Revisión bibliográfica del síndrome de distrés respiratorio agudo para la clase de neumología. Epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. (2015)
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de los diferentes tipode EPID Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de los diferentes tipode EPID Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
(2018 01-08) VENTILACION MECANICA NO INVASIVA Y OXIGENOTERAPIA EN URGENCIAS.PPTUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
La insuficiencia respiratoria aguda es una patología frecuente en nuestros servicios de urgencias. Con objeto de concretar su manejo diagnóstico-terapéutico, se detallan desde la anamnesis y exploración de un paciente con disnea, pulsioximetría hasta la gasometría e inerpretación de sus valores. Se desarrolla también la aplicación de oxigenoterapia y las indicaciones y dosis de la misma junto a los dispositivos y sistemas mediante los cuales puede utilizarse. Finalmente se describe la ventilación mecánica no invasiva y sus indicaciones, así como sus distintas modalidades y el modo de empleo enfocado a los servicios de urgencias.
La tromoembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica venosa. La TEP es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible y la tercera causa de morbimortalidad cardiovascular, tras la isquemia miocárdica y el ictus. Para evitar esto, es fundamental detectar la existencia de factores de riesgo, tener alta sospecha clínica, aplicar protocolos de probabilidad, hacer un diagnóstico rápido y preciso y establecer estrategias de tratamiento según la estratificación del riesgo.
El neumotórax se define como la presencia de
aire en el espacio pleural. La entrada de aire en la
cavidad pleural causa un mayor o menor colapso
del pulmón, con la correspondiente repercusión en
la mecánica respiratoria e incluso en la situación
hemodinámica del paciente
(2018 01-08) VENTILACION MECANICA NO INVASIVA Y OXIGENOTERAPIA EN URGENCIAS.PPTUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
La insuficiencia respiratoria aguda es una patología frecuente en nuestros servicios de urgencias. Con objeto de concretar su manejo diagnóstico-terapéutico, se detallan desde la anamnesis y exploración de un paciente con disnea, pulsioximetría hasta la gasometría e inerpretación de sus valores. Se desarrolla también la aplicación de oxigenoterapia y las indicaciones y dosis de la misma junto a los dispositivos y sistemas mediante los cuales puede utilizarse. Finalmente se describe la ventilación mecánica no invasiva y sus indicaciones, así como sus distintas modalidades y el modo de empleo enfocado a los servicios de urgencias.
La tromoembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica venosa. La TEP es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible y la tercera causa de morbimortalidad cardiovascular, tras la isquemia miocárdica y el ictus. Para evitar esto, es fundamental detectar la existencia de factores de riesgo, tener alta sospecha clínica, aplicar protocolos de probabilidad, hacer un diagnóstico rápido y preciso y establecer estrategias de tratamiento según la estratificación del riesgo.
El neumotórax se define como la presencia de
aire en el espacio pleural. La entrada de aire en la
cavidad pleural causa un mayor o menor colapso
del pulmón, con la correspondiente repercusión en
la mecánica respiratoria e incluso en la situación
hemodinámica del paciente
COVID-19 Ampliación de las recomendaciones heparina corticoides MSN - SATIAriel Martin Barros
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pequeña presentación de neumonía, encocada a la adquirida en la comunidad. ademas al final hay una pequeña explicación del efecto de los macrólicos en las afecciones respiratorias.
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descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
3. Lorraine B.Ware, M.D., and MichaelA. Matthay, M.D. N Engl J Med 2000;
342:1334-1349
MichaelA. Matthay, Lorraine B. Ware, GuyA. ZimmermanJ Clin
Invest. 2012;122(8):2731–2740
Ashbaugh DG, Bigelow DB, PettyTL. Acute respiratory distress in adults.
Lancet. Aug 12 1967;2(7511):319-23
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL.TheAmerican-EuropeanConsensus
Conference on ARDS. Definitions, Mechanisms, relevant outcomes, and
clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. Mar 1994:149(3 pt
1):818-24
JAMA 2012 Jun 20;307(23):2526
Saguil, A., Fargo, M.,Acute Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and
Management.Am Fam Physician. 2012;85(4):352-358
Morris,T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary
Medicine. (7th ed.)Wolters Kluwer, 2014
Levitt, J.,Vinayak, A. Diagnostic utility of B-type natriuretic peptide in
critically ill patients with pulmonary edema: a prospective cohort study.
4. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.VENTILATIONWITH
LOWERTIDALVOLUMESAS COMPAREDWITHTRADITIONALTIDAL
VOLUMES FOR ACUTE LUNG INJURY ANDTHE ACUTE RESPIRATORY
DISTRESS SYNDROME. N Engl J Med. 2000;342; 1301-1308 20;342:131-
1308.
Young, D., Lamb, S. High-FrequencyOscillation for Acute Respiratory
Distress Syndrome. N Engl J Med 2013;368:806-13
Guérin, C., Reignier, J. Prone Positioning in Severe Acute Respiratory
Distress Syndrome. N Engl J Med 2013;368:2159-68.
Brodie, D., Bacchetta, M. Extracorporeal Membrane Oxygenation for
ARDS in Adults. N Engl J Med 2011;365:1905-14.
Peek GJ, Mugford M,Tiruvoipati R, et al. Efficacy and economic
assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal
membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a
6. El síndrome de distrés respiratorio agudo es
una importante causa de falla respiratoria aguda
que usualmente es asociada a falla orgánica
múltiple. Existen varias condiciones que pueden
precipitar el SDRA incluyendo neumonía,
sepsis, aspiración de contenidos gástricos y
politraumatismo
Michael A. Matthay, Lorraine B. Ware, Guy A. Zimmerman J Clin Invest. 2012;122(8):2731–2740
7. Ha sido descrita desde la primera guerra mundial
Reconocida en algunos pacientes con:
Heridas no torácicas
Sepsis
Pancreatitis
Otras condiciones que desarrollen
Distres respiratorio
Infiltrados pulmonares difusos
Falla respiratoria
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL. Acute respiratory distress in adults. Lancet. Aug 12 1967;2(7511):319-23
8. Ashbaugh et al – 1967
12 pacientes con antecedentes previamente mencionados
Acuñando el termino de “Sindrome de distres respiratorio en
adultos”
Antes de poder continuar investigaciones en patogenesis y
tratamiento del sindrome Necesario definirlo claramente
American-European Consensus Conference (AECC) 1994
Síndrome de distres respiratorio agudo
Puesto que también afecta a niños
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL. Acute respiratory distress in adults. Lancet. Aug 12 1967;2(7511):319-23
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions,
Mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. Mar 1994:149(3 pt
9. Michael A. Matthay, Lorraine B. Ware, Guy A. Zimmerman J Clin Invest. 2012;122(8):2731–2740
SDRA ha sido descrita como la forma mas severa de daño
pulmonar agudo - DPA (Acute lung injury)
Forma difusa de daño alveolar
11. “Incremento marcado en la permeabilidad de la membrana
alveolo-capilar para agua, solutos y proteínas plasmáticas”
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluw
12. La AECC definió el SDRA como una “condición aguda
caracterizada por infiltrados pulmonares bilaterales e
hipoxemia severa bajo la ausencia de edema pulmonar
cardiogénico”
Para realizar un diagnostico hay que considerar
La relación (ratio) de la presión parcial de oxigeno en sangre
arterial comparada con la fracción inspirada de oxigeno
𝑃𝑎𝑂2/𝐹𝐼𝑂2
En SDRA = <200
En DPA = <300
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on ARDS.
Definitions, Mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med.
13. Adicionalmente
Edema pulmonar cardiogénico debe ser excluido por
Criterios clínicos
Presión capilar pulmonar menor a 18 mmHg (catéter arterial pulmonar)
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on ARDS.
Definitions, Mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med.
14. 2011 Iniciativa de la European Society of intensive care
Medicine, avalados por American Thoracic Society y la Society
of Critical Care Medicine desarrollaron en una conferencia en
Berlín, Alemania una nueva definición
Para la nueva definición era importante elegir variables que
cumplieran con 3 criterios:
Factibilidad
Confiabilidad
Validez
Eligiendo así:
Tiempo de inicio
Grado de hipoxemia
Origen del edema
Radiografías
JAMA 2012 Jun 20;307(23):2526
17. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on ARDS.
