricos (evaluar región
sacra).
 Pulsos débiles, mal relleno capilar, palidez, diaforesis.
 Ingurgitación venosa yugular.
 Cianosis.
 Oliguria.
 Toma de signos vitales:Tª, FC, FR,TA.

Síntomas y signos sugestivos de IC:
 - Por fallo miocárdico:
 . Mala perfusión periférica.
 .Taquicardia basal (> 150 en el lactante y > 100 en el niño
mayor).
 . Ritmo de galope.
 . Sudoración, frialdad.
 . Pulsos débiles y rápidos.
 . Oliguria.
 . Falta de medro en lactantes.

 - Por edema pulmonar:
 . Disnea, ortopnea.
 .Taquipnea.
 .Tos.
 . Sibilancias y crepitantes (en fases iniciales sólo hay taquipnea
y sibilancias; los crepitantes implican un edema pulmonar
importante).
 . Cianosis.
 . Infecciones respiratorias frecuentes

 Por congestión venosa:
 . Hepatomegalia.
 . Edemas periféricos, ascitis, anasarca

DIAGNÓSTICO. ENFOQUE PARACLINICO
Rayos X de tórax
 Sirve de apoyo diagnóstico, evaluar el índice
cardiotorácico (ICT), parénquima y flujo pulmonar.
Es frecuente que en IC haya cardiomegalia.
 ICT normal:
 Neonatos 0,60
 < 2 años 0,55
 > 2 años: 0,50

Rayos X de tórax
 Vascularización pulmonar. Determinar el patrón de flujo:
 Patrón de congestión venocapilar (IC izquierda), caracterizado por
redistribución del flujo a los lóbulos superiores > que los inferiores),
tractos hiliofugales, líneas B de Kerley, edema intersticial-alveolar.
 Patrón de plétora pulmonar o hiperflujo pulmonar por cortocircuito I-
D. Se observa un aumento de tamaño de arterias pulmonares
principales, imágenes redondas (arterias cortadas de través y mayores
que el bronquio satélite.
 Patrón de hipertensión pulmonar. Si caracteriza por arterias hiliares
dilatadas y periféricas disminuidas.

Rayos X de tórax
 Parénquima pulmonar:
 Enfisema lobar por compresión bronquial por dilatación
vascular, edema intersticial-alveolar, atelectasias,
condensaciones
Es importante en los lactantes diferenciar la silueta
cardiotímica normal.

Electrocardiograma
 Es diagnostico en las arritmias. Valora
alteraciones en la repolarización y el
voltaje en enfermedades miocárdicas y
pericárdicas, además signos de
hipertrofia de cavidades.

LABORATORIO CLÍNICO
La orientación de las determinaciones a solicitar va a depender del grado de
enfermedad, conocimientos de los antecedentes e, impresión diagnostica
etiológica. Son de utilidad el valorar:
 Hemograma: descartar anemia, poliglobulia y valorar signos de
infección.
 Electrolitos: descartar desequilibrios causantes de arritmias o efectos
dilucionales, vigilar potasemia.
 Gases sanguíneos: descartar desequilibrios ácido – básicos, evaluar
oxigenación y ventilación.
 Bioquímica: glicemia, función hepática y renal, PCR, CPK, CK-MB y
troponina si se sospecha isquemia o miocarditis.
 Ecocardiografía. Para descartar cardiopatía estructural o funcional,
derrame pericardico. Diagnostico de las cardiopatías congénitas
 Digoxinemia en los casos de los pacientes que reciben dicho fármaco.

