Hipertension pulmonar

1. Hipertensión
pulmonar
Presenta: Maya Sánchez Luis Antonio
Profesores:
Dr. José Carlos Tenopala Echeveste
Dr. Carlos Alberto Martínez Almaraz
Grupo: 6CM7

2. Contenido
• Presión Pulmonar Normal.
• Definición.
• Clasificación.
• Anatomía Patológica.
• Etiología.
• Fisiopatología.
• Cuadro clínico.
• Diagnostico.
• Tratamiento.
• Referencias.

3. Presión
Pulmonar
normal
Arteaga, S. & García, M. Embriología Humana y
Biología del desarrollo. 2ª ed. (2017) Ed.
Panamericana, México. Capitulo 22. Desarrollo
del sistema cardiovascular. pp. 429-435.

4. Arteaga, S. & García, M. Embriología
Humana y Biología del desarrollo. 2ª
ed. (2017) Ed. Panamericana, México.
Capitulo 22. Desarrollo del sistema
cardiovascular. pp. 429-435.

5. Boron, W. & Boulpaep, E. Fisiología medica. 3ª
ed. (2017) Ed. Elsevier, Italia. Capitulo 17.
Organización del sistema cardiovascular. pp.
410-429.

6. Boron, W. & Boulpaep, E. Fisiología medica. 3ª
ed. (2017) Ed. Elsevier, Italia. Capitulo 17.
Organización del sistema cardiovascular. pp.
410-429.

7. Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

8. Efectos de
algunas
sustancias
sobre la
circulación
pulmonar
• 𝑃𝑂2 < 55mmHg Vasoconstricción.
• 5-HT y Angiotensina II Vasoconstricción.
• PG 𝐹2 y PG 𝐴2 Vasoconstricción.
• PG𝐼2 y PG𝐸2 Vasodilatación.
• TX 𝐴2 Vasoconstricción.
• Receptores α vasoconstricción.
• Receptores β vasodilatación.
• Endotelila-1 Vasoconstrictor.
Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

9. Definición
• Elevación de las cifras de la presión del pequeño
circuito pulmonar por arriba de 30 mmHg para la
presión sistólica, de 25 mmHg para la presión
media y resistencias vasculares pulmonares > 2U
Wood.

10. Definición de Normal y Anormal
• La PAPm en reposo de la
población es aproximadamente
de 14mmHg y una presión de 20
mmHg abarca 2 desviaciones
estándar por encima de la
media.
• Una presión de 25 mmHg esta
por encima de la distribución
normal.
Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

11. Clasificación
Clínica
Braunwald, E. Mann, D. Zipes, D. Libby & P.
Bonow, R. Tratado de Cardiología. 10ª ed. (2015)
Ed. Elsevier Saunders, España. Capitulo 74.
Hipertensión Pulmonar. pp. 1682-1701

12. Clasificación
Clínica
Braunwald, E. Mann, D. Zipes, D. Libby & P. Bonow, R. Tratado de Cardiología. 10ª ed. (2015) Ed. Elsevier Saunders, España.
Capitulo 74. Hipertensión Pulmonar. pp. 1682-1701

13. Epidemiología
• Se debe en la mayoría de los
casos a Cardiopatía izquierda o
neumopatía parenquimatosa.
• HAPI es poco frecuente.
• HAP se sigue detectando en la
fase tardía de su evolución
• Hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica.
• Tiene una incidencia de 4% en
los supervivientes de un embolia
pulmonar.
Braunwald, E. Mann, D. Zipes, D. Libby & P. Bonow, R. Tratado de Cardiología. 10ª ed. (2015) Ed. Elsevier Saunders, España.
Capitulo 74. Hipertensión Pulmonar. pp. 1682-1701

14. Etiología
Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

15. Hipertensión venocapilar
Obstrucción
del
vaciamiento VP
Se origina en
cavidades
izquierdas
Aumento de
PD ventricular
Presión de
Aurícula
Izquierda
Aumento de la
Presión
Pulmonar
Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

16. Anatomía Patológica
Los diversos grupos de
HAP se caracterizan por
diferentes rasgos
anatomopatológicos.

17. Secundaria a Cardiopatía izquierda
• Aumento del tamaño y grosor
de las VP.
• Dilatación de los CP.
• Edema intersticial.
• Hemorragias alveolares.
• Hipertrofia de vasos y ganglios
linfáticos.
• Arterias pulmonares distales:
• Hipertrofia de la media y fibrosis
de la intima
Secundario a Enfermedades
pulmonares
• Arterias pulmonares distales:
• Hipertrofia de la media y
proliferación obstructiva de la
intima.
• Destrucción variable del lecho
vascular.
Braunwald, E. Mann, D. Zipes, D. Libby & P. Bonow, R. Tratado de Cardiología. 10ª ed. (2015) Ed. Elsevier Saunders, España.
Capitulo 74. Hipertensión Pulmonar. pp. 1682-1701

