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Juan Guillermo Buitrago MD
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
is a clinical syndrome of severe dyspnea of
rapid onset, hypoxemia, and diffuse
pulmonary infiltrates leading to respiratory
failure.
Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C.
(2012). Harrisons Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review
18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
 Alta mortalidad : 40 - 70 %
 “Injuria pulmonar parenquimatosa difusa
asociada con edema pulmonar no
cardiogénico, provocando una falla
respiratoria hipoxémica severa”
Carmelo Dueñas. Guillermo Ortiz. Marco Gonzalez. Ventilacion Mecanica aokicacion en
el pacinte critico 2da ed. Ed Distribuna (2009) pag 243.
 86 por cada 100,000 personas para ALI y 64
por cada 100,000 personas para ARDS.
 20 % de los pacientes en ventilación
mecánica tienen criterios para ALI o ARDS.
Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, et al. Incidence and outcomes of
acute lung injury. N Engl J Med 2005; 353:1685.
Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C.
(2012). Harrisons Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review
18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
Fanelli, V., Vlachou, A., Ghannadian, S., Simonetti, U., Slutsky, A. S., & Zhang, H. (2013).
Acute respiratory distress syndrome: new definition, current and future therapeutic
options. Journal of thoracic disease, 5(3), 326.
Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C.
(2012). Harrisons Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review
18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
 > 80% by small clinical desorders
 severe sepsis and/or bacterial pneumonia
(40–50%)
 trauma
 multiple transfusions
 aspiration of gastric contents
 drug overdose
Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C.
(2012). Harrisons Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review
18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C.
(2012). Harrisons Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review
18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
 Incremento permeabilidad de barrera
alvéolo-capilar
 Afluencia de líquido al alvéolo
 Alteración de Neumocitos tipo II, disminución
del surfactante pulmonar
 Aumento de citoquinas
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on
ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcome, and trial coordination.
AmJRespirCritCareMed 1994
Macrófago
alveolar
Neumocito
II
Neumocito
I
Sistema
surfactante
M. Basal
epitelial
Intersticio
Fibroblasto
M. Basal
endotelial
Célula
Endotelial
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Capilar
Alveolo normal
PlaquetasNeutrófilo
Fibroblasto
C. endotelial injuriada
edematosa
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Desprendimiento
epitelio bronquial
NeumocitoI
Necrótico o apoptótico
NeumocitoII
intacto
Surfactante inactivado
M. Basal denudada
Lt
FR
PAF
Pr-
Detritus
celulares
TNFα
IL1
MIF
TNFα
IL8
IL6
IL10
Fibrina
Mem. hialina
Neutrófilo migrando
Proteasas
Intersticio
edematoso
IL8
IL8
Procolágeno
Alveolo lesionado
Fase aguda
V. Tomicic, et. al Fundamentos de la ventilación mecánica en el
síndrome de distres respiratorio agudo. Med Intensiva.2010;34(6):418–
427
Richard A et. Al. Cell Wounding and Repair in Ventilator Injured
Lungs.
Respir Physiol Neurobiol. 2008 November 30; 163(1-3): 44–53
Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C. (2012). Harrisons Principles of Internal
Medicine Self-Assessment and Board Review 18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C. (2012). Harrisons Principles of Internal
Medicine Self-Assessment and Board Review 18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C. (2012). Harrisons Principles of Internal
Medicine Self-Assessment and Board Review 18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
 Restricción de LEV - ¿ PCPW? No mejora
mortalidad, si función pulmonar. No
diferencias en desenlaces si colocar S. Ganz
 NO no redujo mortalidad
 Corticoides no tuvieron beneficio
 VMI disminuye mortalidad en 71%
 Ventilación por volumen con Pplateau > 30
cm H2O
Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C. (2012). Harrisons Principles of Internal
Medicine Self-Assessment and Board Review 18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
 “During airway pressure release ventilation
(APRV), a high continuous positive airway
pressure (P high) is delivered for a long
duration (T high) and then falls to a lower
pressure (P low) for a shorter duration (T
low)”
Stock MC, Downs JB, Frolicher DA. Airway pressure release
ventilation. Crit Care Med 1987; 15:462.
 The transition from P high to P low deflates
the lungs and eliminates carbon dioxide.
Conversely, the transition from P low to P
high inflates the lungs. Alveolar recruitment
is maximized by the high continuous positive
airway pressure
Stock MC, Downs JB, Frolicher DA. Airway pressure release
ventilation. Crit Care Med 1987; 15:462.
 No mejora mortalidad pero mejora
desenlaces clínicos comparado con otros
modos ventilatorios ( Estancia hospitalaria,
tiempo deVM )
 Disminuye la PIP, mejora oxigenación
aumenta reclutamiento alveolar.
 Mejor tolerado hemodinamicamente.
 Se comporta como una maniobra continua de
reclutamiento alveolar
Putensen C, Zech S, Wrigge H, et al. Long-term effects of spontaneous breathing during
ventilatory support in patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:43.