Definitions, Mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med.
Estudios comenzaron desde 1970 por National Institutes of
Health
Estimaciones de 75 / 100 000
Estudios subsecuentes (antes de la definición de AECC)
demostraban datos mas bajos
4.8-8.3 / 100 000
18. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M. Incidence and outcomes of acute
lung injury
Una vez definida la enfermedad se reportaban casos incluso
mayores
Incidencia ajustada a edad: 86,2 / 100 000
Mayor prevalencia en ancianos
15-19 años: 16 / 100 000
75-84 años: 306 / 100 000
Se estima que en EU existan 190,600 casos
De los cuales: 74,500 muertes
19. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M. Incidence and outcomes of acute
lung injury
A nivel internacional
Primer estudio post AECC
Resultados de 17.9 / 100 000
21. FISIOPATOLOGÍA
El SDRA se caracteriza por 3 fases:
Fase
exudativa
Fase
proliferativa
Fase
fibrótica
21
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
22. 22
FISIOPATOLOGÍA
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
1) destrucción de células epiteliales
bronquiales y alveolares, con
formación de membrana hialina en
la MB desnuda.
23. 23
FISIOPATOLOGÍA
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
Los neutrófilos adheridos al
endotelio capilar lesionado se
extravasan al espacio aéreo
pulmonar (el cual está lleno de
líquido edematoso rico en
proteínas).
24. 24
FISIOPATOLOGÍA
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
1)Los Macrofagos alveolares
secretan citocinas: IL1, 6, 8 y 10
y TNF-a, que estimulan
quimiotaxis y activación de
neutrófilos.
2)Los Macrófagos también
secretan citocinas que
estimulan producción de MEC
por fibroblastos.
25. 25
FISIOPATOLOGÍA
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
Los neutrófilos liberan oxidantes,
proteasas, leucotrienos y Factor
de Activación Plaquetario (PAF)
(Trombos, excaservaciones)
26. FISIOPATOLOGÍA
26
Tiene como característica notable edema alveolar , abundante
infiltrado neutrofílico y formación de membranas hialinas.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
28. FISIOPATOLOGÍA
28
Es esta fase hay fibrosis importante y formación de bulas.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
29. FISIOPATOLOGÍA: FASE EXUDATIVA
29
Destrucción del
endotelio
alveolocapilar y
del epitelio
alveolar.
Aumento de
permeabilidad a
líquidos y
proteínas
Acúmulo de
líquido y
proteínas en
intersticio y
espacio intra-
alveolar
Proteínas
plasmáticas y
restos celulares
se acumulan:
membrana
hialina.
Lesión de
vasos
pulmonares:
obstrucción
vascular por
microtrombos y
proliferación
fibrocelular.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
30. ANATOMÍA PATOLÓGICA: FASE
PROLIFERATIVA
30
Se presenta entre el día 7 y el día 21 después de ocurrir la causa
desencadenante. Constituye un intento de regeneración de la membrana
alveolo-capilar denudada, preferentemente a expensas de neumocitos tipo
II, que intentan sustituir a los tipo I.
En esta fase se presentan los primeros signos histopatológicos de
reparación pulmonar:
Organización de exudados alveolares.
Cambio de identidad de leucocitos infiltrados.
Proliferación de neumocitos tipo II en la MB alveolar.
Presencia de l péptido procolágena tipo III
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
31. FISIOPATOLOGÍA: FASE FIBRÓTICA
31
Inicia 3 o 4 semanas después de actuar el elemento lesivo en los pulmones.
Edema alveolar y exudados inflamatorios de fases anteriores se transforman
en fibrosis.
El ácino pierde su arquitectura normal.
Fibroproliferación de la intima en la circulación pulmonar (HTP y oclusiones)
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nd ed.
33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 33
Tiene un inicio rápido de disnea profunda ( 12 a 48h después
del acontecimiento inicial).
Inspección: Aleteo nasal, taquipnea, uso de músculos
accesorios.