18. Lesiones afectan a las arterias
pulmonares distales.
• Hipertrofia de la media.
• Cambios cirróticos y proliferativos
de la media.
• Engrosamiento de la adventicia
con infiltrados perivasculares
moderados.
• Lesiones complejas (plexiformes
dilatadas)
• Lesiones trombóticas.
Enfermedad Venooclusiva pulmonar
• Afectación de:
• Venas septales.
• Venas preseptales.
• Lesiones:
• Lesiones Fibróticas
• Muscularización venosa.
• Proliferación capilar segmentaria
• Edema pulmonar
• Hemorragias alveolares ocultas
• Dilatación linfática con aumento de
tamaño de los ganglios.
Braunwald, E. Mann, D. Zipes, D. Libby & P. Bonow, R. Tratado de Cardiología. 10ª ed. (2015) Ed. Elsevier Saunders, España.
Capitulo 74. Hipertensión Pulmonar. pp. 1682-1701

19. HPTEC
• Trombos organizados y
firmemente adheridos a la
túnica media de las arterias
elásticas (Remplazo de la
intima).
Braunwald, E. Mann, D. Zipes, D. Libby & P. Bonow, R. Tratado de Cardiología. 10ª ed. (2015) Ed. Elsevier Saunders, España.
Capitulo 74. Hipertensión Pulmonar. pp. 1682-1701

20. Patobiología
• Remodelación vascular afecta a
la intima, la media y la
adventicia de las arterias
pulmonares de pequeño calibre.
Remodelación
Disfunción endotelial
Activación de
Fibroblastos
Activación de células
de musculo liso
Síntesis de cetokinas
Intercambio entre
células de la pared y
progenitoras
Vasoconstricción crónica
Hiperplasia de células de musculo liso
Deposito de fibroblastos
Aumento de las RVP
Braunwald, E. Mann, D. Zipes, D. Libby & P. Bonow, R. Tratado de
Cardiología. 10ª ed. (2015) Ed. Elsevier Saunders, España. Capitulo 74.
Hipertensión Pulmonar. pp. 1682-1701

21. Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

22. Fisiopatología
Argente, Álvarez. Semiología médica. 2ª ed. (2016) Ed. Panamericana. Cap. 30-9. Hipertensión pulmonar. pp. 458-464.

23. Inflamación
• Las células inflamatorias esta
presentes en todos los cambios
patológicos de la HP.
• En estos pacientes las proteínas
proinflamatorias están elevadas.
Argente, Álvarez. Semiología médica. 2ª ed. (2016) Ed. Panamericana. Cap. 30-9. Hipertensión pulmonar. pp. 458-464.

24. Alteración del balance entre sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras
• Daño endotelial alteración del
balance.
• Desarrollo de HP.
• ↑ en agentes vasoconstrictores.
• ↓ en agentes vasodilatadores.
• ↑ factores plaquetarios
vasoconstrictores.
Argente, Álvarez. Semiología médica. 2ª ed. (2016) Ed. Panamericana. Cap. 30-9. Hipertensión pulmonar. pp. 458-464.

25. Argente, Álvarez. Semiología médica. 2ª ed. (2016) Ed. Panamericana. Cap. 30-9. Hipertensión pulmonar. pp. 458-464.

26. Disminución de la actividad de los
canales de K
• Se presenta en las células de
musculo liso vascular.
• ↑ en las concentraciones de
calcio intracelular.
• ↑ Tono vascular.
• El calcio también regula la
proliferación y la contracción de
musculo liso ↑
• Debido a la hipoxia por
inactivación de los canales Kv
Argente, Álvarez. Semiología médica. 2ª ed. (2016) Ed. Panamericana. Cap. 30-9. Hipertensión pulmonar. pp. 458-464.

27. Proliferación endotelial y remodelación
vascular.
• Formación de lesiones
plexiformes y concéntricas.
(EGF)
• En etapas tempranas existe
proliferación de CMLV.
• ↑ en capa media por
hiperplasia e hipertrofia de
CMLV y ↑ de matriz extracelular.
• Reducción de la concentración
arterial.
• Formación neointimal:
• Migración de CMVL, fibrosis,
complejos arteriales dilatados.
• Formación angiomatosa en
adventicia.
Argente, Álvarez. Semiología médica. 2ª ed. (2016) Ed. Panamericana. Cap. 30-9. Hipertensión pulmonar. pp. 458-464.

28. Argente, Álvarez. Semiología médica. 2ª ed. (2016) Ed. Panamericana. Cap. 30-9. Hipertensión pulmonar. pp. 458-464.

29. • Sitios de lesión:
• Adhesión plaquetaria
• Liberación de PGF y EGF
• ↓ NO y de PGI2.
• ↑ vasoconstricción y desvíos del
flujo de las áreas con mayores
cambios estructurales.
• Apoptosis de células
endoteliales.
Argente, Álvarez. Semiología médica. 2ª ed. (2016) Ed. Panamericana. Cap. 30-9. Hipertensión pulmonar. pp. 458-464.

