El documento describe los mecanismos fisiológicos de regulación del pH y los buffers en el cuerpo. Explica que el pulmón y el riñón son los principales órganos que mantienen el equilibrio ácido-base mediante la regulación de los niveles de dióxido de carbono y bicarbonato respectivamente. También describe los diferentes tipos de acidosis metabólica, incluyendo las causadas por alteraciones renales como la acidosis tubular proximal y distal.

1. Juan Guillermo Buitrago MD

2.  PH 7.35-7.45
 PaCO2 35-45
 PaO2 70-100
 SaO2 90-98
 HCO3 22-26
 BE +2 -2

3.  Ácido es toda sustancia que al disociarse
produce iones H+
 Base: sustancia que en una dilución acuosa
aporta OH o es capaz de aceptar protones
 PH: mide la [] de H+ en una sustancia= -
Log[H+].
 Buffer: sustancia capaz de unirse a H+ en una
solución a la que se ha añadido un ácido.
Dvorkin, M. A., Cardinali, D. P., & Iermoli, R. H. (2010). Bases fisiologicas de la practica
medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.

4.  Henderson Hasselbach:
Todo sistema amortiguador está compuesto
por un ácido débil equilibrado con la [] de
aniones y protones.
HA  [H+] + [A-]
Dvorkin, M. A., Cardinali, D. P., & Iermoli, R. H. (2010). Bases fisiologicas de la practica
medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.

5. Amortiguadores
plasmáticos
Pulmón
Riñón

6.  Proteínas plasmáticas: grupos carboxilo
terminales
 Hb: el grupo imidazol y residuos de histidina,
la Hb desoxigenada tiene mayor afinidad por
los H+ cuando CO2 reacciona con H2O (
Efecto Böhr )
 Sistema H2CO3- HCO3
Aire  CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-
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7.  Sistema fosfatos: buffer intracelular
H2PO4  H + HPO4
 Regulación respiratoria del ph:
Aumento de la ventilación pulmonar
disminuyeCO2 y aumenta PH
-El pulmón es el segundo sistema en activarse
requiere de minutos a horas. Modifica el ph por
cambios de CO2 pero no gana ni pierde H+
- El riñón tarda de horas a días.
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medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.

9. 1. Reabsorción de HCO3 filtrado
2. Adición de HCO3 nuevo a la sangre
3. excreción de H+
Diario se filtran 4320 mmol/día de HCO3. Se
filtra 180 L/día y por cada litro hay 24 mmol.
80%TCP
15%Asa henle resto nefrona distal. Se excreta
0,1 % del HCO3 filtrado
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medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.

10. H+
HCO3-H2CO3H20
H20
+
HCO3-
AC

11. H+
HCO3-H2CO3H20
H20
+
ATP
HCO3-
AC

12.  Diariamente se forman 100 mmol de H+
producto del metabolismo, reaccionan con
HCO3.
 El riñón produce nuevo HCO3
 Los H+ nuevos se unen a fosfato y amonio y
cada día se reabsorven 4320 mmol de HCO3.
Dvorkin, M. A., Cardinali, D. P., & Iermoli, R. H. (2010). Bases fisiologicas de la practica
medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.

13. Na
NH4+
glutamina
glutamato
α-cetoglutamato
2 HCO3

14. NH3
NH4+
H2PO4-
ATP
ATP
H+
K+
Cl-
HCO3-
AC
Na+
K+
H+

15. Disminución del pH arterial por debajo de 7.35
debido a condiciones metabólicas
1. Perdida de bases (HCO3 –): Acidosis tubular
proximal o tipo 2, Diarrea,TGI.
2. Aumento producción acida: A. Láctica,
Cetoacidosis, Metanol, Salicilatos,tolueno
3. Disminución en eliminación acida: Falla
renal y acidosis tubular tipo 1 o distal.