Auscultación: crepitaciones
Percusión: matidez en segmentos inferiores del pulmón (por el
edema) LANGE. Diagnóstico Clínico y Tratamiento. Stephen
McPhee. 2013
38. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Tiempo
Inicio agudo. Con 1 semana de alteraciones clínicas o empeoramiento
de síntomas respiratorios.
• Imagen de tórax
(radiografía de
tórax o TAC de
tórax)
Opacidades bilaterales- no explicables por efusión, colapso lobar o
pulmonar, o nódulos.
• Origen del edema
Falla respiratoria no explicable por falla cardiaca o sobrecarga de
líquidos.
• Oxigenación
Leve 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H₂O
Moderado 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H₂O
Severo PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H₂O
ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubnfeld GD, Thompson BT, et al. Acute
respiratory distress síndrome: the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533
39. Saguil, A., Fargo, M., Acute
Respiratory Distress
Syndrome: Diagnosis and
Management. Am Fam
Physician. 2012;85(4):352-358
41. Gasometría arterial
Presión parcial de oxígeno baja
PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H₂O
100% sensible
Poca especificidad por muchas otras causas de hipoxemia
ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubnfeld GD, Thompson BT, et al. Acute
respiratory distress síndrome: the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533
42. En infección
subyacente
Cultivo de esputo,
sangre y orina
Positivo
En pancreatitis
aguda subyacente
Lipasa
Elevada
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
43. Lavado broncoalveolar
o aspirado endotraqueal
Identificación de patógenos infecciosos
Pneumocystis carinii en pacientes con sospecha de SIDA
Recomendado en pacientes con sospecha de neumonía
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
44. Cateterización de arteria pulmonar
Presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP) ≤18 mmHg
No se hace de forma rutinaria
Se usa para determinar si el edema pulmonar es cardiogénico
si aún hay duda en el diagnóstico
Algunos pacientes tienen ↑ presión diastólica ventricular
izquierda superpuesta a SDRA, por esta razón, PAOP ya no es
incluido como criterio.
ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubnfeld GD, Thompson BT, et al. Acute
respiratory distress síndrome: the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533
45. Péptido Natriurético Cerebral
Es secretado por los ventrículos cardiacos en respuesta a un
alargamiento excesivo de los miocitos. Su función es disminuir el
volumen sanguíneo y gasto cardiaco.
Útil para distinguir entre falla cardiaca y SDRA
Uso controversial
Nivel normal SDRA Falla cardiaca
<200 ng/L <100 ng/L >500 ng/L
Levitt, J., Vinayak, A. Diagnostic utility of B-type natriuretic peptide in critically ill patients with pulmonary
edema: a prospective cohort study. Critical Care 2008;1-9
47. Oxigenación de
sangre arterial y
tejidos periféricos
Limitar daño
pulmonar por
soporte
ventilatorio
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
Metas del tratamiento
48. Ventilación mecánica con
volumen corriente bajo
El volumen corriente ajustado a 6 ml/kg del peso corporal
Reduce mortalidad e incrementa el número de días sin uso
de ventilador.
La meta es mantener una meseta de presión inspiratoria <30
cm de agua.
Una meseta de presión alta puede llevar a barotrauma y
volutrauma.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. VENTILATION WITH LOWER TIDAL VOLUMES AS
COMPARED WITH TRADITIONAL TIDAL VOLUMES FOR ACUTE LUNG INJURY AND THE ACUTE
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME. N Engl J Med. 2000;342; 1301-1308 20;342:131-1308.
49. Típicamente bien tolerada. Puede ser necesaria l a infusión de bicarbonato.
“Hipercapnia permisiva” pH 7.2
↓pH
↑ PCO₂
Hipoventilación
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
Sedación
necesaria
50. • Aplicar
PEEP 10-
15 cm H₂O
Cuando la
ventilación
presión positiva
de volumen
limitado no
mantiene PaO₂
>55-60 mmHg
usando FIO₂ ≤0.6
Efectos fisiológicos de PEEP
Redistribución de flujo
sanguíneo capilar → mejoría en
ventilación-perfusión
Reclutamiento de alveolos
previamente colapsados y
prevención de colapso en la
exhalación.
