1) El documento describe las definiciones actuales de osteodistrofia renal y enfermedad mineral ósea asociada a la enfermedad renal crónica según la fundación KDIGO. 2) Explica que la enfermedad mineral ósea incluye anormalidades en calcio, fósforo y PTH así como alteraciones en el esqueleto. 3) Señala que las alteraciones de la morfología ósea solo pueden confirmarse mediante biopsia ósea.

1. Juan Guillermo Buitrago MD

2.  Osteodistrofia renal era el término utilizado
para las alteraciones del metabolismo
mineral y óseo.
 La fundación KDIGO ha propuesta nuevas
definiciones:
- Osteodistrofia Renal
- Enfermedad mineral ósea asociada a ERC.
Torregrosa, J. V., Bover, J., et. Al. (2011). Recomendaciones de la Sociedad Española
de Nefrología para el manejo de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral en los
pacientes con enfermedad renal crónica (SEN-MM). Nefrología: publicación oficial de la
Sociedad Española de Nefrología, 31(1), 3-32.

3.  La enfermedad mineral ósea es un desorden
sistémico secundario a la enfermedad renal
crónica. E incluye:
Anormalidades de calcio, fósforo y PTH
Alteraciones en el remodelado, mineralización,
volumen, crecimiento o fragilidad del esqueleto
Calcificación extraesquelética
Moe S, Drüeke T, Cunningham J, et al. Definition, evaluation, and classification of renal osteodystrophy: a position
statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2006; 69:1945.

4. Alteraciones de la morfología y arquitectura
ósea propias de la ERC y cuyo diagnóstico de
confirmación es la biopsia ósea.
Torregrosa, J. V., Bover, J., et. Al. (2011). Recomendaciones de la Sociedad Española
de Nefrología para el manejo de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral en los
pacientes con enfermedad renal crónica (SEN-MM). Nefrología: publicación oficial de la
Sociedad Española de Nefrología, 31(1), 3-32.

5. Mineralization
Normal
Abnormal
Turnover
High
Normal
Low
Volume
High
Normal
Low
Slide courtesy of Susan Ott
KI 2006 69(11):1945-53

6. Histologic Classification of Renal Osteodystrophy
Based on TMV (Turnover/Mineralization/Volume)
KI 2006 69(11):1945-53
Osteitis fibrosa
Mild 2oHPT
Osteomalacia
Mixed uremic
osteodystrophy
Adynamic bone

8. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO clinical
practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl.
2013;3:1-150.
< 60 cc/min
PTH
PTH,
Ca, P,
> Síntesis de
calcitriol.

9. Decreased
Vitamin D
Receptors
Decreased
Ca-Sensing
Receptors
Parathyroid Glands
Increased PTH Secretion
Hypocalcemia
Reduced Renal Mass
Decreased Serum
1,25(OH)2D
(Active Vitamin D Calcitriol)
Increased Serum
Phosphate
National Kidney Foundation. AmJ Kidney Dis. 2003;42:S1-S201.
Cheng S, et al. Ther Clin Risk Manag. 2006;2:297-301.

10. Analyteconcentration
>10,000
1000
90
60
30
4
0
>90 75 60 45 30 15 0 3 6 >12
GFR
(mL/min/1.73 m2)
Time post-transplant
(months)
1,25D
(pg/mL)
cFGF-23
(RU/mL)
1
2 3
4
Dialysis
Wolf M. J Am Soc Nephrol 2010;21. [Epub ahead of print]
cFGF-23, C-terminal Fibroblast Growth Factor-23
PTH
(pg/mL)
Normal PTH range
P
(mg/dL)
Normal P range
1. Increased FGF-23 is the
earliest alteration in mineral
metabolism in CKD
2. Gradually increasing
FGF-23 levels cause early
decline in 1,25D levels
3 .This frees PTH from
feedback inhibition, leading
to SHPT
4. All these changes occur
long before increases in
serum P levels are evident

11. Pérdida masa renal  menor
disponibilidad de alfa hidroxilasa
Descenso deTFG  disminución
de la 25(OH)D3 tubular
Retención P  < calcitriol
Disminución absorción intestinal
de Ca
Disminución de Ca
Aumento PTH

12.  Calcifilaxis
 hiperfosfatemia Grosor íntima-media,
rigidez y calcificación vascular, hipertrofia
miocárdica y aumento de la mortalidad.
Torregrosa, J. V., Bover, J., et. Al. (2011). Recomendaciones de la Sociedad Española
de Nefrología para el manejo de las alteraciones del metabolismo óseo-mineral en los
pacientes con enfermedad renal crónica (SEN-MM). Nefrología: publicación oficial de la
Sociedad Española de Nefrología, 31(1), 3-32.