16.  PaCO2 esperado: 1,5x HCO3 + 8 ( +-2) Límite
de compensación PaCO2 10- 15 mmHg.

17. Aumento del Anión GAP
Cetoacidosis diabética
Acidosis Láctica
Acidosis urémica
Por retención aniones
Tóxicos - medicamentos
TipoA por hipoxia
tisular: SHOCK
Tipo B sin hipoxia
tisular: DM, metformina
Salicilatos, metanol,
formaldehido
Anión GAP Normal-
Hiperclorémica
Pérdida gastrointestinal
HCO3
Pérdidas renales HCO3
Aporte exógeno cloruro
Diarrea, fístulas
Acidosis tubulares
renales I, II, IV

18. Na+ – ( Cl- + HCO3-) 12 (+- 4)
Anión Gap en Orina:
(Na+ + K+ ) - Cl-
normal: +30 a + 50.
Dvorkin, M. A., Cardinali, D. P., & Iermoli, R. H. (2010). Bases fisiológicas de la practica
medica/Physiological basis of medical practice. Ed. Médica Panamericana.

19. Na +
140 mEq
K+
Ca ++
Mg ++
Cl -
105 mEq
HCO 3 –
25
PROT -
SO=4 HPO4-

20. Na +
140 mEq
K+
Ca ++
Mg ++
Cl -
115 mEq
HCO 3 –
15
PROT -
SO=4 HPO4-

21. Na +
140 mEq
K+
Ca ++
Mg ++
Cl -
105 mEq
HCO 3 –
15
PROT -
SO=4 HPO4-
AA

22.  A. metabólica con Anión Gap elevado: los
ácidos orgánicos aumentan la acidosis al
consumir el bicarbonato.

23.  A. metabólica con anión gap Normal: hay
perdidas de bicarbonato y se genera un
aumento de la cantidad de cloro para
mantener la electroneutralidad. de esta
manera en la formula de anión gap no hay
cambios y se mantiene normal.

24.  Alteraciones cardiovasculares:
 Disminución de la contractilidad cardíaca.
 Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
 Disminución delVS, de laTA, y del flujo sanguíneo hepático y renal.
 Arritmias ventriculares potencialmente mortales.
 Dilatación arteriolar, venoconstricción y centralización del volumen
sanguíneo.
 Alteraciones metabólicas:
 Aumento de las demandas metabólicas.
 Insulinoresistencia.
 Inhibición de la glucólisis anaerobia.
 Disminución de la síntesis de ATP.
 Aumento de la degradación proteica.
 Hiperpotasemia.

25.  Alteraciones respiratorias:
 Hiperventilación.
 Disnea.
 Disminución de la fuerza de los músculos accesorios
respiratorios promoviendo la fatiga muscular.
 Alteraciones neurológicas:
 Depresión del SNC.
 Alteraciones renales:
 Disminución del filtrado glomerular.
 Activación del SRAA.
 Estímulo de la amoniogénesis.

26.  Tratar causa de base.
 Bicarbonato si:
1.HCO3
- ≤ 5.
2. Dificultad para mantener ventilación
adecuada.
3. Acidosis metabólica de GAP normal grave
(pH< 7.10)
4. Acidemia grave con falla renal e
intoxicaciones.
5. Acidosis láctica grave con deterioro del
estado del paciente ( pH< 7.10)

27.  Déficit de HCO3
0.6 x peso x (HCO3 deseado – medido)
- El HCO3 deseado se considera 10 meq/L.
- Se administra la mitad del déficit calculado de
inmediato y la mitad restante durante las 4 a
6 horas siguientes

30. HCO3-
HCO3- HCO3-
HCO3-
HCO3-
HCO3-
Diarrea Fármacos
HCO3-
HCO3-
HCO3-
HCO3-

31. H+
HCO3-H2CO3H20
AC IV
H20
AC
II
HCO3-
Acidosis tubular
renal II
Síndrome de
Fanconi
Fármacos

32. H+
NH4+
H2PO4-
ATP
ATP
H+
K+
Cl-
HCO3-
AC tipo
II
Acidosis tubular
renal tipo I
Acidosis tubular
renal tipo IV
Na+
K+
H+

33. Floege, J., Johnson, R. J., &
Feehally, J. (2010). Comprehensive
clinical nephrology. Elsevier Health
Sciences.

34.  El 80- 90% del HCO3 se reabsorbe en elTCP
 en la ATR II hay disminución proximal para la
reabsorción de HCO3, entonces se pierde por
la orina.
 Hay hipokalemia y la pérdida de NaHCO3
produce depleción vol  SRAA
 Se produce en el contexto de un Sx de
Fanconi no reabsorbe glucosa, a.a., P, A.úrico.
 En adultos por M. múltiple.
Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical
nephrology. Elsevier Health Sciences.