Progreso en PaO₂ que
permite la reducción de FIO₂
30-60
min
La presión torácica también
aumenta, restringiendo el llenado de
los ventrículos durante la diástole.
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
51. Oscilación de alta frecuencia
Utiliza frecuencia respiratoria >4 veces lo normal (>150
respiraciones/minuto) y volumen corriente muy bajo.
Se piensa que reduce la lesión pulmonar asociada a
ventilador
Young et al, en un estudio multicéntrico, concluyó que su uso
no tiene efecto significativo en la mortalidad a 30 días
Young, D., Lamb, S. High-Frequency Oscillation for Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2013;368:806-13
52. Posición decúbito prono
Prone Positioning in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome
NEJMvideo. https://www.youtube.com/watch?v=E_6jT9R7WJs
53. Posición decúbito prono
La aplicación temprana de sesiones prolongadas de
posicionamiento prono en pacientes con SDRA severo, disminuyó
significativamente la mortalidad a 28 días (16% en grupo prono y
32.8% en grupo supino) y 90 días (23.6% en grupo prono y 41%
en grupo supino).
Guérin, C., Reignier, J. Prone Positioning in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2013;368:2159-68.
54. Membrana de oxigenación extracorpórea
Brodie, D., Bacchetta, M.
Extracorporeal Membrane
Oxygenation
for ARDS in Adults.
N Engl J Med 2011;365:1905-14.
55. Brodie, D., Bacchetta, M.
Extracorporeal Membrane
Oxygenation
for ARDS in Adults.
N Engl J Med 2011;365:1905-14.
56. Brodie, D., Bacchetta, M.
Extracorporeal
Membrane Oxygenation
for ARDS in Adults.
N Engl J Med
2011;365:1905-14.
57. Membrana de oxigenación extracorpórea
Evidencia clínica:
Muerte o discapacidad severa a los 6 meses de tratamiento:
37% en pacientes ECMO vs. 53% pacientes con tratamiento
convencional.
Este ensayo clínico apoya la estrategia de transferir pacientes
con SDRA severo a ECMO.
Aun así aún no esta claro que pacientes son los mejores
candidatos para este tratamiento. El tiempo ideal para el inicio
de ECMO no ha sido definido.
Se necesita más investigación en efectos a largo plazo,
especialmente neuropsiquiátricos.
Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus
extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial.
Lancet 2009;374:1351-63.
58. CORTICOSTEROIDES
• En altas dosis no se previene el desarrollo de SDRA ni se altera su
curso.
• Otros estudios han sugerido que una dosis moderada (0.5-2.5
mg/kg.día de metilprednisolona) durante la fase temprana
fibroproliferativa reduce la mortalidad y aumenta los días sin uso de
ventilador.
• Se usan no más de 7-10 días.
Uso controversial
Todavía hay poca evidencia que apoye su uso
prolongado en entapas avanzadas de la enfermedad
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
59. Manejo general
Soporte
nutricional
Prevención de
trombosis venosa
La sedación y
parálisis muscular
puede ser
requerida para
prevenir
resistencia al
ventilador y
↓consumo de O2
Evaluación de
estado
hemodinámico,
PaO2 y sonidos
respiratorios.
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
60. Aún no hay un tratamiento específico.
Los intentos por bloquear los elementos de la cascada
inflamatoria o por manipular la cascada de citosinas no ha sido
exitosa clínicamente.
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
62. PRONÓSTICO
Mortalidad relacionada con la edad
25% en pacientes de 15-19 años
60% en pacientes de 85 años o más
La mortlidad se relaciona más con la falla multiorgánica y
enferemedades preexistentes o coexistente.
Los volúmenes y complianza regresan a sus valores predictivos en 6-
18 meses.
La disnea que persiste meses después de la recuperación debe ser
investigada.
Mínima afectación a la capacidad de ejercicio
Los pacientes que presentaron la forma mas severa de la enfermedad
son más propensos a alteración de la función pulmonar persistente y
afectación en la calidad de vida.