14.  Medir Ca, P, PTH y fosfatasa alcalina todo
paciente conTFG < 45 ml/min/1.73 m2. O
pacientes con ERC 3b-G5.
 No hacer densidad mineral ósea en pacientes
conTFG < 45 ml/min/1.73 m2
 Ptes conTFG < 45 ml/min/1.73 m2 mantener
P normal.
 Ptes conTFG < 45 ml/min/1.73 m2 La PTH
óptima no es conocida.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO clinical practice guideline
for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013;3:1-150.

15.  Estadio 3: Ca y P cada 6 – 12 meses
 Estadio 4: Ca y P cada 3-6 meses
 Estadio 5: Ca y P cada 1 – 3 meses
 Estadios 3 y 4: PTH cada 6-12 meses
 Estadios 5 – 5D : PTH cada 3-6 meses.
Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32

16.  los niveles de PTH son considerados un buen
marcador de la enfermedad ósea subyacente.
 PTHi >450-500 pg/ml de enfermedad ósea
de alto remodelado (osteítis fibrosa) (1B).
 PTHi <100-120 pg/ml  enfermedad ósea de
bajo remodelado (forma adinámica u
osteomalacia (1B).
Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32

17.  Solo en pacientes sintomáticos para detectar calcificaciones
o Rx Dorsolumbar para Fx vertebrales.
Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32
Vértebra en Jersey de Rugby
Cráneo en sal y pimienta

18.  Hipercalcemia e hipofosfatemia
inexplicables.
 Fracturas patológicas en ausencia o ante un
mínimo traumatismo.
 Hipercalcemia con PTH 100 y 500.
 Enfermedad ósea inducida por aluminio
Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32

19. Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32

21. Medir calcio, fósforo, PTH
Fósforo > 4,5
Calcio normal
Fósforo > 4,5
Calcio elevado
PTH >300
PTH 150-
300
PTH <150 PTH >300
PTH 150-
300
PTH <150
Sevelamer
cinacalcet
Sevelamer
Cinacalcet
Disminuir
Análogo
deVItD
Sevelamer
Captor de
P y
cinacalcet
Captor de P:
-Al OH3
-CarbonatoCa
-Sevelamer
Captor de P:
-Al OH3
-CarbonatoCa
-Sevelamer

22.  Dieta: 1 g proteinas/peso ideal/día,Calcio
1000 a 1300 mg/día.
 Calcidiol 800 U/día
 Bifosfonatos – Solo en pacientes con
Osteoporosis , en estadios de ERC 1-2-
Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32

23. Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32

24. Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32

25.  Diálisis: aumento en la sesión aumenta la
eliminación de metabolitos.
 Diálisis larga nocturna para manejo de
hiperfosfatemia refractaria
 Técnicas con alto transporte convectivo
 Individualizar contenido de Ca en líquido de
diálisis
 Mantener PTH entre 150- 300 pcg/cc
Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32

26.  Control de PTH
 Análogos de laVit. D ( Calcitriol) disminuyen
PTH pero aumentan CaxP.  suspender si Ca y P
elevados o PTH < 100 pg/ml.
 Activadores del Receptor deVit. D
(Paricalcitol) menor efecto en Ca y P y
desciende la PTH más rapidamente.
 Calcimiméticos (cinacalcet) Disminuyen Ca, P
y PTH.
Nefrología 2011;31(Suppl 1):3-32

28. Data from Slatopolsky E, Caglar S, Pennell JP, et al. On the pathogenesis of
hyperparathyroidism in chronic experimental renal insufficiency in the dog. J Clin Invest
1971; 50:492.

29.  Pacientes en prediálisis mantener P en rango
normal.
 15 and 59 mL/min/1.73m2 P entre 2.7 - 4.6
mg/dL
 <15 mL/min/ 1.73 m2  3.5 - 5.5 mg/dL
Am J Kidney Dis. 2003;42(4 Suppl 3):S1.

31. Kovesdy, C. P., Kuchmak, O., Lu, J. L., & Kalantar-Zadeh, K. (2010). Outcomes
associated with phosphorus binders in men with non–dialysis-dependent
CKD. American Journal of Kidney Diseases, 56(5), 842-851.