35. Floege, J., Johnson, R. J., &
Feehally, J. (2010). Comprehensive
clinical nephrology. Elsevier Health
Sciences.

36.  No se asocia a nefrocalcinosis
 Sospechar en pacientes con acidosis
metabólica con anión gap normal e
hipokalemia.
Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J.
(2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health
Sciences.

37. Floege, J.,
Johnson, R. J., &
Feehally, J.
(2010). Compreh
ensive clinical
nephrology.
Elsevier Health
Sciences.

38.  Al contrario de la acidosis tubular renal
proximal los pacientes son incapaces de
acidificar la orina
 Por alteración en la bomba H+ ATPasa
 Se produce un aumento de resorción ósea
para liberar alkalis óseos  osteomalacia
 Genética o adquirida ( Anfotericina b )
Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive
clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.

39. Floege, J., Johnson, R. J.,
& Feehally, J.
(2010). Comprehensive
clinical nephrology.
Elsevier Health Sciences.

40.  Hay contracción de vol  activación del
SRAA  aumenta pérdida de K.
 Hipokalemia.
 Es frecuente la nefrocalcinosis
 La alcalinización de la orina
inhibereabsorción de Ca++  hipercalciuria.
 Hereditario o adquirido mas fte en Sjögren.
 Pte hipokalemia,A.M anión Gp normal, Ph
Orina>5.5
Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J.
(2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health
Sciences.

41.  Pueden manifestarse como D insípida
nefrogénica por la disminución de expresión
deAQ2.
Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J.
(2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health
Sciences.

42.  Alteración en la excreción de H+ y K+,
resultando en hiperkalemia.
 Es la forma más frecuente de acidosis tubular
renal en adultos
 Por deficiencia de aldosterona circulante
 La causa más fcte es la Diabetes mellitus 2.
porque hay retención de NaCl y eso atrofia
liberación de renina IECA, ARA < aldost.
Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J.
(2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health
Sciences.

43.  Sospechar en paciente de 50-70 años conTFG
disminuida,DM, hiperkalemia y acidosis
metabólica con anión gap normal.
 Anión Gap orina más positivo.
 Tto: Fludrocortisona, Diurético de Asa.
Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J.
(2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health
Sciences.

44. Floege, J., Johnson, R. J., &
Feehally, J.
(2010). Comprehensive
clinical nephrology. Elsevier
Health Sciences.

45. Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical
nephrology. Elsevier Health Sciences.

47. •Salicilatos•Alcoholes
Etilenglicol
Metanol
Isopropílico

48. Floege, J.,
Johnson, R. J., &
Feehally, J.
(2010). Comprehe
nsive clinical
nephrology.
Elsevier Health
Sciences.

49. Glucosa
Piruvato
AcetilCo A
CK
LactatoLactato
Glucosa
O2
O2

50. Tipo B: sin hipo perfusión
Tipo A: Hipo- perfusión
 Choque
 Insuficiencia cardiaca
 Hipoxemia
 Anemia
 Insuficiencia hepática y/o renal
 Fármacos
 Deficiencias enzimáticas

52.  La CAD es un desorden metabólico complejo
caracterizado por la triada: Hiperglicemia,
acidosis y cetonemia.
 El EHH se caracteriza por Hiperglicemia,
hiperosmolaridad, Deshidratación en ausenia
de cetoacidosis significativa.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises
in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

53.  LaCAD ocurre 56% en pacientes 18- 44 años ,
24% en 45-65 años
 2/3 son DM1 y 34% dm 2 ;
 50% mujeres y 45% no eran caucásicos
 La causa más común de muerte en niños y
adolescentes con DM1
 HHS mayor mortalidad 5-20%
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in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