LABORATORIO CLÍNICO
 Microbiología. Si la orientación diagnostica involucra entidades infecciosas
que pueden ser aislados los microorganismo causales o identificación
serológica o reacción de cadena de la polimerasa de las mismas, como
puede ser estudio para adenovirus, enfermedad de chagas, coxsackie, virus
Echo, influenza, VRS, parainfluenza, varicela, CMV, EBV, HIV, parvovirus,
enterovirus, Mycoplasma, Borrelia, dengue. Evaluar cuando corresponda
portadores de streptococco B hemolítico grupo.
 Estudio metabólico: para descartar enfermedades mitocondriales y otros
errores congénitos del metabolismo en las sospechas de cardiomiopatías
metabólicas.
 Estudio de enfermedades autoinmunes, cuando la orientación diagnóstica
involucre estas entidades, incluye la solicitud de Anti-Ro, Anti-La, ANA,
anticuerpos antimiosina, anti-ANT, FR yVSG.

DIGITAL
 Efectos farmacológicos no tóxicos: acortamiento del QTc, descenso del
ST (cubeta) y disminución de la amplitud de la ondaT.
 Toxicidad:
 Prolongación del PR, que puede progresar a bloqueoAV de segundo grado.
 Bloqueos de segundo o tercer grado.
 Bradicardia sinusal profunda.
 Arritmias supraventriculares: extrasístoles auriculares, taquicardia supraventricular
(que se acompaña frecuentemente de bloqueo AV), fibrilación y flutter auricular.
 Arritmias ventriculares: bigeminismo, trigeminismo, extrasístoles ventriculares,
taquicardia y fibrilación ventriculares.

ENFOQUETERAPEÚTICO
 Estabilización inicial y medidas generales:
Estas medidas están orientadas a la adecuada monitorización y control de estos pacientes,
corrección de factores que pueden empeorar la situación de IC y minimizar los estímulos y
acciones que puedan causar irritabilidad y aumento de las demandas metabólicas.
 ABC de reanimación
 Posición semisentada
 Reposo , normotermia
 Monitorización cardiorespiratoria y saturación de oxígeno.
 Restricción de líquidos (50-75% de las necesidades basales).
 Control presión arterial, peso diario.
 Control de líquidos administrados / eliminados
 Corrección de los desequilibrios (DHE) electrolíticos y ácido básicos.

ENFOQUETERAPEÚTICO
 Diuréticos: de elección la furosemida. Es preciso controlar los niveles de potasio y
sodio séricos, puede producir alcalosis hipoclorémica. Dosis: VO, 0,5-3
mg/kg/dosis; IV, 0,5-1 mg/kg/dosis, ajustada a estado de hidratación y diuresis
 Oxigenoterapia. Evitando los estados de hiperoxia o alta presión de
oxígeno, en los casos de sospecha o diagnósticos de hiperflujo pulmonar
por cortocircuito de izquierda a derecha o fisiología univentricular

ENFOQUETERAPEÚTICO
 Ingreso en UCIP en los casos graves de choque cardiocirculatorio o
inestabilidad cardiorespiratoria o severa alteración hídrico electrolítica o
signos de bajo gasto cardiaco.
 Apoyo inotrópico, guiado por el patrón hemodinámico congestivo,
vasodilatación o distributivo o de hipoperfusión.
 Tratamientos específicos:
 - Antiarrítmicos o cardioversión según el compromiso hemodinámico o no de
la arritmia y orientación diagnóstica
 - Inmunoglobulina en Kawasaki y en miocarditis.
 - PgE1 en cardiopatías congénitas DUCTUS dependiente para mantener el
conducto arterioso permeable. Dosis: 0,01 – 0,1 mcg/kg/minuto

ENFOQUETERAPEÚTICO
 Sedantes. Cuando su administración sea requerida, considerar:
 Morfina: 0,05 – 0,1 mg/kg subcutánea o intravenosa cada 4 o 6
horas
 Midazolam: 0,2 – 0,3 mg/kg intranasal ó 0,05 – 0,1 mg/kg
endovenoso

DIURÉTICOS:
La furosemida es el diurético de elección en la IC aguda (nivel de
evidencia C)

INOTRÓPICOS:
En el tratamiento de la IC aguda grave generalmente es necesario el
uso inicial de inotrópicos potentes como catecolaminas en
infusión continua. Como tratamiento de continuación o para el
manejo de los casos menos graves suele utilizarse la digital.

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