SIRA ( Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda) Moisés Olvera Vidal.

Presentador: Olvera Vidal Moisés
Hospital Ángeles Pedregal.
Universidad Anáhuac Querétaro.
Síndrome de
Insuficiencia
Respiratoria Aguda.
(SIRA/SDRA/ADRS)

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. (SIRA/ SDRA/ADRS).
1. Definición.
2. Epidemiología.
3. Fisiología.
4. Fisiopatología.
5. Clasificación.
6. Cuadro clínico.
7. Diagnóstico:
8. Algoritmos.
9. Laboratorios.
10. Manejo.
11. Tratamiento
Contenido.

Objetivos.
02
Identificar.
Tempranamente.
Estudios puntuales.
Estadificar.
Conducta adecuada.
Manejo óptimo.
Resolver.
Tratamiento.
Pronóstico.
03
04
Tener.
Definición.
Uso adecuado/ correcto-
conocimiento.
01

SIRA.1
1967. 12
1. Thompson B Tylor. et al. (2017). Acute Respiratory Distress Syndrome. The new england journal of medicine, 377, 562-572.
2. Rob Mac Sweeney, Daniel F McAuley. (2016). Acute respiratory distress syndrom. The Lancet, 388, 2416–30 .
3. Gordon D. et al. (2012). Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin Definition. American Medical Association, 307, 2526-2533.

Definición. 1,2,3
Presión mínima positiva al final de la espiración. (PEEP).
Criterios radiográficos.Grado de hipoxemia.
Leve ([PaO2 / FiO2] de 200 – ≤300 mm Hg).
Moderado (PaO2 / FiO2 100 – ≤200 mm Hg
Severo (PaO2 / FiO2 ≤100 mm Hg).

Insuficiencia Respiratoria. 1
Incapacidad del sistema respiratorio para oxigenar
adecuadamente la sangre arterial. 3
Presión arterial de oxigeno (PaO2 menor a 60
mmHg).
Incapacidad para eliminar de manera apropiada el
CO2 (presión arterial de dióxido de carbono
(PaCO2) mayor a 45 mmHg.
3. Gulias Herrero A (2019) Manual de terapeutica médica. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutricón Salvador Zubiran. .

Epidemiología.
Incidencia
100 000
pacientes/año.
34 EE. UU
5-7 UE
LUNGSAFE.
34
5-7
40%

29,144 pacientes
10%- UCI
23% VM= SIRA
SIRA Grave
Mortalidad de
46%.
4%
7%
16%
20 al 40%.
A los 28
días.
15 y el
20% 12
meses
1. Estrategia
ventilatoria.
2. Volumen
corriente
3. Baja
presión. ARMA

Definición
actual.
UCI
Ventilación
mecánica
Mortalidad.
4%
7%
16%
20 al 40%.
A los 28
días.
15 y el
20% 12
meses
LUNGSAFE.
1. Mortalidad 40%.
2. Sobrevivientes de la UCI recuperación
tota (limitada).
3. Desgaste muscular
4. Debilidad limitante y enfermedades
neuropsiquiátricas
1. 6 años después del alta de (UCI) 50%
regresan.
2. Función respiratoria vuelve cerca de lo
normal.
1. Thompson B Tylor. et al. (2017). Acute Respiratory Distress Syndrome. The new england journal of
medicine, 377, 562-572.
2. Rob Mac Sweeney, Daniel F McAuley. (2016). Acute respiratory distress syndrom. The Lancet, 388, 2416–
30 .
3. Gordon D. et al. (2012). Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin Definition. American Medical

Datos histológicos.
Daño alveolar difuso.
Katzenst
ein et al.
1
Congestión capilar, atelectasia,
hemorragia intraalveolar y edema
alveolar
Katzenst
ein et al. 2
Formación de membrana hialina,
hiperplasia de células epiteliales y
edema intersticial.
Berlín. 3
Poca especificidad para el daño
alveolar difuso.
Berlin. 4
Examen post mortem (40 al 58%
pacientes)
1. Thompson B Tylor. et al. (2017). Acute Respiratory Distress Syndrome. The new england journal of medicine, 377, 562-572..

Factores de riesgo.
Neumonía factor (mas
común)
Origen
pulmonar o
sistémico.
Volutrauma
Ventilación mecánica inapropiada.
Barotrauma
Atelectrauma y
toxicidad
potencial por
oxígeno
Mayor
mortalidad
Relacionada
al trauma
(más baja).