32.  Dieta: restricción de fósforo a 900 mg/día.
 En pacientes en diálisis la restricción de P no
mejoró supervivencia.
 Quelantes fósforo: Carbonato de Calcio,
acetato de calcio, sevelamer.
 Los quelantes con calcio tienen más riesgo de
acumulación de calcio.
Lynch, K. E., Lynch, R., Curhan, G. C., & Brunelli, S. M. (2011). Prescribed dietary
phosphate restriction and survival among hemodialysis patients. Clinical Journal of the
American Society of Nephrology, 6(3), 620-629.
Am J Kidney Dis. 2003;42(4 Suppl 3):S1.

33.  Los quelantes de fósforo tipo sevelamer
disminuyen la mortalidad en los pacientes
con ERC. ( a 24 meses) hay evidencia
inconsistente.
 Se pueden utilizarQuelantes de fósforo con
calcio restringiendo calcio a < 1500 mg /día.
Jamal, S. A., Vandermeer, B., Raggi, P, et al. (2013). Effect of calcium-based versus
non-calcium-based phosphate binders on mortality in patients with chronic kidney
disease: an updated systematic review and meta-analysis. The Lancet,382(9900), 1268-
1277.

34.  Mortalidad: Hay evidencia conflictiva en
cuanto a mortalidadVs Carbonato de Ca.
Estudio DCOR
Un metanálisis de 5 estudios con
2429en diálisis, no mostró diferencia
entre todas las causas de mortalidad
entre sevelamer y Carbonato Ca.
Nephrol Dial Transplant. 2007;22(10):2856.
Estudio RIND
Menos calcicificación de arterias
coronarias con sevelamer y menor
mortalidad comparadao con quelante
basado en calcio.
Kidney Int. 2005;68(4):1815.
Sevelamer puede mejorar sobrevida
Pero no mortalidad Cardiovascular.
Di Iorio, B. et al. (2013). Sevelamer versus calcium
carbonate in incident hemodialysis patients: results of an
open-label 24-month randomized clinical trial. American
Journal of Kidney Diseases, 62(4), 771-778.

35.  Efecto en Calcificación: No hay evidencia
consistente. Sevelamer parece evitar
progresión a calcificación.
 Puede disminuir ca pero aumenta niveles de
PTH.
 El clorhidrato de sevelamer puede producir
acidosis metabólica.
Kidney Int. 2005;68(4):1815.
Kidney Int. 2002;62(1):245.
Clin Nephrol. 2007;68(6):386.

36.  El hidróxido de aluminio se asocia a
intoxicación por aluminio.
 Carbonato de calcio y acetato de calcio (
disminuye > el P el acetato de calcio)
 Pueden aumentar riesgo de calcificación y
aterosclerosis coronaria.
 Lantano: elemento de tierra rara con
propiedades quelantes de fósforo. ( el lantano
puede acumularse en otros órganos)

38. 1. Restricción dietaria de fósforo a 900 mg/día.
2. si P elevado después de 4 meses de restricción
dieta, iniciar quelante de fósfoto. Si calcidiol < 30
ng/ml y PTH elevada iniciar ergocalciferol 50.000
UI semanalx 8 semanas o colecalciferol. Si Ca
elevado susp.
3. Si PTH elevada después de 6 meses iniciar:
Paracalcitol, alfacalcidol.
4. Si es refractario  cinacalcet  controversial.

39. TFG cc/min/1.72 m2 PTH pg/ml
30-59 35-70
15-29 70-110
<15 150-300
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for
bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J
Kidney Dis 2003; 42:S1.
TFG cc/min/1.72 m2 Fósforo mg/dl
15-60 2.7 -4.6
<15 3.5 -5.5

41.  Fósforo y calcio elevado y PTH > 300 ng/ml
iniciar cinacalcet.
 Si calcio normal  calcitriol y análogo de
vitamina D + Cinacalcet.
 No hay evidencia que soporte el beneficio del
reemplazo nutricional deVit D.
 El calcitriol y activadores de receptor de vit D
( paracalcitol)mejoran sobrevida.
J Am Soc Nephrol. 2005;16(4):1115.

42. N Engl J Med. 2003;349(5):446.

43.  No hubo diferencias en punto final primario (
Disminuir PTH) y secundario ( incidencia de
hipercalcemia yCaxP )
Sprague SM, Llach F, Amdahl M, et al. Paricalcitol versus calcitriol in the treatment
of secondary hyperparathyroidism. Kidney Int 2003; 63:1483.