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- 17. Cuadro Clínico EPOC Disnea de esfuerzo Tos crónica Expectoración crónica TheGlobal Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
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- 21. Exploración Física Azul abotagadoSoplador rosado Cianosis Sin cianosis Retención de líquido Caquexia Sibilancias Disminución del murmullo vesicular Otros: Datos de dificultad respiratoria Aumento de la fase espiratoria Pérdida de peso Rennard S. N Engl J Med 2004;350:965-966
- 22. Rennard S. NEngl J Med 2004;350:965-966 Looking at the Patient with COPD
- 23. Diagnóstico Sospecha: 1. Paciente >40años 2. Factores de riesgo 3. Disnea De esfuerzo Progresiva Persistente 4. Tos crónica 5. Expectoración crónica The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 24. Diagnóstico Espirometría 1. Ayudaa establecer el diagnóstico 2. Valores normales excluyen el diagnóstico de EPOC 3. Establece un estadio 4. Valora la progresión The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 25. Espirometría Mediciones: 1. Capacidadvital forzada (FVC) 2. Volumen espiratorio forzado en el 1er segundo (VEF1) Relación VEF1/CVF < 70% Resultados Basados en % de predicción, de acuerdo a: a) Raza b) Sexo c) Edad d) Peso The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 26. Espirometría Relación FEV1/ FVC <70% indica limitación del flujo de aire. ◦ Siempre deben de considerarse los mejores valores obtenidos en 3 tomas. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
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- 29. ÍNDICE DE BODE Peso (IMC) Obstrucción de vías aéreas (VEF1) Disnea (Medical Research Council dinea score) Capacidad de hacer ejercicio (caminata de 6 minutos) Mejor información pronóstica que el VEF1 sólo y se puede utilizar para respuesta terapéutica. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 30. Tratamiento Metas 1. Aliviarlos síntomas 2. Prevenir la progresión 3. Mejorar la tolerancia al ejercicio 4. Mejorar el estado de salud 5. Prevenir y tratar complicaciones 6. Prevenir y tratar exacerbaciones 7. Reducir la mortalidad The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 31. Tratamiento Valoración Reducir factores de riesgo Manejodel paciente estable Manejo de exacerbaciones The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 32. Tratamiento Tratamiento Farmacológico Agonistas B2 AnticolinérgicosCorticoesteroides TheGlobal Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 33. Tratamiento The Global Initiativefor Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 34. Tratamiento con Broncodilatadores 1. VíaInhalada 2. Uso para alivio intermitente 3. Uso regular para prevenir y reducir la persistencia de sintomatología 4. Broncodilatadores de larga acción > efectividad corta acción. 5. El uso combinado de broncodilatadores es preferible a utilizar altas dosis de un solo tipo. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 35. Tratamiento con Broncodilatadores Agonistas B2Anticolinérgicos Corta acción Salbutamol Fenoterol Terbutalina Larga acción Salmeterol Formoterol Corta acción Bromuro de Ipratropio Bromuro de Oxitropio Larga acción Tiotropio The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 36. Tratamiento con Broncodilatadores Sutherland, Managementof Chronic Obstructive Pulmonary Disease, N Engl J Med 2004;350:2689-97.
- 37. Tratamiento con Broncodilatadores Combinado Bromuro de Ipratropio Salbutamol Bromuro de Ipratropio Fenoterol TheGlobal Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 38. Tratamiento con esteroides 1.Vía inhalada 2. Recomendado para pacientes con FEV1 < 50% y exacerbaciones repetitivas. 3. Reduce la frecuencia de exacerbaciones agudas. 4. No modifica la progresión del descenso de FEV1 5. Aumenta el riesgo de neumonía 6. No reduce la mortalidad. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 39. Tratamiento con esteroides inhalados Simples Budesonida Fluticasona BudesonidaFormoterol Fluticasona Salmeterol The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 40. Tratamiento Vacunas: ◦ Influenza.Anual ◦ Neumococco. Para pacientes >65 años. Antibióticos ◦ No hay evidencia que prevengan infecciones agudas Mucolíticos y antitusivos ◦ Expectorantes (guaifenesina, acetilcisteína): poco beneficio en EPOC Cirugía ◦ Reducción de volumen pulmonar ◦ Transplante pulmonar The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 41. Tratamiento con Oxígeno Uso >16 hrs/día Indicaciones: 1. Pacientes en estadio IV. 2. PaO2 <55 mm Hg o SaO2 <88%, con o sin hipercapnia. 3. PaO2 55- 60 mm Hg o SaO2 <88% + evidencia de hipertensión pulmonar, ICC o policitemia. Metas: 1. PaO2 en reposo a 60 mmHg 2. SaO2 90% The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014
- 42. Bibliografía: The GlobalInitiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2014 Sutherland ER, Cherniack RM. Management of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004; 350: 2689–2697. Rennard, S. I. (2004). Looking at the patient—approaching the problem of COPD. New England Journal of Medicine, 350(10), 965-966. Sarkar, S., & Amelung, P. J. (2006). Evaluation of the dyspneic patient in the office. Primary Care: Clinics in Office Practice, 33(3), 643-657. Cooper, C. B. (2006). The connection between chronic obstructive pulmonary disease symptoms and hyperinflation and its impact on exercise and function. The American journal of medicine, 119(10), 21-31. MacNee, W. (2007). Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Clinics in chest medicine, 28(3), 479-513. Barnes P. J. Chronic obstructive pulmonary disease. The New England Journal of Medicine.2000;343(4):269–280. —Mannino, Global burden of COPD: Risk factors, prevalence, and future trends, Lancet 2007; 370: 765–73.