Factores de riesgo.
Ventilación con 10 ml en lugar de 6 ml
por kg de peso.
Cinco veces SIRA.
Ventilación sin PEEP VS ventilación de
protección pulmonar de 6–8 ml / kg de
volumen corriente.
No Modifica.
Ventilación con PEEP y ventilación de
protección pulmonar de 6–8 ml / kg de
volumen corriente.
Menos complicaciones.
PEEP de 6–8 cm H2O más una
maniobra de reclutamiento cada 30
min.
Menos respiración de apoyo
(7 día)
Estancia hospitalaria mas
corta.

Genética.
Genes potenciales (susceptibilidad al desarrollo)
más de 40 genes candidatos.
Receptor del coronavirus que causó el SARS
ACE2 (regulación de la permeabilidad vascular pulmonar).
Asociación más clara ECA (SARS).
ACE, SOD3, interleucina 10, MYLK, NFE2L2, NAMPT, SFTPB, TNF y VEGF.

Fisiología. Intercambio gaseoso.
Hematosis. (oxigenación de la sangre capilar
pulmonar)
Difusión O2 (alveolo)- capilar pulmonar.
2) Perfusión capilar alveolar (Q)
3) Velocidad de difusión.
1) Principio de la difusión de los
gases de Fick.
1) Ventilación alveolar (V).

Fisiología.
Ventilación alveolar (V).
Alveolo-inspiración-eliminación=espiración
Perfusión capilar
alveolar (Q)Flujo sanguíneo-tejido (gasto cardiaco)
Relación 1:1 (relación
V/Q=1) .
Dos patologías.
1 Relación V/Q >1 (aumento de espacio muerto)
2 Relación V/Q <1 (aumento de shunts fisiológicos)
Velocidad de difusión: gradiente
Presión (alveolo capilar)
Espesor barrera (alveolo capilar) / solubilidad del
oxigeno de la barrera.
1. Thompson B Tylor. et al. (2017). Acute Respiratory Distress Syndrome. The new england journal of
medicine, 377, 562-572.
2. Rob Mac Sweeney, Daniel F McAuley. (2016). Acute respiratory distress syndrom. The Lancet, 388,
2416–30 .
3. Gulias Herrero A (2019) Manual de terapeutica médica. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutricón Salvador Zubiran. .

Fisiología.
Gradiente de presión parcial de oxigeno (alveolo
capilar) .
Gases entre alveolo y capilar (nitrógeno, oxigeno,
dióxido de carbono, vapor de agua) = DA-aO2.
Estimación: diferencia de presión alveolar de oxigeno y PaO2
(gasometría).
PaO2 depende (fracción inspirada de oxigeno
FIO2)

Fisiología.
Presión barométrica y vapor de agua
PAO2=(FIO2x (Pb-6.3))- (PaCO2/0.8) .
1. PAO2 (presión Parcial de O2) en alveolo.
2. FIO2 (fracción inspirada de O2) O2
inspirado.
3. Pb (presión barométrica)
4. 6.3 (presión parcial de vapor de agua) KPa
5. PaCO2 presión parcial de CO2
6. 0.8 coeficiente respiratorio.
FIO2 y PACO2 (determinantes de la PAO2
Por tanto del DA-aO2)
Sangre de la arteria pulmonar Presión parcial de O2
es de 40 mmHg).
Gradiente de 60 mmHg para facilitar la difusión de
O2 entre el alvéolo y el capilar.
Paso de O2 del sitio más oxigenado (alvéolo) al
menos oxigenado (capilar) equilibrio de
concentración.

Fisiología.
Espesor de la barrera de
difusión: (0.3 micras)
Solubilidad del oxigeno.
Presión parcial de oxígeno (pO2) en
las venas pulmonares
X
pO2, en las arterias sistémicas.
Shunts.