30. Actividad plaquetaria y trombosis in
situ
• Lesiones trombóticas
mecanismo de defensa.
• Contribuyen a la duración del
cuadro por oclusión de la luz.
• El estado protrombótico en
pacientes con HP es secundario
a la enfermedad principal.
• Alto riesgo de desarrollar
trombosis in situ por
enlentecimiento de la circulación
y la remodelación vascular.
• Serotonina juega un papel
importante en la coagulación en
la migración de CMLV,
vasoconstricción y
microtrombosis local.
Argente, Álvarez. Semiología médica. 2ª ed. (2016) Ed. Panamericana. Cap. 30-9. Hipertensión pulmonar. pp. 458-464.

31. Diagnóstico
La historia clínica
proporciona datos
importantes para el
diagnostico de acuerdo
a la etiología.

32. Síntomas
• Disnea
• Dolor torácico
• Fatigabilidad, lipotimia o sincope
• Intolerancia al ejercicio
• Hiperventilación
• Edema periférico
• Fenómeno de Raynaud
• Hemoptisis
Exploración Física
• Signos Centrales y Signos
periféricos.
Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

33. Signos Centrales
• Inspección: Levantamiento
sistólico en el segundo EII.
• Choque del cierre pulmonar
palpable (Reforzamiento del II).
• Percusión: Dilatación del tronco
pulmonar. (Faja de matidez
mayor a 2.5 cm por fuera el
borde esternal a nivel del
segundo EII).
• Auscultación:
• Reforzamiento del componente
pulmonar del II.
• II ruido único o con escaso
desdoblamiento.
• Chasquido protosistólico
pulmonar.
Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

34. Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

35. Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

36. Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

37. Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

38. Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

39. • Crecimiento ventricular derecho
• A la palpación se encuentra un
levantamiento sistólico
sostenido, a nivel del borde
paraesternal izquierdo bajo.
• Signos de insuficiencia
tricúspidea funcional.
• El IV ruido derecho traduce
disminución de la distensibilidad
del ventrículo.
• Ritmo de galope.
Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

40. Signos periféricos
• Onda A gigante en el pulso
venoso yugular.
• Cianosis.
Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

41. ECG
• Signos de hipertrofia ventricular
derecha con sobrecarga sistólica.
• Rotación de aQRS a la derecha.
• Signos de crecimiento de
aurícula derecha.
Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

42. Radiografía de Tórax
• Ayuda a conocer la etiología de
la HAP.
• La HP provoca abombamiento
del cono de la arteria pulmonar,
dilatación de los hilios y
dilatación del ventrículo
derecho.
Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

43. Fonomecanocardiograma
• Demuestra el reforzamiento del
componente pulmonar del II
ruido, acompañado de los otros
signos auscultatorios.
• Registro de la válvula pulmonar
• Desaparición de la onda “a”,
aplanamiento de la fase sistólica
e imagen en W.
Ecocardiograma
Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

44. Técnica Doppler
• Para encontrar cifras cercanas a
las proporcionadas por
cateterismo cardiaco.
• Calcular la resistencia pulmonar
en unidades Wood.
Ecocardiografía bidimensional
• Útil para conocer las
dimensiones de las cavidades
derechas.
Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

46. Otros estudios
• Pruebas de funcionamiento
pulmonar.
• Pruebas serológicas.
• Polisomnografía.
• Cateterismo cardiaco
• Arteriografía pulmonar.
Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed. Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión Pulmonar pp. 1254-1295.

47. Braunwald, E. Mann, D. Zipes, D. Libby & P. Bonow, R. Tratado de Cardiología. 10ª ed. (2015) Ed. Elsevier Saunders, España.
Capitulo 74. Hipertensión Pulmonar. pp. 1682-1701

48. Tratamiento
Braunwald, E. Mann, D. Zipes, D. Libby
& P. Bonow, R. Tratado de Cardiología.
10ª ed. (2015) Ed. Elsevier Saunders,
España. Capitulo 74. Hipertension
Pulmonar. pp. 1682-1701

49. Referencias
• Arteaga, S. & García, M. Embriología Humana y
Biología del desarrollo. 2ª ed. (2017) Ed.
Panamericana, México. Capitulo 22. Desarrollo del
sistema cardiovascular. pp. 429-435.
• Argente, Álvarez. Semiología médica. 2ª ed. (2016)
Ed. Panamericana. Cap. 30-9. Hipertensión
pulmonar. pp. 458-464.
• Braunwald, E. Mann, D. Zipes, D. Libby & P. Bonow,
R. Tratado de Cardiología. 10ª ed. (2015) Ed. Elsevier
Saunders, España. Capitulo 74. Hipertension
Pulmonar. pp. 1682-1701.
• Boron, W. & Boulpaep, E. Fisiología medica. 3ª ed.
(2017) Ed. Elsevier, Italia. Capitulo 17. Organización
del sistema cardiovascular. pp. 410-429.
• Guadalajara, JE. Cardiología. 7ª ed. (2012) Ed.
Méndez Editores, México. Capítulo 32. Hipertensión
Pulmonar pp. 1254-1295.