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
63. PREGUNTAS !!
1.- Según la clasificación de Berlín, de acuerdo a la relación
de PaO2/FIO, ¿dónde se ubicaría un paciente con SDRA
grave?
A) PaO2/FIO ≤ 100 mmHg con PEEP ≥ 3 cm H2O
B) PaO2/FIO ≤ 100 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H2O
C) PaO2/FIO ≤ 50 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H2O
D) PaO2/FIO ≤ 5 mmHg con PEEP ≥ 100 cm H2O
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
64. PREGUNTAS !!
2.- Biomarcador de fibrosis pulmonar de mal pronóstico
A) Oxido nítrico exhalado
B) PCR
C) Procolágena tipo III
D) Ninguna de las anteriores
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
65. PREGUNTAS !!
3.- Tratamiento de primera elección para SDRA
A) Corticoesteroides
B) Oxido Nítrico
C) Ventilación mecánica con volumen corriente bajo
D) Posición decúbito-prono
Morris, T., Ries A., Bordow, R. Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. (7th ed.) Wolters Kluwer, 2014
Notas del editor
TB ocasionada por cepas farmaco-sensibles cura practicamente en todos los casos, pero sin tratamiento 50 a 65% de los enfermos pueden morir en un plazo de cinco años
El síndrome respiratorio de dificultad respiratoria se caracteriza por 3 fases distintas:
Exudativa
Proliferativa
Fibrótica
Cada una posee signos clínicos e histopatológicos característicos.
Esfacelamiento de celulas epiteliales bronquiales y alveolares, con formación de membrana hialina en la MB desnuda.
Hay neutrófilos adheridos al endotelio capilar lesionado y marginandose al espacio aéreo pulmonar (el cual está lleno de líquido edematodoso rico en proteínas).
Los Macrofagos alveolares secretan citocinas: IL1, 6, 8 y 10 y TNF-a, que estimulan quimiotaxis y activación de neutrófilos.
Los Macrófagos también secretan citocinas que estimulan producción de MEC por fibroblastos.
Los neutrófilos liberan oxidantes, proteasas, leucotrienos y Factor de Activación Plaquetario (PAF)
Esfacelamiento de celulas epiteliales bronquiales y alveolares, con formación de membrana hialina en la MB desnuda.
Hay neutrófilos adheridos al endotelio capilar lesionado y marginandose al espacio aéreo pulmonar (el cual está lleno de líquido edematodoso rico en proteínas).
Los Macrofagos alveolares secretan citocinas: IL1, 6, 8 y 10 y TNF-a, que estimulan quimiotaxis y activación de neutrófilos.
Los Macrófagos también secretan citocinas que estimulan producción de MEC por fibroblastos.
Los neutrófilos liberan oxidantes, proteasas, leucotrienos y Factor de Activación Plaquetario (PAF)
Esfacelamiento de celulas epiteliales bronquiales y alveolares, con formación de membrana hialina en la MB desnuda.
Hay neutrófilos adheridos al endotelio capilar lesionado y marginandose al espacio aéreo pulmonar (el cual está lleno de líquido edematodoso rico en proteínas).
Los Macrofagos alveolares secretan citocinas: IL1, 6, 8 y 10 y TNF-a, que estimulan quimiotaxis y activación de neutrófilos.
Los Macrófagos también secretan citocinas que estimulan producción de MEC por fibroblastos.
Los neutrófilos liberan oxidantes, proteasas, leucotrienos y Factor de Activación Plaquetario (PAF)
Esfacelamiento de celulas epiteliales bronquiales y alveolares, con formación de membrana hialina en la MB desnuda.
Hay neutrófilos adheridos al endotelio capilar lesionado y marginandose al espacio aéreo pulmonar (el cual está lleno de líquido edematodoso rico en proteínas).
Los Macrofagos alveolares secretan citocinas: IL1, 6, 8 y 10 y TNF-a, que estimulan quimiotaxis y activación de neutrófilos.
Los Macrófagos también secretan citocinas que estimulan producción de MEC por fibroblastos.
Los neutrófilos liberan oxidantes, proteasas, leucotrienos y Factor de Activación Plaquetario (PAF)
Fase exudativa:
En esta surge la lesión de los neumocitos tipo I (ep. Alveolar) y del endotelio alveolocapilar.