Eliminación de CO2. 3
Producción de CO2. (200 ml/min)
PVCO2 Presion venosa de CO2 (40 mmHg)
Capacidad de difusión.
Presión parcial de CO2 (PCO2) = Presión Alveolar CO (PACO).
Elevación de PaCO2 = disminución de la eliminación o incremento
en la producción.
Ventilación alveolar principal determinante.
Ventilación alveolar (VA) depende del volumen
corriente (Vt) y la frecuencia respiratoria (FR)
Ventilación alveolar = a diferencia de Vt – la suma de
Vd anatómico y del equipo de ventilación.
1. Thompson B Tylor. et al. (2017). Acute Respiratory
Distress Syndrome. The new england journal of
medicine, 377, 562-572.
2. Rob Mac Sweeney, Daniel F McAuley. (2016).
Acute respiratory distress syndrom. The Lancet,
388, 2416–30 .
3. Gulias Herrero A (2019) Manual de terapeutica
médica. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutricón Salvador Zubiran. .

Ventilación alveolar.
VA= FR (Vt-Vd)
1. VA (ventilación alveolar)
2. FR (frecuencia respiratoria)
3. Vt (volumen corriente)
4. Vd, suma del volumen de los espacios muertos.
5. Retención de CO, disminuyen la VA
1 Deprimen centro respiratorio
2 Afectan la conducción neuromuscular.
3 Afectan los músculos respiratorios.
4 Aumentan el trabajo respiratorio.
5 Aumentan espacio muerto fisiologico.

Insuficiencia respiratoria.
Tipo I (hipoxémica): PaO2, < 60 mmHg, (alteraciones
pulmonares).
Tipo II (hipercápnica): PaCO2, > 45 mmHg y se debe
principalmente a alteraciones en la ventilación pulmonar.
Perioperatoria.
En estado de choque.

Patogenia.
Exudativa.
1. Barreras complejo alveolar epitelial-intersticial-endotelial.
2. Plasma, proteínas plasmáticas y contenido celular
(intersticio y espacio aéreo).
3. Neutrófilos, macrófagos y plaquetas.
4. Exudado inflamatorio-tensioactivo= disfunción
(permeabilidad alveolar).
5. Canales Iónicos= edema en intersticio
6. Membranas hialinas´, disminución distensibilidad
pulmonar.
7. Microtrombos.
8. Hipertensión pulmonar.
9. Hipoxia refractaria.
Enfermedad primaria.
Lesión alveolar
Inflamatoria.
1. Exudativa
2. Proliferativa
3. Fibrótica
1. Thompson B Tylor. et al. (2017). Acute Respiratory Distress Syndrome. The new england
journal of medicine, 377, 562-572.
2. Rob Mac Sweeney, Daniel F McAuley. (2016). Acute respiratory distress syndrom. The
Lancet, 388, 2416–30 .
3. Derwall M. et al. (2018). The acute respiratory distress syndrome: Pathophysiology, current
clinical practice, and emerging therapies. Expert Review of Respiratory Medicine, ., 1-29

Patogenia.
Exudativa (daño
innato barreras
endoteliales y
epiteliales
alveolares.
Macrófagos alveolares
=citocinas proinflamatorias.
Inflamación lesión tisular.
1. Thompson B Tylor. et al. (2017). Acute Respiratory Distress Syndrome. The new
england journal of medicine, 377, 562-572.
2. Rob Mac Sweeney, Daniel F McAuley. (2016). Acute respiratory distress syndrom.
The Lancet, 388, 2416–30 .
3. Derwall M. et al. (2018). The acute respiratory distress syndrome:
Pathophysiology, current clinical practice, and emerging therapies. Expert Review
of Respiratory Medicine, ., 1-29

Patogenia.
Daño directo.
Perdida de la
función
(inundación
intersticial e
intraalveolar
Macrofagos.
Neutrofilos.
Alveolo y
microvasculatura
Agregación plaquetaria = microtrombos
Lancet, 388, 2416–30 .
3. Derwall M. et al. (2018). The acute respiratory distress syndrome: Pathophysiology, current
clinical practice, and emerging therapies. Expert Review of Respiratory Medicine, ., 1-29

Proliferativa y fibrótica.
Restauración del tejido.
Expansión de fibroblastos.
Proliferación de células progenitoras.
(alveolares tipo II).
Fibrotica.
Daño a membrana basal
Reepitelización inadecuada.
Finrosis.
Lancet, 388, 2416–30 .
3. Saguil A. et al. (2020). Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management .
American Family Physician , 101, 730-739.

Proliferativa
Restauración (células alveolares Tipo I y II)
Diferenciación células alveolares tipo I.
Capa epitelial funcional.
Aclaramiento del fluido exudativo hacia el intersticio.
Tono vasomotor
Microtrombos se eliminan  Hipertensión pulmonar
disminuye.
Recuperación.
Lancet, 388, 2416–30 .
3. Saguil A. et al. (2020). Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management .
American Family Physician , 101, 730-739.