Data from: Seymour, CW, Frazer M, Reilly, PM, Fuchs, BD. Airway
pressure release and biphasic intermittent positive airway pressure
ventilation: are they ready for prime time? J Trauma 2007; 62:1298.
Ehab G. Daoud. Airway pressure release
ventilation. Ann Thorac Med. 2007 Oct–
Dec; 2(4): 176–179
 Descrito por Downs y Stock en 1987 en dos
artículos publicados en Crit Care Med como
una presión positiva continua (CPAP) con
fase de liberación intermitente (T alto y P
alto) cuyo objetivo es mantener el
reclutamiento alveolar con un volumen
adecuado.
Ehab G. Daoud. Airway pressure release
ventilation. Ann Thorac Med. 2007 Oct–
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Ehab G. Daoud. Airway pressure release
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Dec; 2(4): 176–179
Ehab G. Daoud. Airway pressure release
ventilation. Ann Thorac Med. 2007 Oct–
Dec; 2(4): 176–179
 P alta: 20 a 30 cm de H20
 T alta: 4 a 6 seg
 P baja: 0 a 5 cm de H2O inicialmente
 T baja: 0.2 a 0.8 seg
 Fio2: el que requiera el pte.
 Frecuencia: Indirectamente.
Cicloinspiratorioqueocupa
un80a90%deltodoelciclo
respiratorio
M. Gonzales; Ventilación con Liberación de
Presión en la Vía Aérea (APRV). SORBA, 2009
pag. 9.
Ehab G. Daoud. Airway pressure release
ventilation. Ann Thorac Med. 2007 Oct–
Dec; 2(4): 176–179
 Mala oxigenación: aumento de P alta y/oT
alta, Prono.
 Mala ventilación: disminución deT alto con
aumento de P alto al mismo tiempo
(mantiene la presión media de la vía aérea)*.
aumentar T bajo progresivamente de 0.05 a
0.1 seg.
Disminuir la sedación del paciente.
Ehab G. Daoud. Airway pressure release
ventilation. Ann Thorac Med. 2007 Oct–
Dec; 2(4): 176–179
 APRV es una buena estrategia ventilatoria en
paciente con hipoxemia refracteria.
 En pacientes inestables hemodinámicamente
puede ser beneficioso.
SDRA

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  • 3.  Alta mortalidad : 40 - 70 %  “Injuria pulmonar parenquimatosa difusa asociada con edema pulmonar no cardiogénico, provocando una falla respiratoria hipoxémica severa” Carmelo Dueñas. Guillermo Ortiz. Marco Gonzalez. Ventilacion Mecanica aokicacion en el pacinte critico 2da ed. Ed Distribuna (2009) pag 243.
  • 4.  86 por cada 100,000 personas para ALI y 64 por cada 100,000 personas para ARDS.  20 % de los pacientes en ventilación mecánica tienen criterios para ALI o ARDS. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, et al. Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med 2005; 353:1685.
  • 5. Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C. (2012). Harrisons Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review 18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
  • 6. Fanelli, V., Vlachou, A., Ghannadian, S., Simonetti, U., Slutsky, A. S., & Zhang, H. (2013). Acute respiratory distress syndrome: new definition, current and future therapeutic options. Journal of thoracic disease, 5(3), 326.
  • 7. Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C. (2012). Harrisons Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review 18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
  • 8.  > 80% by small clinical desorders  severe sepsis and/or bacterial pneumonia (40–50%)  trauma  multiple transfusions  aspiration of gastric contents  drug overdose Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C. (2012). Harrisons Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review 18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
  • 9. Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C. (2012). Harrisons Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review 18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
  • 10.  Incremento permeabilidad de barrera alvéolo-capilar  Afluencia de líquido al alvéolo  Alteración de Neumocitos tipo II, disminución del surfactante pulmonar  Aumento de citoquinas
  • 11. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcome, and trial coordination. AmJRespirCritCareMed 1994
  • 12. Macrófago alveolar Neumocito II Neumocito I Sistema surfactante M. Basal epitelial Intersticio Fibroblasto M. Basal endotelial Célula Endotelial Eritrocito Capilar Alveolo normal PlaquetasNeutrófilo Fibroblasto C. endotelial injuriada edematosa Fluído rico en pr- Desprendimiento epitelio bronquial NeumocitoI Necrótico o apoptótico NeumocitoII intacto Surfactante inactivado M. Basal denudada Lt FR PAF Pr- Detritus celulares TNFα IL1 MIF TNFα IL8 IL6 IL10 Fibrina Mem. hialina Neutrófilo migrando Proteasas Intersticio edematoso IL8 IL8 Procolágeno Alveolo lesionado Fase aguda
  • 13. V. Tomicic, et. al Fundamentos de la ventilación mecánica en el síndrome de distres respiratorio agudo. Med Intensiva.2010;34(6):418– 427
  • 14. Richard A et. Al. Cell Wounding and Repair in Ventilator Injured Lungs. Respir Physiol Neurobiol. 2008 November 30; 163(1-3): 44–53
  • 15. Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C. (2012). Harrisons Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review 18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
  • 16. Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C. (2012). Harrisons Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review 18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
  • 17. Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C. (2012). Harrisons Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review 18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
  • 18.  Restricción de LEV - ¿ PCPW? No mejora mortalidad, si función pulmonar. No diferencias en desenlaces si colocar S. Ganz  NO no redujo mortalidad  Corticoides no tuvieron beneficio  VMI disminuye mortalidad en 71%  Ventilación por volumen con Pplateau > 30 cm H2O
  • 19. Wiener, C., Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., ... & Brown, C. (2012). Harrisons Principles of Internal Medicine Self-Assessment and Board Review 18th Edition (Vol. 1). McGraw Hill Professional.