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Notas del editor
- #13 Figure 1. Mechanisms of Airflow Limitation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In the peripheral airways of patients with chronic obstructive pulmonary disease, as compared with normal peripheral airways, there is airflow limitation due to a variable mixture of loss of alveolar attachments, inflammatory obstruction of the airway, and luminal obstruction with mucus.
- #16 Figure 3. Inflammatory Mechanisms in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cigarette smoke and other irritants activate macrophages and airway epithelial cells in the respiratory tract, which release neutrophil chemotactic factors, including interleukin-8 and leukotriene B4. Neutrophils and macrophages then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma, resulting in emphysema, and also stimulate mucus hypersecretion. Proteases are normally counteracted by protease inhibitors, including {alpha}1-antitrypsin, secretory leukoprotease inhibitor, and tissue inhibitors of matrix metalloproteinases. Cytotoxic T cells (CD8+ lymphocytes) may also be involved in the inflammatory cascade. MCP-1 denotes monocyte chemotactic protein 1, which is released by and affects macrophages.
- #17 Figure 1. Inflammatory-Cell Interactions in Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) and the Role of Histone Acetylation. Reactive oxygen species resulting from inhaled cigarette smoke (and potentially from the inflammatory cells themselves) promote transcription of nuclear factor-{kappa}B (NF-{kappa}B)-mediated proinflammatory factors by way of two mechanisms. First, oxidation results in the degradation of IK-{kappa}B, releasing NF-{kappa}B, which then translocates to the nucleus of the targeted cell. Oxidation also inactivates histone deacetylase (HDAC), shifting the balance to increased DNA acetylation, weakening the interactions between histone and DNA and "unwinding" DNA, allowing NF-{kappa}B greater access to the DNA promoter elements, and leading to transcription of neutrophil chemokines and cytokines (tumor necrosis factor {alpha} [TNF-{alpha}] and interleukin-8) and matrix metalloproteinases (MMPs). These factors recruit and activate neutrophils to the lung. In addition, CD8+ T cells augment the production of macrophage MMPs through interactions with surface-bound CD40 molecules and interferon-inducible chemokines (inducible protein of 10 kD [IP-10], interferon-inducible T-cell alpha chemoattractant [I-TAC], and monokine induced by interferon-{gamma} [MIG]). Macrophage MMPs and neutrophil elastase degrade each other's inhibitors, the tissue inhibitor of metalloproteinases and alpha1-antitrypsin, respectively, augmenting their matrix-degrading capacities. These interactions illustrate the highly interactive nature of the immune inflammatory response and suggest that breaking this cycle, perhaps by way of augmentation of HDAC with the use of theophylline, may prevent inflammatory-mediated destruction of the lung in COPD. Dashed lines indicate inhibition.
- #23 Figure. Looking at the Patient with COPD. COPD may be manifested in striking systemic features. These may vary markedly, even among patients with similar degrees of airflow limitation. The classic "blue bloater" (left) is characterized by hypoxemia, possibly with carbon dioxide retention, which may be complicated by pulmonary hypertension and signs of right-sided heart failure. The "pink puffer" (right), in contrast, is characterized by cachexia, relatively preserved blood gases, and often dyspnea even when the patient is at rest. Cough and sputum may be prominent in the blue bloater but may also be present in the pink puffer. Emphysema is often severe in the pink puffer but may also be present in the blue bloater. Thus, the two phenotypes illustrated here represent different systemic manifestations of a complex disease. Many patients with systemic manifestations of COPD do not resemble either of these patients.