Fibrótica.
Fracaso de eliminación
del colágeno alveolar
Daño alveolar
difuso.
Membranas
hialinas
Estado
hiperinflamator
io/ Acidosis
metabólica.
Mayor mortalidad.
Mayores
requerimientos
vasopresores.
Mayor respuesta PEEP.
3. Saguil A. et al. (2020). Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management . American Family Physician , 101, 730-739.

Cuadro clínico.
Hipoxemia. Hipercapnia.
1. Disnea
2. Taquipnea
3. Ansiedad
4. Hiperventilación
5. Taquicardia
6. Diaforesis
7. Arritmias
8. Alteraciones del estado mental
9. Confusión
10. Cianosis
11. Alteraciones hipertensivas
12. Convulsiones
13. Acidosis tipo A
1. Efecto en SNC
2. Somnolencia
3. Asterixis
4. Temblor
5. Cefalea
6. Ansiedad
7. Papiledema
8. Coma.
3. Saguil A. et al. (2020). Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management . American Family Physician , 101, 730-739.

Diagnostico y monitoreo.
1. Clínico.
2. Gasometria.
3. Relación PaO2/FiO2
4. Lavado broncoalveolar .
5. Biomarcadores. Inexactos
6. Marcadores de inflamación.
7. Biopsia pulmonar.
8. Edema pulmonar extravascular
(Monitor PiCCO)
9. Ecocardiografia.
3. . Gulias Herrero A (2019) Manual de terapeutica médica. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutricón Salvador Zubiran.

Cortocircuitos
pulmonares o cardiacos.
Hipoxemia.1
Aumentar Fracción de
oxigeno.
Respuesta del DA-aO2
NOSI
Hipoventilación e hipercapnia:
trastornos neuromusculares,
neurológicos.
Seguir Algoritmo 2.
Baja
SVO2
Normal.
Hipoxemia persistente. O2 100%
Hipoxemia: corrige.
Desaturación de sangre
venosa mixta: se debe a
baja perfusión tisular y
requiere de manejo de
la condición
hemodinámica.
Desacoplamiento V/Q
Trastorno de la difusión
de gases.
1. . Gulias Herrero A (2019) Manual de
terapeutica médica. Instituto Nacional de
Ciencias Médicas y Nutricón Salvador Zubiran

Algoritmo 2.
Hipercapnia. 1
Depresión centro
respiratorio:
DA-aO2 normal
Afección neuromuscular:
DA-aO2 normal.
Sistema ventilatorio:
DA-aO2 alto.
Torax Pleura.Neuropatias
neuromusculares.
Quimioreceptores
primarios de SNC
1. Gulias Herrero A (2019) Manual de terapeutica médica. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutricón Salvador Zubiran.

Manejo. 1
Especifico o de apoyo.
Mantenimiento del intercambio de gases
Ventilación mecánica convencional.
Sedación.
Movilización.
Nutrición.
Profilaxis (tromboembolismo venoso)
1. Gulias Herrero A (2019) Manual de terapeutica médica. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutricón Salvador Zubiran.

Metas de manejo.
Oxemia
adecuada.
Meta
Primara.
Mantener PaO2
> 60 mmHg
Saturación arterial de
oxigeno SpO2 > 92%
(sin patología
pulmonar previa
SpO2 88-92%
paciente retenedores
crónicos.
1. Normo capnia
(PH Normal).
2. Ventilación
mecánica con
protección
pulmonar.
3. Limitar Vt de 4
a 6 ml/kg
Disminuir VA (hipercapnia) PH 7.35-7.45
Patología. Subyacente.

Ventilación mecánica.
Ventilación (protección pulmonar)
Volumen corriente 6 m/kg
Presión meseta 30 cm H2O
Ventilación volumen limitado
(acidosis hipercapnica) protección.
PEEP (previene colapso de unidad
pulmonar)

Ventilación no invasiva
En SIRA Leve.
Fracaso en 50%
Oxigeno nasal de alto flujo soporte respiratorio
mas simple y tolerable.