54. Déficit de insulna
H.
Contrarreguladoras
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in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

55. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises
in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

57.  Infección
 Iatrogenia
 Isquemia
 Insulina
 ( Pancreatitis, IAM, ACV, tiazidas, corticoides
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in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

58. Diagnóstico

59.  El EHH toma algunos días de evolución, la
CAD tiene un periodo más corto.
 Polidipsia, poliuria, pérdida de peso, DHT,
cambio estado mental.
 Taquicardia Hipotensión.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises
in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

60.  Naúsea, EmesisY dolor abdominal es > Fte en
CAD
 EL estado mental puede variar desde estar
alerta, estupor y coma especialmente en EHH
 Puede haber convulsiones y hemiparesia.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises
in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

61. Tomado de: Sociedad colombiana de Endocrinología

62. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises
in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

63.  Paciente con estado mental alterado y Osm <
320 buscar otra causa diferente a un estado
hiperosmolar.
Tomado de: Sociedad colombiana de Endocrinología

64.  Anión gap elevado > 10-12 mEq/L
 Cetonemia
 Leucocitosis 10.000 – 15.000 es la regla, si >
25.000 buscar infección.
 Na usualmente bajo por pérdida de LIC al
LEC.
 K deficiencia corporal de K , pero puede estar
elevado.
 Amilasa elevada en 21 al 79%.

66.  Objetivos; corrección de
 Deshidratación e Hipovolemia
 Hiperglicemia
 Trastornos Hidroelectrolíticos
 Tratar Causa desencadenante
Volumen
Insulina
PotasioBicarbonato
Fosfato

67. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises
in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

68.  Solución Salina Isotónica al 0,9%
 15-20 ml/kg/hr
 Hasta restaurar función renal
 Si sodio Normal o Elevado:
 0,45 NaCl a 250-500/hr
 Una vez glicemia 200 mg/dl
 Cambio Suero Glucosado 5%
Para mantener valores entre 150
Y 200 mg/dl
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adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

69. Tomado de: Sociedad colombiana de Endocrinología

70.  Infusión intravenosa de insulina a 0,1 U/kg
 La hiperglicemia se corrige más rápida que la
acidosis
 En CAD Cuando glicemia en 200 mg/dl
disminuir rata infusión a 0,02-0,05 U/kg/h y en
EHH cuando glicemia 300 mg/dl
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in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

72.  Disminución de glicemia 50 mg/dl / Hora
 Disminución de cetonemia 0,5 mmol/hora
 HCO3 debe aumentar 3 mEq/L/Hora
 Mantener K de 4-5 mEq/L

73.  Prevención Hipokalemia
 No Insulina si K <3,3meq/lt
 K+ 3,3 a 5,2 y está
orinando
▪ 20- 30 meq/lt
 En caso de Hipokalemia
severa
▪ ReposiciónVolumen + K+
▪ Retrasar Insulina hasta K+>
3,3
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in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

74.  Uso controversial
 Sólo si < pH 6,9
 100 mmol ( 2 ampollas) en
400 ml agua con 20 meq
KCL a 200 ml/ hr
- Objetivo pH 7,0
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in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

75.  La concentración de fósforo disminuye con la
administración de insulina
 Indicado en pacientes cardiópatas, anemia, o
depresión respiratoria y fósforo < 1mg/dl.
 Administrar 20-30 mEq/L de fosfato de
potasio a 4 mmol/h
 No hay evidencia en EHH.
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in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

76.  Criterios de resolución Cetoacidosis:
 Glicemia < 200
 2 de los siguientes criterios
▪ Bicarbonato >15
▪ pH venoso> 7,3
▪ Anión gap < 12
 RealimentaciónOral.
 Comenzar dosis 0,5 U/kg/día
 Sobreposición 2 hrs
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in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.

77.  Hipo-Hipercalemia
 Hipoglicemia
 Edema cerebral: causa más común de
mortalidad, evitar hidratación excesiva y
disminución rápida de osmolaridad.
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in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335.