Se pierde la barrera alveolar (impermeable a líquidos y proteínas).
Hay acumulo de líquido (edema con abundantes proteínas) en espacio intersticial pulmonar y en espacio intralveolar.
Las proteínas plasmáticas de las células lisadas, los restos celulares y el factor surfactante se van a acumular dentro del espacio alveolar, formando la membrana hialina.
Lesión de vasos pulmonares: obstruccupon vascular por microtrombos y proliferación fibrocelular.
Cambio de identidad de leucocitos infiltrados: en lugar de neutrofilos, predominarán los linfocitos.
Los neumocitos tipo II sustituyen a los tipo I que han sido lisados, posteriormente se transforman y diferencian en los neumocitos tipo I.
Péptido de la procolagena tipo III: marcador biológico de fibrosis pulmonar, mayor cifra de mortalidad por Sx. Apneico Agudo.
Arquitectura enfisematoide del acino: con grandes ampollas
PaO2/FiO2 Presion parcial de oxigeno arterial/fraction inspirada de oxigeno
PEEP Presion expiratoria final positiva
CAP Presion positiva continua de via aerea
Inicialmente, el suplemento de oxigeno con mascarilla o puntas nasales puede ser adecuado, pero usualmente es necesaria la intubación endotraqueal y ventilación mecánica con presión positiva, y deben ser implementadas en cuanto sea evidente que no se puede mantener una PaO2 aceptable solo con el suplemento de oxigeno.
El método optimo para proveer soporte ventilatorio sigue siendo controversial. Sin embargo se han comparado diferentes métodos y estrategias.
Actualmente la ventilación mecánica con vol corr bajo es el tratamiento de primera linea
El manejo tradicional era con volumen corriente de 10-15 ml por kg del peso corporal, lo que causaba lesión pulmonar inducida por estiramiento
Las estrategias ventilatorias que alcanzan volumen corriente bajo resultan en hipoventilación
La sedación es necesaria para optimizar la comodidad del paciente durante esta tecnica
PEEP Presion expiratoria final positiva
Si se restringe el llenado, se disminuye gasto cardiaco y por lo tanto la oxigenación.
El nivel optimo de PEEP es usualmete el menor, permitiendo una PaO2 entre 55-62 mmHg con un gasto cardiaco aceptable. El incremento de PEEP puede mejorar PaO2, pero también aumenta significativamente el riesgo de una lesión barotraumatica y una alteración de la función cardiaca.
Hay que reconocer los efectos deletéreos y balancearlos contra los beneficios. Para esto es útil monitorear las variables que determinan la función cardiaca (presino arteria pulmonar) y llas que miden la distribución de oxigeno (saturación arterial de oxigeno, hemoglobina y gasto cardiaco)
La presión transpulmonar es la diferencia entre la presión alveolar y la presión intrapleural, cuanto mayor es la presin transpulmonar, mayores son la expansión del pulmón y la entrada de aire. En el decúbito supino el gradiente de presión transpulmonar es mayor en la zona esternal que en la dorsal y como consecuencia un llenado alveolar heterogéneo.
El decúbito prono varia la distribución de este gradiente en relación con la redistribución de infiltrados, el peso de la masa cardiaca, variaciones en la distensibilidad pulmonar lo cual lleva a una ventilación alveolar homogénea.
El manejo de los pacientes requiere de una atención meticulosa y vigilancia cuidadosa para posibles complicaciones.
Se necesita una atención temprana para soporte nutricional y prevención de trombosis venosa.
Se reporta que ha habido una mejoría del 90% en la disminución de mortalidad desde los primeros estudios pero aun sigue siendo alta
Se reporta que ha habido una mejoría del 90% en la disminución de mortalidad desde los primeros estudios pero aun sigue siendo alta
Se reporta que ha habido una mejoría del 90% en la disminución de mortalidad desde los primeros estudios pero aun sigue siendo alta
Se reporta que ha habido una mejoría del 90% en la disminución de mortalidad desde los primeros estudios pero aun sigue siendo alta