  • 20.
  • 21.
  • 22.  “During airway pressure release ventilation (APRV), a high continuous positive airway pressure (P high) is delivered for a long duration (T high) and then falls to a lower pressure (P low) for a shorter duration (T low)” Stock MC, Downs JB, Frolicher DA. Airway pressure release ventilation. Crit Care Med 1987; 15:462.
  • 23.  The transition from P high to P low deflates the lungs and eliminates carbon dioxide. Conversely, the transition from P low to P high inflates the lungs. Alveolar recruitment is maximized by the high continuous positive airway pressure Stock MC, Downs JB, Frolicher DA. Airway pressure release ventilation. Crit Care Med 1987; 15:462.
  • 24.  No mejora mortalidad pero mejora desenlaces clínicos comparado con otros modos ventilatorios ( Estancia hospitalaria, tiempo deVM )  Disminuye la PIP, mejora oxigenación aumenta reclutamiento alveolar.  Mejor tolerado hemodinamicamente.  Se comporta como una maniobra continua de reclutamiento alveolar Putensen C, Zech S, Wrigge H, et al. Long-term effects of spontaneous breathing during ventilatory support in patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:43.
  • 25. Data from: Seymour, CW, Frazer M, Reilly, PM, Fuchs, BD. Airway pressure release and biphasic intermittent positive airway pressure ventilation: are they ready for prime time? J Trauma 2007; 62:1298.
  • 26. Ehab G. Daoud. Airway pressure release ventilation. Ann Thorac Med. 2007 Oct– Dec; 2(4): 176–179
  • 27.  Descrito por Downs y Stock en 1987 en dos artículos publicados en Crit Care Med como una presión positiva continua (CPAP) con fase de liberación intermitente (T alto y P alto) cuyo objetivo es mantener el reclutamiento alveolar con un volumen adecuado. Ehab G. Daoud. Airway pressure release ventilation. Ann Thorac Med. 2007 Oct– Dec; 2(4): 176–179
  • 28. Ehab G. Daoud. Airway pressure release ventilation. Ann Thorac Med. 2007 Oct– Dec; 2(4): 176–179
  • 29. Ehab G. Daoud. Airway pressure release ventilation. Ann Thorac Med. 2007 Oct– Dec; 2(4): 176–179
  • 30. Ehab G. Daoud. Airway pressure release ventilation. Ann Thorac Med. 2007 Oct– Dec; 2(4): 176–179
  • 31. Ehab G. Daoud. Airway pressure release ventilation. Ann Thorac Med. 2007 Oct– Dec; 2(4): 176–179
  • 32. Ehab G. Daoud. Airway pressure release ventilation. Ann Thorac Med. 2007 Oct– Dec; 2(4): 176–179
  • 33.  P alta: 20 a 30 cm de H20  T alta: 4 a 6 seg  P baja: 0 a 5 cm de H2O inicialmente  T baja: 0.2 a 0.8 seg  Fio2: el que requiera el pte.  Frecuencia: Indirectamente. Cicloinspiratorioqueocupa un80a90%deltodoelciclo respiratorio M. Gonzales; Ventilación con Liberación de Presión en la Vía Aérea (APRV). SORBA, 2009 pag. 9.
  • 34. Ehab G. Daoud. Airway pressure release ventilation. Ann Thorac Med. 2007 Oct– Dec; 2(4): 176–179
  • 35.  Mala oxigenación: aumento de P alta y/oT alta, Prono.  Mala ventilación: disminución deT alto con aumento de P alto al mismo tiempo (mantiene la presión media de la vía aérea)*. aumentar T bajo progresivamente de 0.05 a 0.1 seg. Disminuir la sedación del paciente. Ehab G. Daoud. Airway pressure release ventilation. Ann Thorac Med. 2007 Oct– Dec; 2(4): 176–179
  • 36.  APRV es una buena estrategia ventilatoria en paciente con hipoxemia refracteria.  En pacientes inestables hemodinámicamente puede ser beneficioso.