Pronación.
Ventajas
Fisiológicas
(hipoxemia
refractaria.
16 H
Reducción de la
mortalidad.
1. Setten1 M. et al. (2016). Prone position in patients with acute respiratory distress syndrome. Rev Bras Ter
Intensiva, 28, 452-462

Bloqueo neuromuscular.
1. Apoyo ventilatorio excesivo.
2. Parálisis
3. Menor esfuerzo endógeno.
4. Mejora la mecánica respiratoria
5. Disminuye el consumo de
oxigeno
1. 48 H .
2. Reducción de FC
3. Ajustando la muerte a 90
días
4. IC 90%
3. .Gulias Herrero A (2019) Manual de terapeutica médica. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutricón Salvador Zubiran.

Soporte vital extracorpóreo.
Eliminación
extracorpórea
de dióxido de
carbono.
Reducción
de lesión
pulmonar
inducida por
ventilador
Oxigenación por
membrana
extracorpórea
ECMO

Estrategias de tratamiento.
Oxigeno suplementario. (FiO2 mayor al medio ambiente).
Puntas nasales: 24-39% FiO2 ,1 a 6 l/min.
Mascarilla simple: 40-60% FiO2, 8 a 10 l/min
Mascarilla con sistema Venturi: 24-40% FiO2.
Mascarilla con reservorio: FiO2 60-100% 6 a 10 L.
Optiflow: oxigeno precalentado 30-100 % , flujos de
50l/min.
Broncodilatadores.
Corticoides sistémicos: falla probable.

Ventilación mecánica no
invasiva.
CPAP: presión positiva continua a la vía aérea
BiPAP: presión positiva en dos niveles. (IPAP, EPAP)
Objetivos: mejorar la oxemia, disminuir la hipercapnia
y mejorar el PH secundario a acidosis respiratoria.
Criterio Clínico. Criterio gasométrico.
FR > 24 en casos de hipercapnia y
> 30 casos de hipoxemia.
Hipercapnia + acidosis respiratoria
PaCO2 > 45 mmHg + PH <7.35
Disnea grave acompañada de
signos de dificultad respiratoria,
como uso de músculos accesorios o
respiración paradójica.
PaO2/FiO2 <2000 mmHg
1. Thompson B Tylor. et al. (2017). Acute
Respiratory Distress Syndrome. The new
2. Rob Mac Sweeney, Daniel F McAuley.
(2016). Acute respiratory distress syndrom.
The Lancet, 388, 2416–30 .
3. . Gulias Herrero A (2019) Manual de
terapeutica médica. Instituto Nacional de
Ciencias Médicas y Nutricón Salvador
Zubiran.

Predictores de Falla en VMNI
Falla en IR Hipoxemica Falla en IR Hipercapnica.
PaO2/FiO2 <150 posterior a 1 h de
tratamiento
SAPS II >34
SIRA
NAC
Acidosis Metabólica
Hipoxemia Grave.
Falla Multiorganica.
PH <7.25
Frecuencia respiratoria >35
Secreciones abundantes.
APACHE II >29 / SAPS II >34
Fuga de aire
Asincronica
Escala de coma de Glasgow <11

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Moisés Olvera V.
Gracias.

■ Thompson B Tylor. et al. (2017). Acute
Respiratory Distress Syndrome. The new
■ Rob Mac Sweeney, Daniel F McAuley. (2016).
Acute respiratory distress syndrom. The
Lancet, 388, 2416–30 .
■ Gordon D. et al. (2012). Acute Respiratory
Distress Syndrome The Berlin Definition.
American Medical Association, 307, 2526-
2533.
■ Saguil A. et al. (2020). Acute Respiratory
Distress Syndrome: Diagnosis and
Management . American Family Physician , 101,
730-739.
■ Gulias Herrero A (2019) Manual de terapeutica
médica. Instituto Nacional de Ciencias Médicas
y Nutricón Salvador Zubiran.
■ Derwall M. et al. (2018). The acute respiratory
distress syndrome: Pathophysiology, current
clinical practice, and emerging therapies.
Expert Review of Respiratory Medicine, ., 1-29.
■ Hernández-López G D. et al. (2015). Síndrome
de insuficiencia respiratoria aguda. Revista
Hospital Juar México , 82, 31-42.
■ Carrillo-Esper. et al. (2018). A 50 años de la
descripción del síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda. Gaceta médica México, 154,
236-253 .
■ Setten1 M. et al. (2016). Prone position in
patients with acute respiratory distress
syndrome. Rev Bras Ter Intensiva, 28, 452-462.
Referencias.

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